Universidad De Murcia

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UNIVERSIDAD DE MURCIA      FACULTAD DE VETERINARIA        “Diagnóstico de procesos patológicos en ungulados domésticos  sacrificados en matadero en el sureste de España”    D. Pedro Sánchez Martínez  2013  D. JUAN SEVA ALCARAZ y D. FRANCISCO JOSE PALLARÉS MARTÍNEZ, Profesores Titulares del Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas de la Facultad de Veterinaria de Murcia AUTORIZAN: La presentación de la Tesis Doctoral titulada “Diagnóstico de procesos patológicos en ungulados domésticos sacrificados en matadero en el sureste español”, realizada por D. Pedro Sánchez Martínez, bajo nuestra dirección y supervisión, y que presenta para la obtención del grado de Doctor por la Universidad de Murcia. Murcia, 19 de junio de 2013 JUAN SEVA ALCARAZ FRANCISCO JOSE PALLARÉS MARTINEZ                                         A mi familia,   en especial a mi mujer Leonor   y a mis hijos Pedro y Blanca Soledad            Índice  Indice  I. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS ..............................................................………………1    II. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA...................................................................................9    1. La Inspección Veterinaria en mataderos ................................................................11    2. Dictámenes de carnes no aptas para consumo humano .......................................13      2.1. Enfermedades infecciosas .......................................................................14      2.2. Enfermedades parasitarias ......................................................................16      2.3. Alteraciones fisiopatológicas y anomalías organolépticas ......................16      2.4. Desnutrición.............................................................................................17      2.5. Cuerpos extraños.....................................................................................17      2.6. Residuos………………………………………………………………………………………………18      2.7. Contaminacióm........................................................................................21    3. Procesos patológicos en ungulados domésticos de cebo ......................................21      3.1. Sistema linfoide…………. ..........................……………..….………………..…........22      3.1.1. Tuberculosis ..............................................................................22  Tuberculosis en el ganado bovino ..........................24  Tuberculosis en los pequeños rumiantes...............27  Tuberculosis en el ganado porcino.........................28      3.1.2. Pseudotuberculosis...................................................................28      3.1.3. Leucosis.....................................................................................30      3.2. Aparato musculoesquelético…………. ......…….………..…………………..…........30      3.2.1. Artritis y osteomielitis...............................................................30      3.2.2. Cisticercosis musculares ...........................................................31  Cisticercosis por C. bovis.........................................32  Cisticercosis por C. cellulosae .................................35  Cisticercosis por C. ovis...........................................36      3.2.3. Sarcosporidiosis ........................................................................36      3.2.4. Miositis eosinofílica ..................................................................38  - i - Indice      3.2.5. Lipomatosis ...............................................................................39      3.2.6. Degeneración muscular ............................................................39      3.2.7. Carnes DFD y PSE ......................................................................40      3.3. Sistema circulatorio……….........................……………..…………………..…........41      3.3.1. Anemias ....................................................................................41      3.3.2. Hematomas y edemas ..............................................................41      3.3.3. Hemorragias..............................................................................41      3.3.4. Carnes sanguinolentas ..............................................................42      3.4. Sistema tegumentario……… .....................……………..…………………..…........42      3.4.1. Enfermedad de los abscesos del ganado ovino........................42      3.4.2. Edema maligno .........................................................................42      3.4.3. Ectima contagioso.....................................................................43      3.4.4. Mal rojo.....................................................................................43      3.4.5. Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino..................................45      3.5. Aparato respiratorio……… ........................……………..…………………..…........46      3.5.1. Procesos respiratorios de etiología infecciosa .........................46  Síndrome respiratorio bovino ................................46  Neumonías en los pequeños rumiantes.................47  Complejo respiratorio porcino ...............................48      3.5.2. Neumonías verminosas.............................................................49      3.6. Aparato digestivo……………….. .................……………..….………………..…........49      3.6.1. Alteraciones de los preestómagos en los rumiantes................49      3.6.2. Enterotoxemias.........................................................................49      3.6.3. Enteropatía proliferativa del porcino .......................................50      3.6.4. Disentería hemorrágica del porcino… ......................................51      3.6.5. Coccidiosis.................................................................................51      3.6.6. Hepatitis....................................................................................52  Hepatitis apostematosa..........................................52  Hepatitis necrotizante ............................................52      3.6.7. Distomatosis hepatobiliares .....................................................53  - ii - Indice  Fascioliasis ..............................................................53  Dicroceliosis............................................................54      3.6.8. Cisticercosis hepatoperitoneales..............................................55      3.6.9. Ascaridiasis................................................................................55      3.6.10. Úlceras gástricas .....................................................................56      3.7. Aparato urinario…………. ..........................……………..…………………..…........57      3.7.1. Pielonefritis ...............................................................................57      3.7.2. Urolitiasis ..................................................................................58      3.8. Sistema nervioso……… .............................……………..…………………..…........58      3.8.1. Meningitis purulenta ................................................................59      3.8.2. Listeriosis...................................................................................59      3.8.3. Necrosis corticocerebral ...........................................................59      3.9. Procesos pigmentarios………….. ...............……………..…………………..…........59      3.9.1. Ictericia......................................................................................59      3.9.2. Melanosis ..................................................................................61    4. Métodos de diagnóstico .........................................................................................61    5. Los mataderos, fuente de datos epidemiológicos .................................................68    III. MATERIAL Y MÉTODOS....................................................................................75    1. Población objeto de estudio...................................................................................77    2. Fuentes de información..........................................................................................80    3. Métodos de inspección y diagnóstico ....................................................................81      3.1. Pauta de recogida de datos………...........……………..…………………..…..........81      3.2. Procedimientos de inspección y diagnóstico………….…………….………………84      3.2.1. Inspección sistemática ..............................................................84      3.2.2. Inspección suplementaria.........................................................86  - iii - Indice  Exámenes in situ .....................................................86  Exámenes externos.................................................88      3.2.3. Material y equipo......................................................................89    4. Clasificación de los procesos patológicos diagnosticados......................................90    5. Análisis estadístico..................................................................................................92    IV. RESULTADOS ...................................................................................................93    1. Canales dictaminadas como no aptas para consumo… .........................................95      1. 1. Bajas antes del sacrificio .........................................................................96      1. 2. Animales no aptos para sacrificio y canales no aptas ............................98    2. Enfermedades y procesos diagnosticados ...........................................................101        2. 1. Enfermedades infecciosas ....................................................................103      2. 1.1. Enfermedades específicas causa de canales no aptas...........104  2. 1. 1.1. Tuberculosis .........................................................104  Tuberculosis bovina ..............................................104  Tuberculosis en ovino de cebo .............................109  Tuberculosis en cabritos.......................................112  Tuberculosis en porcino .......................................113  2. 1. 1.2. Mal rojo en el cerdo.............................................116      2. 1.2. Procesos diagnosticados en casos de síndrome febril ..........119  2. 1. 2.1. Aparato respiratorio ............................................119  Síndrome Respiratorio Bovino..............................120  Neumonías fibrinosas en pequeños rumiantes....123  Pleuroneumonía porcina ......................................124  2. 1. 2.2. Aparato digestivo.................................................126  Peritonitis..............................................................126  2. 