Urgencias: Cuidados Paliativos Diapositivas

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URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS Daniel Arteaga García R3 Medicina Familiar Y Comunitaria C.S. San Roque «Curar, a veces ; mejorar, a menudo; cuidar, siempre.» (Siglo XIV) INTRODUCCIÓN z Se considera urgencia en C. Paliativos cualquier proceso que requiera un abordaje inmediato, a pesar de que el paciente se encuentre en situación terminal. z La mayoría de las urgencias son de origen oncológico. z Evitar siempre el encarnizamiento terapéutico pero sin caer en el error de que “en el enfermo terminal nada es urgente”. INTRODUCCIÓN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. COMPRESIÓN MEDULAR SD. VENA CAVA SUPERIOR HIPERCALCEMIA CONVULSIONES HEMORRAGIA MASIVA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MASIVA OTRAS (sd. dolor agudo, claudicación familiar, suicidio, disnea, neutropenia febril, delirium). COMPRESIÓN MEDULAR z ¡¡EMERGENCIA MÉDICA!! z CONCEPTO: conjunto de síntomas y signos secundarios a una lesión expansiva espinal que genera sufrimiento medular de carácter mecánico – compresivo. z El 5% de los pacientes oncológicos la pueden desarrollar. z Pronóstico según afectación neurológica, respuesta al TTº, número y localización de metástasis. z Más frecuente por metástasis óseas que leptomeníngeas o intramedulares. COMPRESIÓN MEDULAR LOCALIZACIÓN 9 Dorsal ( 70%) : mama, pulmón y próstata. 9 Lumbar ( 20% ) : colon, recto y pelvis. 9 Cervical: la menos frecuente. * Aprox. 70% neoplasias malignas desarrollan metástasis y el 40% de las muertes por cáncer tuvieron afectación vertebral metastásica. COMPRESIÓN MEDULAR ETIOLOGÍA: Ca Mama: 37% Ca Próstata: 28% Ca Pulmón: 18% Otros tumores sólidos:17% Etiología de la compresión medular Otros tumores sólidos 17% Ca Mama 37% PRONÓSTICO: Ca Mama: 14 meses Ca Próstata: 12 meses Melanoma maligno: 6 meses Ca Pulmón: 3 meses Ca Pulmón 18% Ca Próstata 28% COMPRESIÓN MEDULAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 1. 2. Dolor (90%):dorsalgia o lumbalgia de larga evolución, progresiva o que cambia de modo brusco y que no responde al tto habitual. Aumenta con Valsalva y con el decúbito, y mejora el sentarse. Puede tener distribución radicular y signo de Lhermitte. Trast. Motores (60%): debilidad en MMII . Más tarde, paraplejía o tetraplejía ( parálisis respiratoria, si afectación cervical). 3. Trast. Sensitivos ( 75%) : simultáneos con el déficit motor o algo 4. Trast. Esfinterianos (15-75%): tardíos. Retraso en la micción, posteriores. Parestesias e hipoestesias. polaquiuria y en fase avanzada, retención orina y estreñimiento. COMPRESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN FÍSICA: • Dolor que aumenta al percutir las ap. espinosas del segmento afecto. • Espasticidad, hiperreflexia y RCP extensor bilateral. Si la instauración es rápida, hipo-arreflexia y flaccidez, paraplejía. • Si se afecta la cola de caballo: debilidad distal de los MMII, flaccidez, hiporreflexia aquílea y RCP flexor o indiferente. COMPRESIÓN MEDULAR DIAGNÓSTICO: • Clínico: AP de neoplasia y datos clínicos. • Rx columna : aplastamientos vertebrales o borramientos de agujeros de conjunción. • RM: TÉCNICA DE ELECCIÓN (grado de compresión y diferenciación de lesiones malignas o benignas). • TAC con contraste. • PET: en compresión medular por melanoma. COMPRESIÓN MEDULAR TRATAMIENTO (En Atención Primaria): z Dexametasona (Fortecortin®) 10 mg i.v. en bolo. z Derivación al Serv. Urgencias Hospital. COMPRESIÓN MEDULAR TRATAMIENTO (En Hospital): z Anamnesis, E.F., Rx, RMN/TAC y Valoración por Neurocirugía. z Dexametasona: 100mg i.v. + 4-6 mg/6h v.o. z Radioterapia: BASE DEL TTº (de elección en ca mama, neuroblastoma y linfoma, responden en 40%) z Laminectomía (+radioterapia): muy útil si: posteriormente 1. Progresión de los síntomas pese a radioterapia. 2. Radioterapia previa sobre la zona. 3. Inestabilidad vertebral. 4. Presencia de fragmentos óseos en médula o espacio epidural. 5. Necesidad de diagnóstico histológico. z Quimioterapia: en tumores quimiosensibles (Ca pulmón microcítico, linfoma, mieloma, germinales) o tras TTº quirúrgico o radioterápico. SD. VENA CAVA SUPERIOR DEFINICIÓN: conjunto de síntomas y signos derivados de la obstrucción parcial o completa del del flujo sanguíneo desde la VCS hasta la AD. La VCS es una estructura fácilmente compresible por su situación anatómica SD. VENA CAVA SUPERIOR ETIOLOGÍA: z Enf. No Tumorales (5%): TBC, fibrosis mediastínica, histoplasmosis, trombosis venosa por catéteres. z Neoplasias (95%): 1. Ca Pulmón (75%): - Microcítico (40%) - No microcítico (escamoso (25%), adenoCa (15%), cel.gigantes(10%). 2. Linfoma mediastínico (15%). 3. Otros: Tx. Cel. Germinales, timoma, Ca. Esófago, metástasis. z Compresión extrínseca z Trombosis intraluminal z Invasión directa de la pared intraluminal SD. VENA CAVA SUPERIOR MANIFESTACIONES CLÍNICAS: z Resultado del incremento de la presión venosa por encima de la obstrucción. z Dependerán de: - Eficacia de la circulación colateral (mamaria interna, venas pulmonares y plexo venoso torácico y vertebral). - Localización de la obstrucción: síntomas + leves si es por encima de la ácigos. - Velocidad de instauración del cuadro: + grave si inicio brusco SD. VENA CAVA SUPERIOR SÍNTOMAS: z DISNEA (65%): aumenta en decúbito z HINCHAZÓN EN CARA Y CUELLO (50%): cefalea, somnolencia, mareo, convulsiones,... z z z z TOS (25%) HINCHAZÓN EN MMSS (20%) DOLOR TORÁCICO (15%) DISFAGIA (10%) SD. VENA CAVA SUPERIOR SIGNOS: z DISTENSIÓN VENOSA DEL CUELLO (65%) z DISTENSIÓN VENOSA EN ZONA SUPERIOR DEL TRONCO (55%) z EDEMA FACIAL (45%) z CIANOSIS (20%) z REGURGITACIÓN VENOSA (20%): ingurgitación yugular z EDEMAS EN BRAZOS (15%) z SUDORACIÓN SD. VENA CAVA SUPERIOR DIAGNÓSTICO ¡SÓLO EMERGENCIA MÉDICA SI OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL O EDEMA CEREBRAL! z Anamnesis, E.F. (edema en esclavina + cianosis en cara y extremidades + circulación colateral tóraco-braquial). z z z Rx Tórax: masas mediastínicas, derrame pleural, colapso de un lóbulo pulmonar, cardiomegalia,... TAC / RM Biopsia / Estudio histológico: sólo si SVCS ocurre en contexto de enf. tumoral sin dco. histológico previo. SD. VENA CAVA SUPERIOR TRATAMIENTO z Medidas Generales: Tranquilizar al paciente. Soporte emocional. Reposo en cama a 45º. Dieta sosa. Control de ctes. Vía periférica femoral. Evitar aumento de la presión intratorácica ( tos y estreñimiento) z Dexametasona: 40mg i.v. + 4mg/6h v.o. ó s.c. posteriormente z Diuréticos??: Furosemida 20-40/6-8h IV z Radioterapia: TTº Elección Tx. Radiosensibles (Ca pulmón cel. no pequeñas). Muy alta eficacia (50-95% a las 2 sem.) z Quimioterapia: TTº Elección Tx. Quimiosensibles (Ca pulmón cel. pequeñas, linfoma, Tx. cel. germinales). Alta eficacia (60-80%). z Cirugía: 1. Stent (eficacia 95% a las 24h): No protocolizado 2. By-pass: pass sólo en casos seleccionados z Otros: Oxigenoterapia y HBPM. HBPM HIPERCALCEMIA • • • • • • Urgencia metabólica más frecuente en oncología. 