1. 2.3. Aparato urinario...................................................127  Pielonefritis y cistitis.............................................127      2. 1.3. Procesos diagnosticados en casos de septicemia..................129  Endocarditis séptica en ganado bovino................130      2. 1.4. Procesos diagnosticados en casos de toxemia ......................131  Enteritis necrótica por Clostridium spp ................131      2. 1.5. Procesos diagnosticados en casos de viremia .......................132  Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino .............132  - iv - Indice      2. 1.6. Procesos diagnosticados en casos de piemia ........................134  Linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis ...135  Enfermedad de los abscesos por estafilococos....136  Meningitis bacteriana...........................................138      2. 2. Enfermedades generalizadas parasitarias ............................................140      2. 2.1. Cisticercosis............................................................................140  Cisticercosis muscular en bovino..........................140  Cisticercosis muscular en ovino............................144      2. 2.2. Sarcosporidiosis en porcino ...................................................146      2. 3. Alteraciones fisiopatológicas ................................................................149      2. 3.1. Procesos diagnosticados en casos de anemia .......................150  2. 3. 1.1. Leucosis................................................................151  Leucosis esporádica juvenil bovina ......................151  Leucosis en porcino ..............................................154  2. 3. 1.2. Úlceras gástricas ..................................................155  Úlceras de abomaso .............................................155  Úlceras gastroesofágicas en porcino ....................156  2. 3. 1.3. Enteritis hemorrágicas .........................................157  Enteritis proliferativas ..........................................157  Enteritis necróticas ...............................................158  2. 3. 1.4. Criptosporidiosis ..................................................160      2. 3.2. Procesos diagnosticados en casos de ictericia.......................161  2. 3. 2.1. Ictericia en bovino................................................161  Fascioliasis ............................................................161  Ehrlichiosis ............................................................162  2. 3. 2.2. Ictericia en ovino..................................................163      2. 3.3. Melanosis ...............................................................................164      2. 3.4. Miositis...................................................................................165  Miositis eosinofílica ..............................................166  Miositis linfocítica.................................................167      2. 3.5. Degeneración muscular .........................................................168      2. 3.6. Carnes DFD.............................................................................170      2. 3.7. Alteraciones circulatorias.......................................................171  2. 3. 7.1. Hematomas..........................................................171  2. 3. 7.2. Equimosis .............................................................173      2. 3. 8. Carnes sanguinolentas ..........................................................174      2. 3. 9 Uremia: urolitiasis ..................................................................176    - v - Indice    2. 4. Desnutrición..........................................................................................177      2. 4.1. Cisticercosis hepatoperitoneal en pequeños rumiantes .......177      2. 4.2. Coccidiosis..............................................................................179      2. 4.3. Ectima contagioso ..................................................................180      2. 4.4. Rinitis atrófica porcina ...........................................................181              2. 4.5. Ascaridiasis en porcino ..........................................................182      2. 6. 1. Presencia de ß‐agonistas.......................................................183            2. 6. 2. Superación del Límite Máximo de Residuos de sulfamidas..183  2. 5. Cuerpos extraños ..................................................................................182  2. 6. Residuos… .............................................................................................177  2. 7. Contaminación......................................................................................183  3. Resultados de los exámenes histopatológicos .....................................................184    V. DISCUSIÓN .....................................................................................................187    VI. CONCLUSIONES .............................................................................................219    VII. RESUMEN.....................................................................................................223    VIII. SUMMARY ..................................................................................................229    IX. AGRADECIMIENTOS.......................................................................................235    X. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................239    - vi - I. Introducción y Objetivos                                                                                                                                                              Introducción y objetivos                                            Los animales cuya carne está destinada al consumo humano se sacrifican y faenan en  mataderos autorizados, donde Veterinarios Oficiales efectúan las funciones de inspección y  auditoría  reguladas  actualmente  en  la  Unión  Europea  (UE)  por  el  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004  del  Parlamento  y  del  Consejo  de  29  de  abril  de  2004,  por  el  que  se  establecen  normas  específicas  para  la  organización  de  controles  oficiales  de  los  productos  de  origen  animal destinados al consumo humano. En los considerandos que motivaron la publicación  de  este  Reglamento  se  menciona  que  dichos  controles  oficiales  deben  apoyarse  en  la  información científica más reciente disponible, de forma que la naturaleza e intensidad de  éstos dependa de una evaluación de los riesgos para la salud pública, la sanidad animal y el  bienestar de los animales.     ‐ 3 ‐                                                                                                                                                               Introducción y objetivos  Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), el mejor método para  garantizar el control efectivo de los peligros asociados al consumo de carnes es la adopción  de  medidas  preventivas  y  controles  aplicados  de  una  forma  integrada entre  la  explotación  animal  y  el  matadero.  Para  cumplir  este  objetivo  es  imprescindible  conocer  la  situación  epidemiológica  de  la  explotación,  región  o  país  de  origen  de  los  animales  sacrificados.  El  conocimiento  por  los  responsables  de  las  explotaciones  de  origen  de  cuáles  son  las  afecciones  que  padecen  los  animales  de  su  explotación  será  decisivo  para  la  aplicación  de  dichas  medidas.  Por  tanto,  es  fundamental  que  los  resultados  de  la  inspección  en  el  matadero sean comunicados a los responsables de la explotación de origen y que se incluyan  en la información de la cadena alimentaria que acompañe al resto de animales de la misma  explotación enviados para sacrificio.    La  información  obtenida  permite  tanto  orientar  las  actuaciones  en  materia  de  sanidad animal por las Autoridades Competentes respectivas de cada país o región como la  elaboración de dictámenes científicos por organismos expertos en seguridad alimentaria. De  hecho,  la  Organización  Mundial  de  Sanidad  Animal  (OIE)  reconoce  que  los  mataderos  constituyen un eslabón clave para la vigilancia epidemiológica de las zoonosis y de todas las  enfermedades  animales,  y  así  lo  recoge  nuestra  legislación  nacional  en  la  Ley  8/2003  de  Sanidad  Animal  considerando  los  mataderos  como  centros  de  observación  epidemiológica  que permiten orientar las actuaciones en esta materia.     Dada la importante repercusión de los resultados de la inspección veterinaria en los  mataderos, las comunicaciones oficiales que expidan los Inspectores Veterinarios acerca de  las  enfermedades  animales  detectadas  deben  estar  suficientemente  motivadas.  El  propio  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004  dispone  que  cuando  el  Veterinario  Oficial  sospeche  de  animales que padezcan una enfermedad o que su estado de salud pueda resultar perjudicial  para la salud humana o la sanidad animal, se sometan a un examen ante mórtem exhaustivo  y  pueda  decidir  la  aplicación  de  exámenes  suplementarios,  obtención  de  muestras  y  realización  de  análisis  de  laboratorio  como  complemento  de  la  inspección  post  mórtem  reglamentada, a fin de establecer un diagnóstico.       ‐ 4 ‐                                                                                                                                                               Introducción y objetivos  En la actualidad hay establecidos programas, normas de aplicación o procedimientos  laboratoriales  en  el  contexto  de  la  vigilancia  y  el  control  de  las  zoonosis  y  los  agentes  zoonóticos, el diagnóstico de las encefalopatías espongiformes transmisibles, la detección de  sustancias o productos no autorizados y el diagnóstico de enfermedades de la lista de la OIE.  Pero  existen  también  otras  enfermedades,  que  afectan  a  los  animales  de  aptitud  cárnica  sacrificados  para  consumo  humano,  para  las  que  no  existe  una  regulación  específica.  Los  animales  que  las  padecen  pueden  tener  alterado  su  sistema  inmunitario,  facilitando  la  proliferación de agentes infecciosos presentes en el contenido digestivo capaces de provocar  toxiinfecciones alimentarias, pudiendo dificultar las operaciones de faenado y siendo causa  de contaminaciones cruzadas de la carne. Estos procesos corresponden a enfermedades que  influyen negativamente en la producción ganadera pues provocan retrasos en el crecimiento  de  los  animales  y  son  la  causa  de  pérdidas  económicas  por  decomisos  en  los  mataderos,  especialmente si motivan el dictamen de las canales como no aptas para consumo. Además,  algunos de estos procesos sirven como parámetros para evaluar el estado de bienestar de  los animales.    