2ª causa + frecuente de hipercalcemia (la 1ª es el hiperparatiroidismo 1º) Gran morbimortalidad. Ocurre en estadíos avanzados (aunque en 20% de los casos no hay metástasis óseas) La desarrollan hasta el 5% de los pacientes oncológicos. Los ca. más frecuentes: pulmón ( no microcítico), mama y mieloma. HIPERCALCEMIA PATOGENIA Se distinguen tres mecanismos: 1. Incremento de la reabsorción ósea osteoclástica. 2. Disminución del aclaramiento renal de Calcio. 3. Aumento de la absorción intestinal. * Valor de la PrPTH: ppal. mediador?? Teoría más aceptada: céls.Tumorales liberarían mediadores ( PTH-like) que activarían a los osteoclastos para aumentar la reabsorción ósea. HIPERCALCEMIA CLÍNICA (Más relacionada con velocidad de instauración que con calcemia o destrucción ósea) z Astenia (75%) z Anorexia (64%) z Pérdida de peso (64%) z Dolor óseo (58%) z Estreñimiento (58%) z St. Neurológicos: alt. concentración, memoria, ánimo,... delirium y coma z Otros: poliuria, polidipsia, HTA, pancreatitis, QT corto, bradiarritmias. DIAGNÓSTICO Niveles de calcio iónico en suero (Gold standard) *No es útil ni el calcio unido a proteinas ni el calcio quelado a anión en suero HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO z Hidratación + Monitorización diuresis, K y Mg: z Bifosfonatos: Zoledronato (Zometa®) 4mg i.v. + 100 ml S.F. en 15´ (una 2000ml/24h S.F. + 40-60 meq/24h ClK dosis semanal durante 3sem y luego mensual) Calcitonina: z sólo en hipercalcemias severas y en las 1ª 48h (asociada a hidratación+bifosfonatos): 4-8 UI/Kg peso/6-12h s.c. ó intranasal z Nitrato de Galio: z Diuréticos??: z Otros: nefrotóxico, antes usado en linfoma Furosemida 20-40mg/4-12h corticoides (mieloma y linfoma), plicamicina/mitramicina, fosfatos CONVULSIONES z Frecuentes en el contexto de la medicina paliativa (ocurren hasta en el 25% de los pacientes con metástasis cerebrales). z Gran importancia, por el impacto familiar que supone. z ETIOLOGÍA: - Metástasis cerebrales - Alt. Metabólicas: hipoxia, hipoNa, hipoCa, hipo/hiper glucemia,... - Yatrogénicas: por radioterapia, quimio, opiáceos,... - Otras: infecciones SNC, pat. cerebrovascular, abst. alcohólica,... CONVULSIONES TRATAMIENTO z Aunque oxcarbacepina (Trileptal®) y valproato (Depakine®) tienen perfil + favorable, no hay evidencia de que ningún anticomicial sea superior en el tto de estos pacientes. z En caso de lesiones cerebrales, no se informa de rutina del posible riesgo de crisis comiciales salvo si son metástasis cerebrales de melanoma (riesgo ↑↑↑). z Adiestrar a la familia en el manejo de las crisis cuando éstas se deban a lesión estructural o sean repetidas. z Muy útil el fenobarbital s.c. (Luminal ®) en infusión en pacientes con pobre ingesta oral y control domiciliario. z Monitorizar niveles de anticonvulsivantes si sospecha de infra o sobredosificación. CONVULSIONES TRATAMIENTO z Profiláctico: sólo en pacientes que hayan tenido ya alguna crisis previamente causada por lesión cerebral, o que tengan metástasis cerebrales de melanoma. z Crisis: - Medidas generales ( vía aérea, evitar aspiración, descartar causa que precise otro tto). - Fármacos: Diazepam 5-10 mg i.v. lentos o v. rectal. (Alternativa: Midazolam 10 mg en bolo, y repetir cada hora hasta fin de crisis). z Status: - Fármacos: Midazolam 10mg en bolo i.v. (Alternativa: Fenobarbital 200mg i.m. ó s.c.) - DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL CONVULSIONES INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EFECTO ANTAGÓNICO DEXAMETASONA – FENITOÍNA/FENOBARBITAL: • La dexametasona, ↓ la eficacia