Diversas  publicaciones  recogen  la  prevalencia  de  estos  procesos  patológicos  en  animales  de  cebo  procedentes  de  explotaciones  intensivas  sacrificados  en  mataderos  de  todo el mundo. En determinados casos hacen referencia a la etiología del proceso siendo las  más  frecuentemente  descritas  las  distomatosis  en  el  ganado  vacuno,  las  cisticercosis  en  pequeños rumiantes y el complejo respiratorio y la ascaridiasis en el porcino. Sin embargo,  en  la  mayoría  de  las  comunicaciones  se  mencionan  procesos  sin  descripción  de  su  posible  etiología, destacando las referencias a las septicemias e inflamaciones crónicas inespecíficas  (neumonías,  pleuritis,  peritonitis,  pericarditis,  nefritis,  enteritis,  artritis…)  o  a  alteraciones  fisiopatológicas  como  las  carnes  febriles  o  la  ictericia.  También  existen  investigaciones  referidas a patologías diagnosticadas en animales sacrificados en mataderos españoles, pero  hasta  la  fecha  no  se  ha  publicado  ningún  estudio  completo  sobre  las  enfermedades  que  afectan  a  los  ungulados  domésticos  de  producción  cárnica  sacrificados  en  el  sureste  de  España, que permitiese evaluar si pueden existir situaciones epidemiológicas específicas en  las  explotaciones  de  esta  región,  de  forma  que,  en  base  a  un  análisis  de  riesgos,  puedan  influir sobre los procedimientos establecidos del control oficial en los mataderos donde se  sacrifiquen estos animales.    ‐ 5 ‐                                                                                                                                                               Introducción y objetivos  Con  el  fin  de  disponer  de  la  máxima  información  posible  sobre  la  detección  de  enfermedades animales en los mataderos debe facilitarse la comunicación de los resultados  de  la  Inspección  Veterinaria,  disponiendo  de  sistemas  de  clasificación  de  los  procesos  patológicos que motivan los dictámenes de no aptitud de las carnes con criterios definidos y  homogéneos en toda la UE y, al mismo tiempo, conocer cual es la fiabilidad de los resultados  comunicados  para  justificar  las  actuaciones  consecuentes.  En  este  sentido,  resulta  fundamental  valorar  en  qué  casos  las  lesiones  macroscópicas  detectadas  en  los  procedimientos habituales de inspección post mórtem por el Inspector Veterinario Oficial de  matadero  son  suficientes  para  poder  comunicar  con  garantía  la  detección  de  una  enfermedad y en qué otros casos es necesario aplicar procedimientos alternativos o pruebas  de  laboratorio  adicionales  que  permitan  emitir  un  diagnóstico  definitivo,  especialmente  si  éste influye en el dictamen de aptitud para consumo de todas las carnes de un animal.     Pero  debido  a  que  las  carnes  son  alimentos  perecederos,  es  preciso  emitir  un  dictamen de aptitud para consumo antes de que disminuya la calidad organoléptica de las  mismas,  por  lo  que  es  necesario  disponer  de  resultados  fiables  en  el  plazo  más  breve  posible. El diagnóstico histopatológico basado en técnicas de fijación y tinción de los tejidos  animales  afectados  puede  resultar  de  utilidad  en  la  confirmación  de  diagnósticos  presuntivos  pues  pueden  obtenerse  resultados  en  plazos  de  48‐72  horas.  Habría  que  determinar  entonces  si  el  diagnóstico  anatomopatológico  basado  en  las  lesiones  macroscópicas puede ser considerado como suficiente para emitir un diagnóstico definitivo  en el caso de las enfermedades de mayor prevalencia en ungulados domésticos en edad de  cebado  procedentes  de  explotaciones  del  sureste  español  sacrificados  para  consumo  humano y si el diagnóstico histopatológico puede considerarse como el examen laboratorial  de  elección  para  establecer  diagnósticos  diferenciales  entre  las  enfermedades  diagnosticadas en matadero.     Es por todo ello que nos fijamos los siguientes objetivos:            ‐ 6 ‐                                                                                                                                                               Introducción y objetivos  1. Conocer  cuales  son  los  procesos  patológicos  que  motivan  la  declaración  de  no  aptitud para consumo humano de ungulados domésticos de cebo sacrificados en el  sureste español y su prevalencia.     2. Determinar  en  cuales  de  estos  procesos  patológicos  las  lesiones  macroscópicas  halladas  durante  la  inspección  sistemática  post  mórtem  reglamentada  o  mediante  exámenes suplementarios aplicables in situ son suficientes para poder establecer un  diagnóstico  definitivo  y  cuales  requieren  de  métodos  de  diagnóstico  laboratoriales  complementarios externos para poder establecerlo.    3. Evaluar  en  cuales  de  estos  procesos  patológicos  que  requieren  de  exámenes  laboratoriales externos el examen histopatológico es suficiente para poder establecer  un diagnóstico definitivo.     4. Clasificar las enfermedades que causan estos procesos en base a la fiabilidad de su  diagnóstico en matadero.    ‐ 7 ‐   II. Revisión bibliográfica  Revisión bibliográfica                                            1. LA INSPECCIÓN VETERINARIA EN MATADEROS  Las atribuciones relativas a la inspección de carnes fueron asignadas en Europa a los  veterinarios  durante  el  siglo  XIX  al  crearse  los  primeros  mataderos,  sustituyendo  los  profesionales veterinarios en las labores de la inspección de carnes a los veedores de carnes,  figura existente desde la Edad Media (Moreno, 2003). En España, se legisla por primera vez  la inspección en mataderos en 1859 mediante el Reglamento para la inspección de carnes en  las  capitales  de  provincia  y  cabezas  de  partido,  aprobado  el  24  de  febrero  de  1859,  y  circulado por Real Orden del 25 de febrero (Viñes, 2006). En esta Orden ya se disponía tanto  la obligación de la práctica por un veterinario de las hoy consideradas inspección ante y post  mórtem, como de la comunicación de los resultados de estas inspecciones:   ‐ 11 ‐  Revisión bibliográfica   “Todas  las  reses  destinadas  al  consumo  público  deberán  sacrificarse  en  un  punto  determinado, y señalado por la Autoridad local, llamado matadero”.  “Habrá  en  todos  los  mataderos  un  Inspector  de  carnes,  nombrado  de  entre  los  profesores de veterinaria, eligiendo de los de más categoría…”   “Todas  las  reses  destinadas  al  consumo  público  deben  entrar  por  su  pie  en  la  Casa  Matadero, a no ser que por un accidente fortuito las hubiese imposibilitado de poder andar  (parálisis,  vulgo  feridura,  una  contractura  u  otra  causa  semejante);  cuya  circunstancia  se  probará debidamente, declarándose por el inspector si es o no admisible, sin cuyo requisito  no podrá sacrificarse en el establecimiento”.   “Muertas  las  reses,  y  cuando  estén  puestas  al  oreo,  practicará  un  segundo  reconocimiento  para  cerciorarse  mejor,  por  el  estado  de  las  vísceras,  de  la  sanidad  de  las  mismas, dando parte al concejal de turno de las que conceptúe nocivas a la salud, para que  desde luego ordene sean separadas de las sanas y se proceda a su inutilización”.   “Anualmente  presentará  una  relación  al  excelentísimo  Ayuntamiento  de  todas  las  reses que haya ordenado inutilizar por nocivas a la salud, con expresión de la clase a la que  cada una perteneciese, igualmente que de sus enfermedades”.   “Dicha  relación  deberá  dirigirse  igualmente  al  Subdelegado  del  correspondiente  partido, y éste una relación general de su partido al Subdelegado de la Capital”.     Entre esta primera Orden de 1859 y la legislación actual, sucesivas reglamentaciones  técnico‐sanitarias  nacionales  se  sucedieron  hasta  que  la  integración  de  España  en  la  Comunidad  Europea  (CE)  exigió  la  transposición  a  nuestro  derecho  interno  de  las  normas  comunitarias  aplicables  al  sector  de  la  carne.  En  una  primera  fase,  los  Reales  Decretos  1728/1987  y  467/1990  transpusieron  las  Directivas  64/433/CEE,  72/461/CEE,  72/462/CEE,  74/577/CEE, 88/288/CEE y 88/289/CEE y sus correspondientes modificaciones. La puesta en  práctica del mercado interior de la CE, y la supresión de los controles  en fronteras para el  comercio intracomunitario, requirió la publicación del Real Decreto 147/1993 por el que se  establecieron las condiciones sanitarias de producción y comercialización de carnes frescas,  vigente hasta el 28 de mayo de 2006. Desde entonces, el sacrificio de ungulados domésticos  cuya carne está destinada al consumo humano está regulado en nuestro país por las normas  específicas de higiene de los alimentos de origen animal establecidas para todos los países  que conforman la UE:  ‐ 12 ‐  Revisión bibliográfica  ― El  Reglamento  (CE)  n  º  853/2004  y  sus  modificaciones,  que  define  en  su  Anexo  I  a  los  mataderos como aquellos establecimientos donde se sacrifican y faenan animales cuya  carne está destinada al consumo humano.   ― El  Reglamento  854  (CE)  n  º  854/2004  y  sus  modificaciones,  que  establece  las  normas  específicas para la organización de controles oficiales de los productos de origen animal  destinados al consumo humano.    Este último Reglamento dispone que en los mataderos las funciones de inspección y  de  auditoría  recaen  en  la  figura  de  Veterinarios  Oficiales,  a  los  que  define  como  aquellos  veterinarios cualificados designados por la Autoridad Competente. Sus funciones consisten  en la inspección de la información sobre la cadena alimentaria que acompaña a los animales,  la  inspección  ante  mórtem,  la  inspección  de  las  condiciones  de  bienestar  animal,  la  inspección post mórtem, la inspección de la extracción y eliminación del material específico  de  riesgo  y  de  otros  subproductos  animales,  la  realización  de  pruebas  de  laboratorio  y  la  realización de auditorías de las Buenas Prácticas de Higiene y de procedimientos basados en  el  sistema  de  Análisis  de  Peligros  y  Puntos  de  Control  Críticos,  comprobando  que  dichos  procedimientos  garanticen  que  la  carne  no  presente  anormalidades  o  alteraciones  fisiopatológicas, contaminación fecal o de otro tipo, ni materiales específicos de riesgo.    2. DICTÁMENES DE CARNES NO APTAS PARA CONSUMO HUMANO   El Real Decreto 147/1993 en su artículo 5, desde el año 2002 a 2006, y el Reglamento  (CE)  n  º  854/2004  en  su  Anexo  I,  Sección  II  Capítulo  V,  desde  el  año  2006,  son  las  dos  reglamentaciones  que  han  determinado  los  criterios  de  dictamen  de  carnes  no  aptas  para  consumo  durante  los  últimos  diez  años  en  España.  En  este  aspecto,  las  principales  novedades incluidas en el Reglamento, de aplicación en toda la UE, respecto al Real Decreto,  fueron  la  referencia  a  las  encefalopatías  espongiformes  transmisibles,  a  los  criterios  microbiológicos  establecidos  para  las  carnes  frescas  y  a  las  enfermedades  animales  que  figuran en la lista de la OIE. Existen también otras enfermedades distintas a las relacionadas  en  dicha  lista  que  afectan  a  los  animales  de  aptitud  cárnica  sacrificados  para  consumo  humano (Goodwin‐Ray et al., 2008). Si bien estas enfermedades diagnosticadas mediante la  ‐ 13 ‐  Revisión bibliográfica  inspección  macroscópica  con  mayor  frecuencia  en  los  animales  de  cebo  sacrificados  en  matadero no son transmisibles a la especie humana por vía digestiva, los animales que las  padecen  pueden  tener  alterados  parte  de  sus  procesos  fisiológicos  (Harley  et  al.,  2012),  pudiendo  ser  causa  de  contaminaciones  de  la  carne  durante  el  faenado  por  agentes  infecciosos  presentes  en  el  contenido  digestivo,  como  Salmonella  spp,  Echerichia  coli  y  Campylobacter  spp,  capaces  de  producir  posteriores  toxiinfecciones  alimentarias  si  encuentran condiciones de crecimiento apropiadas (Scott‐Hurd et al., 2008). Además, suelen  cursar  de  forma  crónica  y  enzoótica  provocando  retrasos  en  el  crecimiento  y  estados  patológicos  generalizados  como  desnutrición  o  anemia  (Brown  y  Lawrence,  2010),  condicionando  la  calidad  organoléptica  y  nutritiva  de  la  carne  que  se  obtiene  de  ellos  (Sánchez  et  al.,  2011).  Haciendo  mención  aparte  de  las  enfermedades  zoonósicas  consideradas  peligros  específicos  en  el  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004,  como  son  las  encefalopatías espongiformes transmisibles, la triquinelosis, las cisticercosis musculares del  bovino  y  del  porcino,  la  tuberculosis  y  la  brucelosis,  el  resto  de  causas  de  dictámenes  de  carnes  no  aptas  para  consumo  pueden  encuadrarse,  independientemente  de  la  legislación  aplicable en cada periodo, en los siguientes grupos:    2.1. Enfermedades infecciosas  El derogado Real Decreto 147/1993 hacía mención a la forma de presentación de las  inflamaciones,  determinando  como  no  aptas  las  carnes  de  animales  que  presentasen  lesiones  agudas  de  bronconeumonía,  pleuresia,  peritonitis,  metritis,  mamitis,  artritis,  pericarditis, enteritis o meningo‐encefalomielitis, confirmadas por una inspección detallada,  completada  en  su  caso  por  un  examen  bacteriológico  y  por  la  búsqueda  de  residuos  de  sustancias  que  tengan  una  acción  farmacológica.  También  especificaba  otras  alteraciones  como  la  linfadenitis  caseosa  o  cualquier  otra  afección  supurada  e  identificaba  el  mal  rojo  como causa per sé de declaración de carnes no aptas para consumo. El Reglamento (CE) n º  854/2004 sigue el criterio de que las canales dictaminadas como no aptas por enfermedades  de  etiología  infecciosa  corresponden  a  formas  de  generalización  inespecíficas  y  sólo  en  algunos  casos  producen  lesiones  macroscópicas  que  se  consideran  específicas  de  una  determinada  enfermedad  (Alton  et  al.,  2010;  Jackman  y  Hathaway,  2010;  EFSA,  2011b).  Dispone como no aptas carnes con enfermedades generalizadas como septicemia, toxemia,  ‐ 14 ‐  Revisión bibliográfica  viremia o piemia, según la propagación de diversos agentes patógenos o de sus toxinas por  el organismo:  ― Septicemia:  es  una  infección  general  caracterizada  por  la  invasión  temporal  o  permanente  de  bacterias  patógenas  en  el  torrente  circulatorio  desde  un  foco  de  infección  (Kitt  y  Schulz,  1985).  En  los  animales  jóvenes  son  frecuentes  las  embolias  sépticas  desprendidas  de  trombos  sépticos  presentes  en  la  vena  umbilical  (Marcato,  1990),  mientras  que  en  animales  de  más  edad  pueden  aparecer  endocarditis  crónicas  trombóticas  y  sépticas  principalmente  en  válvulas  aurículo‐ventriculares  por  Erysipelhotrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes y estreptococos (Grant‐Maxie y  Robinson, 2007).  ― Toxemia: consiste en la llegada al torrente circulatorio de toxinas bacterianas, como son  las  procedentes  de  las  paredes  de  bacterias  GRAM  ‐,  como  E.  coli  o  salmonella  spp  o  como  son  las  exotoxinas,  siendo  el  ejemplo  más  claro  las  clostridiosis  o  bien  toxinas  metabólicas de origen no infeccioso como sucede en casos de acetonemia o de acidosis  ruminal (Kitt y Schulz, 1985).  ― Piemia:  se  trata  de  la  propagación  de  bacterias  piógenas  (A.  pyogenes,  estafilococos,  estreptococos,…)  por  la  sangre  y  la  formación  de  abscesos  metastásicos  en  diversos  puntos (Kitt y Schulz, 1985).  ― Viremia:  es  la  irrupción  de  virus  en  el  torrente  circulatorio  (viremia  secundaria  o  generalizada) tras la multiplicación en órganos afines primarios a los que llegó desde los  nódulos linfáticos (NL) regionales de la puerta de entrada (viremia primaria). Son signos  característicos de viremias las diátesis hemorrágicas (Kitt y Schulz, 1985).  ― Micosis  sistémica:  son  procesos  generalizados  de  los  órganos  internos  provocados  por  hongos. Puede estar afectada la piel (Pérez y Carrasco, 2000).    Los signos y alteraciones inespecíficos más comunes en animales que padecieron una  enfermedad infecciosa generalizada son:   ― Signos  de  animales  sacrificados  padeciendo  un  síndrome  febril:  en  el  animal  vivo  hay  elevación de la temperatura corporal, depresión y debilidad. En el examen post mórtem  aparece la canal flácida, sin rigidez cadavérica y olor a acetona; la musculatura presenta  color  pálido  y  sin  brillo;  hay  exudado  seroso  en  el  tejido  conjuntivo  de  las  partes  corporales  más  declives  y  los  capilares  sanguíneos  están  congestivos.  Los  NL  aparecen  ‐ 15 ‐  Revisión bibliográfica  agrandados  de  tamaño  y  edematosos,  y  existe  degeneración  de  órganos  parenquimatosos,  especialmente  apreciable  en  hígado  y  riñones,  que  presentan  aumento de tamaño, aspecto turbio, pálido, blando, friable y sin brillo al corte (Moreno,  2003).  ― Signos  específicos  de  enfermedades  infecciosas:  aparecen  petequias  en  riñones  (bacteriemias) en estados agudos y equimosis (viremias) en serosas y mucosas. Exudados  serosos  en  cavidades.  Presencia  de  abscesos  en  diferentes  órganos  o  musculatura.  Inflamaciones  gangrenosas.  Esplenomegalia,  que  se  observa  también  en  casos  de  enfermedades protozoarias de la sangre. Necrosis hepáticas, que pueden ser difusas en  toxemias y enfermedades agudas hemolíticas, de pequeños focos como nodulillos grises  opacos  diseminados  en  la  toxoplasmosis,  salmonelosis,  brucelosis  y  enfermedad  de  Aujeszky  o  de  grandes  focos  en  las  necrobacilosis  y  en  las  micosis.  Infartos  renales  isquémicos, generalmente a consecuencia de tromboendocarditis o de metritis séptica,  que son como una pequeña cuña de localización cortical, de color rojo, rosa o blancos,  según la fase cronológica, y rodeados por un halo hiperémico (Moreno, 2003).    2.2. Enfermedades parasitarias  El Real Decreto 147/1993 mencionaba la sarcosporidiosis visible macroscópicamente  como  causa  de  carnes  no  aptas  además  de  las  cisticercosis  musculares,  mientras  que  el  Reglamento (CE) n º 854/2004 no especifica ninguna enfermedad parasitaria no zoonósica.  Este  último  incluye  como  peligros  específicos  la  trichinellosis  y  las  cisticercosis  musculares  del bovino y del porcino.    2.3. Alteraciones fisiopatológicas y anomalías organolépticas  En el Real Decreto 147/1993 se especificaban alteraciones como tumores, abscesos o  heridas  graves,  anemia  y  carnes  febriles,  que  quedan  agrupadas  en  un  solo  punto  en  el  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004  como  alteraciones  fisiopatológicas  y  anomalías  organolépticas.  Se  trata  de  un  grupo  de  alteraciones  entre  las  que  pueden  incluirse  alteraciones  anatomopatológicas  no  específicas  y  alteraciones  que  determinan  modificaciones en la composición química o en los caracteres organolépticos de las carnes  (Moreno, 2003). Según los resultados de Trabado et al. (2012) en rumiantes sacrificados en  un  matadero  de  Barcelona  (España)  durante  los  años  2007  a  2011,  estas  alteraciones  ‐ 16 ‐  Revisión bibliográfica  supondrían el 64 %, 62 % y 13 % de las canales declaradas no aptas en las especie bovina,  ovina y caprina, respectivamente.    2.4. Desnutrición  Las  enfermedades  de  curso  crónico  acaban  provocando  estados  de  desnutrición  y  emaciación,  especialmente  en  casos  de  procesos  que  cursan  con  síndromes  de  mala  absorción  por  alteraciones  de  la  pared  intestinal.  Entre  los  signos  característicos  de  desnutrición podemos destacar (Preub, 1991):  ― La piel presenta pliegues y arrugas. Ojos hundidos.  ― Atrofia  serosa:  alteración  de  la  grasa  corporal,  que  es  escasa,  aparece  infiltrada  de  serosidad y presenta aspecto gelatinoso y coloración amarillenta. Se aprecia mejor en el  tejido  conjuntivo  subcutáneo,  en  la  región  perirrenal,  en  el  tejido  conjuntivo  intermuscular,  alrededor  de  la  base  del  corazón  y  en  el  mediastino.  El  proceso  es  muy  llamativo en el surco coronario del corazón.   ― La  atrofia  de  los  órganos  y  amiotrofia  simétrica  de  grupos  musculares,  haciéndose  patentes  las  prominencias  óseas,  especialmente  la  escápula,  costillas  y  tuberosidades  ilíacas.  ― La hidremia origina que la médula ósea de los huesos aparezca roja y acuosa o limosa, y  las canales se presentan húmedas y flácidas.    La  desnutrición  es  una  de  las  principales  causas  de  decomisos  de  canales  en  los  mataderos, sólo superada en bovino por la cisticercosis en áreas endémicas (Mellau et al.,  2011),  o  por  alteraciones  fisiopatológicas  (EFSA,  2003).  Los  porcentajes  varían  considerablemente dependiendo del continente donde se ubique el matadero en el que se  realiza  el  estudio.  Así,  el  porcentaje  de  canales  no  aptas  por  caquexia,  emaciación  o  desnutrición sobre el total de canales de bovino declaradas no aptas oscila entre un 7,87 %  en Canadá (Alton et al., 2010), 14,28 % en Bélgica (EFSA, 2003), 19,78 % en España (Trabado  et al., 2012), 29,80 % en Nigeria (Raji et al., 2010) y 30,4 % en Tanzania (Mellau et al., 2011).    2.5. Cuerpos extraños  Las causas de la presencia de cuerpos extraños en carnes de ungulados domésticos  sacrificados puede deberse a varias posibilidades como son:  ‐ 17 ‐  Revisión bibliográfica  ― Presencia de agujas por descuido tras la aplicación de un tratamiento yatrogénico, que  puede provocar infecciones localizadas o abscesos en cualquier especie.  ― Presencia de objetos en preestómagos de rumiantes por ingesta con el pienso o forraje,  pudiendo  provocar  reticulitis  traumáticas  y  consecuentemente  peritonitis  y  pericarditis  traumáticas.  ― Presencia  de  cuerpos  extraños  en  vías  respiratorias  y  pulmones,  pudiendo  originar  neumonías por aspiración en cualquier especie.  ― Presencia de espigas de plantas por la superficie corporal en el ganado ovino.    Apenas  se  han  publicado  datos  sobre  la  incidencia  de  estas  alteraciones  y  su  porcentaje  como  causa  de  declaración  de  canales  no  aptas  en  mataderos.  Trabado  et  al.  (2012) publicaron resultados de 46 canales de ovino decomisadas por presencia de espigas  sobre un total de 1.719.425 corderos sacrificados.    2.6. Residuos  Las  actuaciones  de  la  inspección  veterinaria  en  mataderos  sobre  las  medidas  de  control  aplicables  a  determinadas  sustancias  y  sus  residuos  en  los  animales  vivos  y  sus  productos  están  reguladas  en  España  desde  1998  por  el  Real  Decreto  1749/1998  y  sus  modificaciones,  transposición  de  la  Directiva  96/23/CE,  del  Consejo,  de  29  de  abril.  En  el  artículo 22 de dicha legislación se dispone que el Veterinario Oficial de un establecimiento  declarará  no  aptas  para  el  consumo  humano  las  carnes  y  cualquier  producto  de  los  contemplados en el presente Real Decreto cuyo nivel de residuos en las muestras tomadas  sobrepase  los  niveles  autorizados  o  presenten  residuos  de  sustancias  autorizadas  en  aquellos tejidos o productos distintos de los que posean límites máximos de residuos, o se  hayan  detectado  sustancias  o  productos  no  autorizados  o  prohibidos.  En  su  anexo  I  se  relacionan cuales son las sustancias prohibidas, clasificadas en el grupo A, mientras que en el  grupo B se incluyen las sustancias autorizadas pero que poseen límites máximos de residuos  en carnes.    Grupo A. Sustancias con efecto anabolizante y sustancias no autorizadas:  1. Estilbenos, derivados de los estilbenos, sus sales y ésteres.  2. Agentes antitiroidianos.  ‐ 18 ‐  Revisión bibliográfica  3. Esteroides.  4. Resorcylic acid lactones (incluido zeranol).  5. ß‐agonistas.  6. Sustancias incluidas en el anexo IV del Reglamento (CE) n º 2377/90.  Grupo B. Medicamentos veterinarios y contaminantes:  1. Sustancias antibacterianas, incluidas las sulfamidas y las quinolonas.  2. Otros medicamentos veterinarios.  a. Antihelmínticos.  b. Anticoccidianos, incluidos los nitroimidazoles.  c. Carbamatos y piretroides.  d. Tranquilizantes.  e. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).  f. Otras sustancias que ejerzan una actividad farmacológica.  3. Otras sustancias y contaminantes medioambientales.  a. Compuestos organoclorados, incluidos los PCB.  b. Compuestos organofosforados.  c. Elementos químicos.  d. Micotoxinas.  e. Colorantes.  f. Otros.  En caso de sospecha de que las carnes de los animales sacrificados puedan contener  residuos de estas sustancias el Inspector Veterinario debe proceder a la toma de muestras  de los tejidos y fluidos prescritos para cada una de las sustancias y su envío al Laboratorio de  Referencia, excepto en el caso de la sospecha de tratamiento con ß‐agonistas para los que se  puede disponer del test de diagnóstico rápido mediante ELISA que puede aplicarse in situ en  el  propio  matadero  (Subdirección  General  de  Seguridad  Alimentaria  de  la  Generalitat  Valenciana, 2001). La sospecha del uso de estas sustancias se realiza en base a los criterios  establecidos  en  los  procedimientos  de  actuación  ante  la  aparición  de  casos  positivos  adoptados por la Comisión Nacional de Coordinación del Plan Nacional de Investigación de  Residuos (PNIR) en los Acuerdos de Santiago (Comisión Nacional de Coordinación del PNIR,  2003):  ‐ 19 ‐  Revisión bibliográfica  ― Los  antecedentes  de  las  explotaciones  de  origen  de  los  animales  en  cuanto  al  uso  de  estas  sustancias  aportadas  en  la  documentación  de  origen  o  mediante  los  sistemas  de  alerta  en  seguridad  alimentaria,  para  el  control  de  los  animales  procedentes  de  las  granjas  que  han  resultado  positivas  al  uso  de  sustancias  prohibidas  o  sustancias  autorizadas  en  límite  superior.  El  listado  de  estas  explotaciones  sospechosas  se  crea  progresivamente a través de las comunicaciones efectuadas por la Agencia Española de  Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) y mediante el Sistema de Intercambio Rápido  de  Información  (SCIRI)  se  comunica  a  los  órganos  competentes  de  las  comunidades  autónomas.   ― La  detección  de  cambios  en  el  comportamiento  de  los  animales  durante  la  inspección  ante  mórtem  como  son  lotes  de  animales  muy  homogéneos;  animales  excesivamente  tranquilos,  que  presentan  incoordinación  de  movimientos  o  una  conformación  sospechosa  de  acuerdo  a  raza,  sexo  o  edad.  Y  durante  la  inspección  post  mórtem,  animales con excesiva masa muscular, alteración del color de la canal, alteraciones de los  órganos sexuales, distribución anormal de la grasa, restos de implantes o de inyecciones,  petequias, alteraciones en las glándulas adrenales y aumento de tamaño del tiroides.    Las  alteraciones  y  lesiones  que  pueden  producirse  en  los  animales  a  los  que  se  les  administran  sustancias  prohibidas  han  sido  objeto  de  diversas  investigaciones,  como  es  el  caso de los ß‐agonistas. En las canales obtenidas de estos animales, además de un color más  oscuro  y  mayor  cantidad  de  masa  muscular,  se  ha  detectado  una  mayor  incidencia  de  abscesos hepáticos y focos inflamatorios en riñones (Puchal et al., 1992). En la actualidad se  investiga sobre cambios estructurales en los tejidos de animales tratados con éstas u otras  sustancias,  de  forma  que  el  examen  histopatológico  puede  servir  de  orientación  en  la  sospecha de tratamientos fraudulentos en los animales. Es el caso de cambios en el timo en  animales  tratados  con  dexametasona  sola  o  asociada  con  clenbuterol:  se  observa  un  incremento  en  la  infiltración  grasa  del  mismo  y  una  disminución  en  la  proporción  corteza/médula  (Vascellari  et  al.,  2012).  Otras  investigaciones  tienen  como  objetivo  comprobar  la  eficacia  y  viabilidad  de  aplicación  en  mataderos  de  test  de  ELISA  para  la  detección de otras sustancias distintas a los ß‐agonistas, como la dexametasona, zeranol y  cloranfenicol (Reig y Toldrá, 2008).  ‐ 20 ‐  Revisión bibliográfica  2.7. Contaminación  El  contenido  digestivo  de  los  animales  puede  ser  portador  de  agentes  infecciosos  como  E.  coli,  Clostridium  spp,  Campylobacter  spp,  Salmonella  spp,  Staphyococcus  spp,  Streptococcus  spp,  Listeria  monocytogenes,  Yersinia  spp.,  Norovirus,  Giardia  spp.,  Cryptosporidium parvum y coccidios, que pueden contaminar la canal durante los procesos  de  faenado  (Jackman  y  Hathaway,  2010),  especialmente  durante  la  evisceración  y  el  desollado. Por este motivo, los explotadores de los mataderos deben proceder regularmente  a  realizar  pruebas  de  recuentos  de  colonias  aerobias,  enterobacteriáceas  y  salmonella  en  muestras  de  superficie  de  canales  con  el  fin  de  garantizar  el  cumplimiento  de  los  criterios  microbiológicos establecidos (Reglamento (CE) n º 2073/2005). En la UE, hasta este año 2013  no se ha permitido el empleo de descontaminantes, habiéndose autorizado actualmente el  uso  de  ácido  láctico  para  reducir  la  contaminación  superficial  de  las  canales  de  bovino  (Reglamento  (UE)  n  º  101/2013).  Aun  cuando  se  realice  un  tratamiento  con  descontaminantes,  las  canales  no  pueden  presentar  ninguna  contaminación  fecal  visible  debiendo eliminarse las partes visiblemente contaminadas de forma inmediata mediante su  recorte u otros medios equivalentes (Reglamento (CE) n º 853/2004). La rotura de paquetes  digestivos,  vesícula  biliar  y  vejiga  de  la  orina,  la  salida  de  fluidos  de  mamas  y  órganos  reproductores,  el  contacto  de  las  canales  con  superficies  sucias  (suelo,  paredes,…),  un  excesivo  tiempo  entre  la  muerte  y  la  evisceración  o  deficiencias  en  la  conservación  de  las  canales, pueden ser causa de decomisos (Preub, 1991).    3. PROCESOS PATOLÓGICOS EN UNGULADOS DOMÉSTICOS DE CEBO   Se  describen  a  continuación  los  procesos  patológicos  en  ungulados  domésticos  destinados a sacrificio en edad de cebado que más frecuentemente son causa de dictámenes  de  canales  no  aptas  para  consumo  humano  (Bartels,  1980;  Preub,  1991;  Infante  y  Costa,  1989;  EFSA,  2003;  Moreno,  2003;  EFSA,  2004;  Grist,  2006;  Grist,  2008;  EFSA,  2011a;  Vellarino, 2012).          ‐ 21 ‐  Revisión bibliográfica  3.1. SISTEMA LINFOIDE  3.1.1. Tuberculosis  La  tuberculosis  es  una  enfermedad  infecciosa  zoonósica  producida  por  especies  del  complejo  Mycobacterium  tuberculosis,  que  comprende  M.  tuberculosis,  M.  bovis,  M.  africanum,  M.  microti  y  M.  canett,  (Une  y  Mori,  2007).  A  los  bóvidos  les  afecta  principalmente M. bovis; M. avium, M. tuberculosis y M. caprae a los pequeños rumiantes  (Marianelli et al., 2010) mientras que al ganado porcino pueden afectarle M. bovis, M. avium  y M. tuberculosis (Gómez‐Laguna, 2007).    En  la  obra  “Novísimo  Cabero  o  Instituciones  de  Albeitería”,  publicada  en  1840,  Guillermo Sampedro subrayaba, en el caso de la tuberculosis, el valor del diagnóstico post  mórtem  sobre  el  diagnóstico  clínico  por  el  carácter  macroscópico  de  las  lesiones,  particularmente en los pulmones. El diagnóstico de las lesiones de tuberculosis en matadero,  con  fines  de  seguridad  alimentaria  y  de  sanidad  animal,  fundamentalmente  en  la  especie  bovina, ha ocupado desde el descubrimiento de la enfermedad gran parte de las acciones a  desarrollar  por  la  inspección  veterinaria  en  matadero.  Ya  en  1888  en  el  I  Congreso  Internacional  de  la  Tuberculosis  celebrado  en  París  se  propuso  el  decomiso  y  destrucción  total de las carnes procedentes de animales tuberculosos cualquiera que fuese la gravedad y  extensión de las lesiones específicas (Gutierrez, 2003). En la actualidad la legislación dispone  que toda la carne de animales en los que la inspección post mórtem haya revelado lesiones  tuberculosas en diversos órganos o diversas partes de la canal deberá ser declarada no apta  para el consumo humano. No obstante, si se ha detectado una lesión tuberculosa en los NL  de sólo un órgano o en parte de la canal, sólo el órgano o parte de la canal afectado y el NL  correspondiente deberá ser declarado no apto para el consumo humano (Reglamento (CE) n  º 854/2004).    