de la fenitoína y el fenobarbital. • La biodisponibilidad de la dexametasona oral, puede ↓ hasta un 20% al inicio del tto con fenitoína. • Pacientes bien controlados con fenitoína pueden desarrollar convulsiones si se ↑ la dosis de dexametasona; igualmente, pueden desarrollar toxicidad si se ↓ la dosis de dicho corticoide. HEMORRAGIAS MASIVAS z Prevalencia del 10% en pacientes con cáncer avanzado. z Causa inmediata de muerte en el 6% de los pacientes con cáncer. z FORMAS DE PRESENTACIÓN: 1. Hemoptisis: st. de inicio en 50% Ca bronquiales. 2. Hemorragias ginecológicas: st. de inicio en 90% Ca endomatrio. 3. Hemorragias digestivas: hasta en 20% de los Ca colorrectales (rectorragias). 4. Hematuria 5. CID HEMORRAGIAS MASIVAS MEDIDAS GENERALES: 1. Acompañar siempre al paciente y a la familia en el proceso 2. Identificar pacientes de riesgo (hemorragias previas, coagulopatías, tipo de tumor,...) 3. Identificar la causa 4. Formular plan terapéutico y comunicarlo al paciente, familiares, equipo médico (ttºdomiciliario Vs ttºhospitalario). 5. Utilizar toallas o paños oscuros 6. SEDACIÓN, si fuese necesario: Midazolam 15-30 mg s.c. ó Cloruro Mórfico i.v. en bolo. HEMORRAGIAS MASIVAS MEDIDAS ESPECÍFICAS: z Taponamiento / “Packing”: hemorragias nasales, vaginales y rectales. z Radioterapia: hemoptisis (Ca pulmón), rectorragias y hematurias (Ca vesical). z Endoscopia: varices gastrointestinales altas (alternativa a vasopresina o somatostatina). z Radiología intervencionista (embolización): Ca cabeza, cuello, pelvis, hígado y ap. digestivo. z Cirugía: ciertos sangrados carotídeos por Ca cuello y en proctitis postradioterapia. z Otros: Vit. K, Vasopresina, Octreótido, Ac. Tranexámico, transfusiones. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA z z z z SITIO DOLOR VÓMITOS DISTENSIÓN RUÍDOS INTESTINALES Duodeno - +++ - +/- Intestino Delgado Superior o periabdominal cólico ++/+++ ++ ↑↑ Intestino Grueso Central o inferior cólico ++ +++ ↓↓ (comida no digerida) (tardíos) ¡siempre tacto rectal! Rx Abdomen en bipe sólo si duda dca. y/o posibilidad qca. SNG sólo procedimiento inicial y temporal. Evitar laxantes estimulantes (Dulco Laxo®, Evacuol®, aceite de ricino): ↑↑dolor. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA TRATAMIENTO: A. QUIRÚRGICO: considerar cada caso. z MÉDICO: Dolor abdominal: z Náuseas/Vómitos: B. 1. Buscapina® 20mg de inicio s.c. y luego 60-240 mg/día 2. Morfina s.c./ Fentanilo transdérmico 1. Haloperidol(1ª elección): 5-15 mg/día 2. Primperan®: 10mg/4h s.c. y máx: 60-240 mg/24h (Contraindicado si dolor cólico, obstr. completa y obstr. baja). 3. Ondansetron (Yatrox®): 8-16 mg/día s.c. 4. Otros: Largactil®, Sinogan®, Octreótide. *Corticoides??: ↓edema peritumoral → ↓obstrucción intestinal «CUIDADOS PALIATIVOS SON AQUELLOS QUE MEJORAN LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE Y SUS FAMILIAS FRENTE A LOS PROBLEMAS ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES EN FASE TERMINAL, A TRAVÉS DE LA PREVENCIÓN Y EL ALIVIO DEL SUFRIMIENTO, MEDIANTE LA IDENTIFICACIÓN PRECOZ , LA EVALUACIÓN IMPECABLE Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Y OTROS PROBLEMAS FÍSICOS, PSICOSOCIALES Y ESPIRITUALES» Cecilia Sepúlveda ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, en 2002 AGRADECIMIENTOS z Dr. Miguel Ángel Cuervo Pinna. Equipo de Cuidados Paliativos de Badajoz (y a todo el Servicio de Cuidados Paliativos) z Dra. Amparo Botejara Sanz. Médico de Familia C.S. San Roque. z Dra. Natalia Correa González. Médico de Familia ¡¡muchas gracias!!