Según Beer (1983), las bacterias tuberculosas originan en el lugar de su asentamiento  en los tejidos una inflamación específica, en la que se produce un tejido de granulación que  por  lo  regular  es  tan  característico  que,  sin  identificarse  el  germen,  permite  deducir  la  naturaleza de la enfermedad. Este proceso inflamatorio puede presentarse de dos formas,  ‐ 22 ‐  Revisión bibliográfica  proliferativa y exudativa, aunque pueden observarse ambas en un mismo animal (Bernabé et  al., 1991).  ― Proliferativa:  inflamación  productiva  en  la  que  participan  histiocitos  que  se  reúnen  formando  células  epitelioides  y  células  gigantes  tipo  Langhans,  rodeados  por  orlas  periféricas  de  células  linfoides;  macroscópicamente  se  visualizan  como  lesiones  nodulares  de  color  amarillo  en  principio  con  un  centro  caseificado  y  más  tarde  con  incrustaciones calcáreas.   ― Exudativa: abundante extravasación rica en proteínas, que impregna los tejidos y coagula  precozmente, seguida de una necrosis grasa en la que el exudado puede estar mezclado  con  histiocitos  y  linfocitos,  considerada  como  una  caseificación  primaria.  La  porción  orgánica así afectada se convierte en una masa amorfa, turbia y de color gris amarillento  (Kitt y Schulz, 1985).    García‐Castro  (2007)  clasifica  la  lesión  tuberculosa  macroscópica  en  el  NL  en  compatible o dudosa:  ― Lesión  compatible:  cuando  la  lesión  en  el  NL  afectado,  incluso  si  es  única,  muestra  caseificación y calcificación.  ― Lesión  dudosa:  cuando  se  observa  al  corte  un  único  foco  de  necrosis  reblandecida,  pudiendo  confundirse  con  pus.  La  lesión  dudosa  siempre  precisará  un  diagnóstico  laboratorial.    Según  la  EFSA  (2003),  el  diagnóstico  diferencial  en  caso  de  lesiones  macroscópicas  indicativas  de  tuberculosis  debe  establecerse  con  abscesos  en  pulmones  y  NL,  actinobacilosis, lesiones parasitarias y micóticas. Estas últimas patologías se caracterizan por  cursar con inflamaciones granulomatosas (Kitt y Schulz, 1985). En la tuberculosis, las lesiones  microscópicas se corresponden con la formación de típicos granulomas, con la presencia de  un centro de necrosis con celulas epitelioides y gigantes tipo Langhans, rodeado por una orla  de linfocitos delimitada por una capa conjuntiva periférica (Beer, 1983).    Diversas  técnicas  se  emplean  para  confirmar  el  diagnóstico  macroscópico  post  mórtem en casos de tuberculosis (Proaño‐Pérez et al., 2011; OIE, 2012b):  ‐ 23 ‐  Revisión bibliográfica  ― Los cortes histológicos: para observar con la tinción de hematoxilina‐eosina (HE) la lesión  granulomatosa  característica  de  la  micobacteriosis.  Sobre  ellos  se  pueden  realizar  técnicas  inmunohistoquímicas  y  de  reacción  en  cadena  de  la  polimerasa  (PCR)  para  conocer el complejo micobacteriano al que pertenecen.  ― La tinción con la técnica de Ziehl‐Neelsen (ZN): que nos permite reconocer la presencia  de  bacilos  ácido  resistentes.  Puede  realizarse  a  partir  de  extensiones  de  material  necrótico de las lesiones, del homogeneizado previo al cultivo, de los cultivos y de cortes  histológicos.   ― El  cultivo  y  aislamiento  de  la  micobacteria:  que  va  a  permitir  además  de  la  PCR,  la  aplicación  de  otras  técnicas  moleculares  como  los  métodos  de  restricción  de  polimorfismos  de  longitud  (RFLP)  o  huella  genética  y  las  repeticiones  genómicas  agrupadas para el conocimiento de la cepa.    Tuberculosis en el ganado bovino  En  el  bovino  de  cebo,  el  cuadro  de  la  tuberculosis  puede  ser  muy  heterogéneo  dependiendo de la resistencia del animal, relacionada con la edad y el tejido afectado (Grist,  2008). La inspección post mórtem reglamentada de bovinos en mataderos de la UE obliga a  la  incisión  de  NL  submaxilares,  retrofaríngeos,  parótidos,  bronquiales,  mediastínicos,  hepáticos,  pancreáticos,  gástricos  y  mesentéricos,  y  si  fuese  necesario  los  renales  y  supramamarios (Reglamento (CE) n º 854/2004). Estos NL corresponden a las localizaciones  de los complejos primarios en las vías de entrada de las micobacterias tuberculosas (EFSA,  2003). Los órganos de entrada donde se origina el proceso primario en el bovino de cebo son  (Beer, 1983):  — Pulmones: donde se presenta un nódulo caseificado, incluso encapsulado, de tamaño  variable  ubicado  en  el  borde  convexo  del  lóbulo  principal  y  caseificación  radial  o  diminutos nódulos caseificados en los NL regionales.  — Amígdalas:  en  las  que  raramente  se  encuentran  lesiones  macroscópicas  que  sin  embargo se muestran en los NL retrofaríngeos.  — Intestino:  donde  no  siempre  es  apreciable  la  lesión  macroscópica  salvo  que  la  mucosa se halle lesionada formándose focos miliares en las placas de Peyer de final  del yeyuno, de los que derivan úlceras del tamaño de guisantes de bordes cortados  en perpendicular y fondo caseoso.   ‐ 24 ‐  Revisión bibliográfica  — Hígado:  que  sólo  es  asiento  de  complejos  primarios  en  el  caso  de  tuberculosis  congénita del ternero.    La generalización del proceso suele presentarse en formas de (Beer, 1983):  — Tuberculosis  miliar:  aparecen  numerosos  nodulillos  miliares  vítreos  o  turbios  gris  amarillentos y afección de los NL regionales, alcanzando un gran tamaño. Se presenta  en pulmones, hígado, bazo, riñones, testículos, epidídimo, glándula mamaria y útero.  — Generalización  precoz  lenta:  se  caracteriza  por  la  aparición  de  nódulos  caseificados  de diferentes tamaños en bazo y riñones.   — Neumonía  acinosa:  además  de  los  nodulillos  miliares  se  presentan  focos  lardáceos  irregulares y caseificados y caseificación radial en NL regionales.  — Úlceras tuberculosas en intestino: siempre están afectados los NL mesentéricos.  — Serositis  tuberculosa  granulomatosa  o  tuberculosis  perlada:  con  nódulos  de  diferentes  tamaños  en  serosas,  que  se  presentan  caseificados  y  con  calcificación  central.  — Serositis  tuberculosa  infiltrativa:  hay  formación  de  revestimientos  gruesos  y  lardáceos con tendencia a la caseificación.    Se han publicado varias investigaciones realizadas para determinar la sensibilidad de  la  inspección  macroscópica  de  las  lesiones  de  tuberculosis  (Corner,  1994;  Whipple  et  al.,  1996; Asseged et al., 2004; Norby et al., 2004; Teklul et al., 2004; García‐Castro, 2007; Biffa  et  al.,  2010;  Schiller  et  al.,  2011).  Según  los  resultados  de  Norby  et  al.  (2004)  en  casos  de  tuberculosis  bovina,  usando  como  test  de  referencia  el  cultivo  bacteriológico  y  PCR,  de  43  muestras  positivas  a  estas  últimas  técnicas,  en  37  hallaron  lesión  macroscópica,  lo  que  equivale  a  una  sensibilidad  del  86  %  cuando  se  examinan  todos  los  órganos  y  los  NL  retrofaringeos,  submaxilares,  parotídeos,  traqueobronquiales,  mediatínicos,  mesentéricos,  ileocecales y hepáticos. Esta sensibilidad osciló significativamente entre el 78 % en vacunos  con  lesiones  en  un  único  NL  y  el  100  %  en  animales  con  lesiones  en  dos  o  más  NL.  En  las  investigaciones  de  Whipple  et  al.  (1996)  sobre  30  bovinos  positivos  a  pruebas  de  tuberculosis in vivo, 15 presentaron lesiones macroscópicas de tuberculosis; el 47 % de éstos  sólo presentó lesiones en una de las 24 localizaciones analizadas post mórtem. El 60 % de los  animales presentaron lesiones en NL mediastínicos o traqueobronquiales y el 26,7 % en NL  ‐ 25 ‐  Revisión bibliográfica  de  la  cabeza.  En  España,  García‐Castro  (2007),  durante  la  inspección  en  matadero  de  253  animales con lesiones de tuberculosis, en 59 animales (22,9 %) observó generalización de la  lesión tuberculosa y en 195 (77,1 %) observó solamente el complejo primario. En un 34,8 %  sólo se halló lesión en un NL. De los vacunos con complejo primario, el 29,2 % correspondió  a  complejo  completo  pulmonar,  el  47,2  %  a  incompleto  pulmonar,  el  16,4  %  a  incompleto  retrofaríngeo  y  el  7,2  %  restante  a  otros  complejos  primarios.  En  213  (84,2  %)  animales  estaba afectado uno o más NL pulmonares, en 102 (40,3 %) el pulmón, en 52 (20,6 %) uno o  más  NL  retrofaríngeos,  en  25  (9,9  %)  uno  o  más  NL  de  la  canal,  y  menor  proporción  de  vacunos con otras localizaciones.     Ante la insignificante sensibilidad de la detección clínica en la granja y en humana, la  inspección  veterinaria  de  la  carne  en  el  matadero  supone  un  método  rentable  para  la  vigilancia  pasiva  de  tuberculosis  (Hadorn  y  Stärk,  2008),  especialmente  en  áreas  de  baja  prevalencia o regiones libres de tuberculosis, como Estados Unidos, país en el que con una  prevalencia inferior al 0,02 %, el examen laboratorial histopatológico y bacteriológico de las  lesiones  sospechosas  halladas  por  los  inspectores  de  matadero  en  los  bovinos  sacrificados  constituyen  el  primer  test  de  vigilancia  de  la  enfermedad  (Whipple  et  al.,  1996).  Según  Morrison  et  al.  (2000),  aun  con  rangos  de  alta  sensibilidad  (90‐95  %)  de  la  prueba  de  la  tuberculina o intradermoreacción (IDTB) en el animal vivo, no se detectarían el 5‐10 % de los  rebaños  con  un  único  animal  infectado,  por  lo  que  la  inspección  en  matadero  en  países  endémicos  de  tuberculosis  es  un  método  complementario  de  vigilancia  pese  a  su  baja  sensibilidad (Schiller et al., 2011).     En España, con una prevalencia en rebaños superior al 1,5 % (tabla 1), la detección de  la tuberculosis bovina, con el objetivo de su erradicación, se lleva a cabo mediante campañas  de saneamiento ganadero en las que se aplica como método de diagnóstico oficial la prueba  de la IDTB en el animal vivo. El sistema de control a nivel de granja se complementa por un  sistema  de  vigilancia  en  matadero  de  los  animales  que  procedan  de  rebaños  oficialmente  indemnes ‐T3‐ o negativos ‐T2‐ (Real Decreto 2611/1996). Los responsables de salud pública  de  los  mataderos  deben  notificar  a  las  autoridades  competentes  en  sanidad  animal  donde  radique el matadero, antes de 2 días laborables, los casos sospechosos de tuberculosis que  identifiquen los Inspectores Veterinarios Oficiales durante la inspección post mórtem de los  ‐ 26 ‐  Revisión bibliográfica  animales sacrificados de rutina (Ley 8/2003, de Sanidad Animal). La Unidad Veterinaria Local  (UVL)  de  origen  de  los  animales  deberá  haber  recibido  la  información  y  procedido  a  suspender la calificación T3 en el rebaño de origen en un plazo máximo de 7 días laborables.  En  la  Comunidad  Valenciana,  desde  2009  se  toman  muestras  siguiendo  el  “Manual  de  Procedimiento  para  la  Toma  y  Envío  de  Muestras  para  el  Cultivo  Microbiológico  de  Tuberculosis”, que se remiten a través del Laboratorio de Sanidad Animal de la Comunidad  Autónoma  al  Centro  de  Vigilancia  Sanitaria  Veterinaria  (VISAVET)  de  la  Universidad  Complutense de Madrid, para el cultivo, aislamiento y caracterización molecular de bacterias  del complejo M. tuberculosis.    Tabla 1. Prevalencia (%) en rebaño de la tuberculosis bovina en España durante el periodo 2002 a 2010.  AÑO  2002  2003  2004  2005  2006  2007  2008  2009  2010  PREVALENCIA  2,24  2,14  1,80  1,52  1,76  1,63  1,59  1,65  1,51  Fuente: Subdirección General de Sanidad de la Producción Primaria. MARM.    Tuberculosis en los pequeños rumiantes  Tanto en la oveja como en la cabra, se consideran los pulmones como el órgano diana  para  el  proceso  primario  de  tuberculosis  (Seva  et  al.,  2002).  Las  lesiones  tienden  a  la  caseificación y en casos de generalización, especialmente en la especie caprina, se considera  la  forma  de  generalización  precoz  lenta  como  la  más  común,  apareciendo  nódulos  encapsulados con un contenido seco caseoso sobre todo en pulmones pero también en bazo  e hígado (Bernabé et al., 1991; Seva et al., 2002).     Las  lesiones  tuberculosas  en  estas  especies  pueden  confundirse  con  nódulos  por  estróngilos y cisticercos en pulmones y con la linfadenitis caseosa (Moreno, 2003).     La prevalencia real de la tuberculosis en el ganado ovino y caprino de cebo en España  no  es  bien  conocida  debido  a  la  ausencia  de  protocolos  de  diagnóstico  y  de  campañas  de  erradicación generalizadas (García‐Marín, 2010).     Se  considera  infrecuente  en  animales  jóvenes  de  estas  especies,  existiendo  sólo  comunicaciones de casos de forma muy esporádica (Marianelli et al., 2010).    ‐ 27 ‐  Revisión bibliográfica  Tuberculosis en el ganado porcino   La frecuencia de especies de mycobacterias causantes de tuberculosis en el porcino  fue, según informes de la EFSA durante los años 2004‐2009 (EFSA, 2010), M. bovis (40 %),  complejo M. avium (11 %), M. caprae (0.4 %) y M. tuberculosis (0.1 %). El complejo M. avium  incluye ocho especies de mycobacterias y varias subspecies entre las que destaca M. avium  subsp.  avium,  bacteria  potencialmente  zoonósica  de  la  que  la  especie  porcina  es  un  reservorio (Komijn et al., 1999). En el cerdo causa lesiones granulomatosas en NL del tracto  digestivo,  afectando  a  NL  submaxilares  y/o  mesentéricos,  dando  lugar  posteriormente  a  lesiones nodulares en otros órganos. Se caracterizan por no estar bien delimitadas y al corte  presentan  focos  purulentos,  caseosos  y  calcificaciones  aisladas,  por  lo  que  no  pueden  diferenciarse macroscópicamente de las producidas por otras bacterias capaces de producir  lesiones piogranulomatosas entre las que destaca Rhodococcus equi (Gómez‐Laguna, 2007).     Komijn et al. (2007) investigaron la prevalencia de lesiones granulomatosas en cerdos  sacrificados en dos mataderos holandeses, siendo del 0,75 %, aunque las lesiones halladas  también  se  asociaron  a  R.  equi.  Según  la  EFSA  (2011c),  la  necrosis  caseosa  en  NL  submaxilares  es  indicativa  de  tuberculosis  en  un  0,01‐0,02  %  de  los  casos  detectados,  correspondiendo la mayor frecuencia como agente causal de esas lesiones a R. equi (63 %) y  Nocardia farcinica (2 %). Dada la baja prevalencia de micobacteriosis en cerdos en la UE, el  sistema  de  vigilancia  epidemiológica  propuesto  se  basa  en  la  inspección  de  cerdos  sacrificados en matadero, en el que debe realizarse la confirmación diagnóstica de todas las  lesiones sospechosas utilizando la tinción de ZN y posterior investigación mediante análisis  microbiológico: cultivo y caracterización molecular (EFSA, 2011c).    3.1.2. Pseudotuberculosis  Enfermedad producida por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis, de curso  crónico,  que  afecta  principalmente  a  las  especies  ovina  y  caprina,  pero  también  a  otros  rumiantes y a caballos (Beer, 1983); se han descrito casos en humanos (Join‐Lambert et al.,  2006) por lo que podría considerarse como una potencial zoonosis (Fontaine y Baird, 2008).  Puede presentarse de dos formas:  ‐ 28 ‐  Revisión bibliográfica  ― Externa,  cutánea  o  superficial:  caracterizada  por  la  formación  de  abscesos  en  NL  superficiales  (submandibular,  preescapular,  prefemoral,  poplíteo  y  retromamarios)  y  tejido subcutáneo adyacente.  ― Visceral:  con  formación  de  abscesos  principalmente  en  NL  mediastínicos  y  pulmones,  aunque  pueden  encontrarse  lesiones  en  otros  órganos,  destacando  la  presencia  de  abscesos en glándula mamaria (Fontaine y Baird, 2008).  Las lesiones iniciales corresponden a una linfadenitis aguda purulenta, en la que los  focos purulentos van progresivamente encapsulándose y después necrosándose (linfadenitis  caseosa) en varios episodios pericéntricos dando la imagen macroscópica de estratificación  concéntrica  y  asemejando  la  superficie  de  sección  a  la  de  un  bulbo  de  cebolla.  Microscópicamente se corresponden con un centro de necrosis licuefactiva rodeada por una  necrosis  coagulativa,  conteniendo  ambas  zonas  focos  de  calcificación  y  periféricamente  capas  de  células  polimorfonucleares  envueltas  en  una  cápsula  fibrosa  inmadura  en  la  que  vuelven  a  encontrarse  células  polimorfonucleares,  rodeada  por  otra  cápsula  fibrosa  (Fontaine  y  Baird,  2008).  Estas  lesiones  histopatológicas  se  consideran  patognomónicas  de  pseudotuberculosis, aunque en el análisis bacteriológico de las lesiones en NL se han aislado  además  de  C.  pseudotuberculosis  bacterias  de  otros  géneros  como  Staphylococcus  spp,  Streptococcus spp o Morexella spp (Zavoshti et al., 2010), motivo por el cual diversos autores  engloban  en  el  mismo  proceso  los  casos  de  la  llamada  enfermedad  de  los  abscesos  de  los  corderos.    Los estudios realizados en animales de la especie ovina sacrificados demuestran que  la  prevalencia  de  la  enfermedad  varía  según  la  región  geográfica  de  procedencia  de  los  animales,  detectándose  un  mayor  número  de  casos  en  animales  adultos  que  en  jóvenes  (Severini  et  al.,  2003).  Estos  autores  publicaron  la  prevalencia  de  hallazgos  de  lesiones  de  pseudotuberculosis tras examinar en dos mataderos de Italia 29.983 corderos y 5.036 ovejas  originarios  de  diferentes  países  europeos,  con  un  resultado  de  un  0.007  %  en  animales  jóvenes y de 2,9 % en adultos. La prevalencia en animales adultos fue mayor si procedían de  España  (4,3  %)  que  de  otros  países  europeos  (Francia,  2,4  %,  Polonia  1,5  %,  Italia  1,4  %  y  ningún  caso  en  ovejas  de  Bélgica,  Hungría  y  Reino  Unido).  Stanford  et  al.  (1998)  citan  un  0,02‐0,03 % de canales de cordero y un 3‐5 % de canales de ovino adulto decomisadas por  esta causa en Canadá. De 74.420 corderos sacrificados en un matadero de Gerona (España),  ‐ 29 ‐  Revisión bibliográfica  los 4 casos declarados como linfadenitis caseosa correspondieron a ovinos mayores de doce  meses; de las 41 canales de cordero declaradas no aptas, dos casos (4,87 % ) se debieron a  linfadenitis purulentas y ninguno a linfadenitis caseosa (Fábregas et al., 2005).    3.1.3. Leucosis  Las  leucosis  son  procesos  proliferativos  no  inflamatorios  irreversibles,  autónomos  y  sistémicos  de  las  células  linfoides,  mieloides  e  histioblásticas.  Las  lesiones  consisten  en  linfadenomegalias  sistémicas  o  no,  asociadas  a  infiltraciones  nodulares  o  difusas  en  diferentes  órganos,  principalmente  los  hematopoyéticos:  médula  ósea,  NL,  bazo  y  timo  (Vally y Gentry, 2007). Resulta de especial importancia en el ganado bovino por la leucosis  enzoótica, proceso de etiología vírica, contagiosa y de curso crónico, que sólo se presenta en  animales  mayores  de  tres  años.  La  forma  cutánea  ocurre  en  animales  a  partir  de  los  18  meses  y  se  considera  muy  rara.  La  leucosis  esporádica  o  juvenil  se  presenta  en  animales  menores  de  un  año,  de  la  que  se  estima  una  incidencia  mundial  de  0,05‐0,13  ‰0  casos  (Radostitis,  1995).  La  edad  de  los  bovinos  afectados  y  la  aplicación  de  la  técnica  ELISA  permiten establecer el diagnóstico diferencial entre las formas enzoótica y esporádica (Remy  et  al.,  2009).  También  se  ha  descrito  en  el  porcino,  donde  se  considera  hallazgo  de  matadero;  los  datos  obtenidos  en  mataderos  como  en  el  de  Bolonia  (Italia)  donde  se  observaron neoplasias linfoides en sólo dos cerdos entre 130.000 sacrificados, demuestran  que  su  incidencia  es  baja  pero  superior  al  resto  de  animales  de  abasto,  siendo  la  forma  linfática  la  más  frecuentemente  descrita,  observándose  linfadenomegalia  y  hepatomegalia  en las formas agudas que se acompañan de anemia (Marcato, 1987).     3.2. APARATO MUSCULOESQUELÉTICO    3.2.1. Artritis y osteomielitis  Las  artritis  pueden  ser  causa  de  declaración  de  canales  no  aptas  para  consumo  si  evolucionan a septicemias, como en el caso de las artritis sépticas, o al provocar problemas  de  desnutrición  por  dificultades  en  los  desplazamientos  (Moreno,  2003).  Los  principales  agentes  patógenos  que  causan  inflamaciones  articulares    en  todas  las  especies  son  Streptococcus spp y E. coli; en el bovino A. pyogenes, Salmonella spp y adenovirus tipo 3; en  pequeños  rumiantes  Staphylococcus  spp,  E.  rhusiopathiae,  Mycoplasma  spp  y  Chlamydia  ‐ 30 ‐  Revisión bibliográfica  spp;  y  en  porcino  E.  rhusiopathiae,  Mycoplasma  spp,  A.  pyogenes,  Salmonella  spp  y  Haemophilus spp (Thompson, 2007). Las osteomielitis suelen ser purulentas a consecuencia  de lesiones o por contigüidad con lesiones próximas o por difusión hematógena; destacan la  actinomicosis  mandibular  en  el  bovino  (Blowey  y  Weaver,  2004)  y  la  espondilitis  por  A.  pyogenes y E. rhusiopathiae en el porcino (Straw et al., 2006).    3.2.2. Cisticercosis musculares  Los cisticercos son las fases larvarias, parásitas de mamíferos herbívoros y omnívoros,  de los cestodos de la familia Taeniidae que se localizan en el intestino delgado de mamíferos  carnívoros. Son larvas vesiculares o quísticas en las que se sitúan una o varias invaginaciones  cefálicas  o  protoescólex  caracterizadas  por  poseer  cuatro  ventosas  y  un  rostelo  o  corona  armado con ganchos (Euzeby, 2001), variable según la especie de cisticerco (tabla 2).    Tabla 2. Características del protoescólex para la identificación de cisticercos en ungulados domésticos.  Rostelo de  T. hydatigena  Forma y número de ganchos  Grandes  Pequeños  28–36  191–218  118–143  (26–44)  (170–235)  (110–168)  170–191  111–127  (131–202)  (89–157)      139–200  93–159  Mango mayor que la hoja  T. ovis  La guarda hace ángulo recto con la hoja  30–34 (24–38)  T. saginata  Dimensiones de los ganchos (μm)  Sin rostelo  Mango a lo sumo igual que la hoja  T. solium  La guarda hace ángulo obtuso con la hoja  22–36  Fuente: Manual de Diagnóstico para animales terrestres. OIE (2012).    Las  cisticercosis  musculares  del  bovino  por  Cysticercus  bovis  y  del  porcino  por  C.  cellulosae  son  zoonosis  alimentarias  en  las  que  además  el  hombre  es  el  hospedador  definitivo  obligado  y  único  (EFSA,  2003)  y  se  incluyen  como  “peligro  específico”  en  el  Reglamento (CE) n º 854/2004. En áreas de baja prevalencia como en la UE, sólo la detección  ‐ 31 ‐  Revisión bibliográfica  de  cisticercos  en  el  cerdo  y  en  el  bovino  se  considera  como  factor  indicativo  de  brote  epidemiológico  activo,  ya  que  los  casos  presentados  en  humanos  suelen  corresponder  a  población  inmigrante  procedente  de  áreas  endémicas  (EFSA,  2010a).  Además  de  su  importancia para la salud pública, provocan importantes pérdidas económicas (Cayo‐Rojas et  al.,  2011),  ya  que  la  carne  infestada  por  C.  bovis  y  C.  cellulosae  deberá  declararse  no  apta  para el consumo humano. Si la infección no fuese generalizada, las partes no infectadas del  animal  podrán  declararse  aptas  para  el  consumo  humano  tras  haber  sido  sometidas  a  un  tratamiento  frigorífico  (Reglamento  (CE)  n  º  854/2004).  Este  tratamiento  no  se  encuentra  legislado,  aunque  se  recomiendan  parámetros  de  tiempo/temperatura  de  al  menos  ‐10º  C  durante diez días o equivalentes (EFSA, 2004).    Cisticercosis por C. bovis  La  cisticercosis  muscular  en  bovinos  se  debe  a  C.  bovis,  fase  larvaria  de  Taenia  saginata, cestodo de hasta 12 m de longitud del intestino humano y de distribución mundial.  La prevalencia de la cisticercosis bovina, según datos recogidos de inspección en mataderos,  varía  en  los  países  europeos  desde  0,7  a  680  ‰0    (Dorny  y  Praet,  2007).  En  España,  datos  sobre  prevalencia  de  cisticercosis  bovina  han  sido  publicados  por  García‐Castro  (2007)  en  bovinos criados en régimen extensivo sacrificados en el Matadero de Gijón. Este autor halló  un 54 ‰0 de prevalencia, mientras que en Cataluña, Allepuz et al. (2009), en investigaciones  realizadas durante los años 2005 a 2007, obtuvieron una prevalencia de 1,8 ‰0.     Las  localizaciones  de  elección  de  C.  bovis  motivan  parte  del  procedimiento  de  inspección  post  mórtem  de  bovinos  mayores  de  seis  semanas  en  el  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004. Según la EFSA (2010) la sensibilidad de la inspección rutinaria en matadero para la  detección de C. bovis en canales de bovino es inferior al 30 %. El examen de los músculos  maseteros externos, en los que se efectúan dos incisiones paralelas a la mandíbula, y de los  músculos maseteros internos, cuya incisión se realiza a lo largo de un plano, la palpación de  la  lengua,  la  inspección del  corazón,  en  el  que deberá  practicarse  una incisión  longitudinal  para la apertura de los ventrículos y corte el tabique interventricular, y la inspección visual  del  diafragma,  constituyen  los  requisitos  mínimos  del  examen  para  la  detección  de  cisticercosis en bovinos de más de seis semanas (EFSA, 2003), ya que C. bovis tiene tropismo  selectivo  pero  no  excluyente  por  determinados  grupos  musculares:  miocardio,  lengua,  ‐ 32 ‐  Revisión bibliográfica  maseteros y pterigoideos, diafragma, intercostales, aductores y tríceps braquial, en los que  se sitúa entre las fibras musculares o entre las aponeurosis intermusculares. Localizaciones  ectópicas pueden ser el hígado y en menor frecuencia pulmón y encéfalo (Scandrett et al.,  2009).  Para  estos  mismos  autores,  tras  investigar  la  distribución  de  C.  bovis  en  terneros  infestados experimentalmente, el corazón es la localización con más aparición de cisticercos.  Eichenberger et al. (2011) obtuvieron, simplemente mediante cortes adicionales en corazón  al establecido por la legislación, una prevalencia de cisticercosis de un 4,5 % frente al 0,97 %  de la inspección rutinaria. Aunque el corazón y los músculos maseteros son las localizaciones  más frecuentes, se ha propuesto que la localización podría variar dependiendo de diversos  factores como la alimentación, actividad muscular, edad e incluso área geográfica (Allepuz et  al., 2009).   Además  de  por  fitofagia  e  hidropinia,  el  ternero  puede  infestarse  por  mamar  de  pezones  contaminados  por  las  manos  del  ordeñador  o  por  las  pezoneras,  o  por  leche  materna  o  artificial  removida  por  un  cuidador  portador;  esta  forma  de  transmisión  suele  provocar infestación muscular masiva. La vía transplacentaria es otra fuente de infestación  (Cayo‐Rojas et al., 2011).     La longevidad del cisticerco es de nueve meses a dos años, dependiendo de la edad  del animal, pues los terneros carecen de inmunidad mientras que en los adultos degeneran  más rápidamente. Esta degeneración no tiene porqué ser sincrónica ya que los embrióforos  no  maduran  de  forma  regular  dependiendo  del  segmento  grávido  de  la  tenia  del  que  procedan,  motivo  por  el  que  pueden  aparecer  en  un  mismo  animal  diferentes  formas  evolutivas  de  cisticercos  (Euzeby,  2001).  Antes  de  dos  meses  aparecen  las  formas  más  pequeñas y sin invaginación cefálica, que serían incapaces de evolucionar en el hospedador  definitivo.  El  protoescólex  se  forma  a  los  dos  o  tres  meses  post  infestación,  apreciándose  formas  de  2‐3  mm,  aun  no  vesiculares  pero  infestantes.  A  los  cuatro  o  cinco  meses  se  desarrollan estructuras vesiculares con forma de perla de 6 a 8 mm de diámetro de aspecto  brillante  y  translúcido.  Esta  forma  puede  variar  dependiendo  de  su  localización,  así  es  generalmente globosa en miocardio o elíptica entre otras fibras musculares. Contienen en su  interior  un  líquido  claro  en  el  que  se  aprecia  un  punto  blanquecino  que  corresponde  al  protoescólex.  Este  protoescólex  posee  cuatro  ventosas  elípticas  prominentes,  diferenciándose del resto de los cisticercos por la ausencia de corona de ganchos (tabla 2).  ‐ 33 ‐  Revisión bibliográfica  Posteriormente, se transforman en formaciones opacas amarillentas o verdosas, fruto de la  muerte y degeneración caseosa (Euzeby, 2001 ).    Para  García‐Castro  (2007)  los  quistes  pueden  agruparse  por  sus  características  macroscópicas en cuatro tipos:  ― Viables: se caracterizan porque la cápsula de reacción del hospedador es fina y permite  ver a su través la vesícula; ésta está constituida por un escólex central, como una cabeza  de alfiler o grano de mijo, blanquecino, invaginado a partir de la membrana del parásito  y rodeado de un líquido traslúcido. Estos quistes se encuentran entre y en la dirección de  las fibras musculares y aparecen alargados con extremos acuminados. Una vez abierto el  quiste  se  desprende  la  vesícula  que  adquiere  forma  redondeada.  El  tamaño  de  estos  quistes, en los que predomina proporcionalmente más la longitud al ser moldeados por  las fibras musculares, puede llegar a ser hasta de 14 mm de largo por tan sólo 4 mm de  ancho.  ― Necrosados:  son  quistes  que  se  detectan  fácilmente  debido  a  que  la  cápsula  está  engrosada,  siendo  este  grosor  muy  variable  entre  quistes  de  distintos  animales.  En  ocasiones permite apreciar la coloración del material que hay en el interior, pero cuando  es más manifiesta confiere al quiste una coloración externa blanco‐grisácea. Presentan al  corte  un  contenido  pastoso,  como  de  tiza  humedecida,  de  coloración  generalmente  verdosa  o  amarillenta,  pudiendo  adquirir  en  ocasiones  tonalidades  blanquecinas  o  marrones. La forma de los quistes es ovalada y similar a granos de cacahuete. El tamaño  es  muy  variable  dependiendo  del  grosor  de  la  cápsula,  siendo  el  más  habitual  de  5‐10  mm de largo y 3‐7 mm de ancho.   ― Calcificados:  la  diferencia  con  los  anteriores  radica  en  que  el  contenido  aparece  calcificado,  dificultando  notablemente  su  sección.  Presentan  una  coloración  amarilla  clara.  ― Fibrosos: la diferencia con los tipos anteriores está en la sustitución de todo el contenido  necrosado o calcificado por una organización fibrosa, lo que les confiere una coloración  blanquecina.    Según  la  EFSA  (2010),  otros  métodos  basados  en  biología  molecular,  serología  o  histopatología  no  son  aplicables  para  el  diagnóstico  de  rutina  en  el  matadero,  aunque  son  ‐ 34 ‐  Revisión bibliográfica  más fiables, por lo que deberían ser tenidos en cuenta en programas de vigilancia para un  sistema  de  aseguramiento  de  calidad.  El  mismo  informe  de  la  EFSA  plantea,  ante  la  posibilidad que permite el Reglamento (CE) n º 854/2004 de sustitución de las incisiones en  post mórtem por pruebas serológicas en vivo, de que éstos tampoco pueden garantizar que  la carne esté 100 % libre de cisticercos (EFSA, 2010a) ya que según las pruebas de Ag‐ELISA  realizadas por Dorny et al. (2000), sólo fue positiva en dos de cada tres animales infestados  con 21‐50 cisticercos y en cuatro de cada seis animales infestados con 11‐20 cisticercos.    Cisticercosis por C. cellulosae  C. cellulosae, cisticerco que afecta a los suidos, es la fase larvaria de Taenia solium,  que parasita el intestino delgado del hombre. Es una ciclozoonosis, agravada porque además  el  hombre  es  receptivo  al  cisticerco  provocando  neurocisticercosis  (Ruiz  et  al.,  2011).  Su  distribución es mundial, aunque su prevalencia es muy variable. Así, es inexistente en países  cuya  religión  no  permite  el  consumo  de  cerdo,  o  casi  no  existe  en  países  desarrollados  (el  cerdo sólo se infesta por coprofagía), mientras que en algunas regiones de América Central y  Méjico es endémica (Euzeby, 2001). Las diferencias respecto a lo expuesto sobre C. bovis son  las siguientes:  ― La  infestación  masiva  es  más  frecuente  que  en  el  bovino  al  ingerir  el  cerdo  proglotis  ovígeros completos con miles de huevos. En estos casos puede apreciarse sintomatología  en  el  animal  vivo:  enteritis,  peritonitis,  parálisis  de  lengua  y  maseteros,  transtornos  locomotores como resistencia al movimiento y posturas anormales, tos seca, encefalitis  difusa, coroiditis y endoftalmia.  ― Presenta predilección igualmente por músculos de fibra estriada y corazón, pero sólo se  localizan entre las fibras y no en las aponeurosis. Con más frecuencia se puede hallar en  localizaciones extramusculares como el tejido subcutáneo, globo ocular y encéfalo.  ― El cisticerco viable, completamente desarrollado, se forma en el cerdo en tres meses. Es  de  mayores  dimensiones,  8‐12  x  5  mm,  que  C.  bovis  y  el  líquido  vesicular  es  de  color  lechoso. Su protoescólex sí posee un rostelo con ganchos en forma de puñal, formando  una doble corona. El número de ganchos, características y dimensiones se describen en  la tabla 2. Posee además ventosas circulares.    ‐ 35 ‐  Revisión bibliográfica  Aunque la sensibilidad de la inspección en matadero como método de detección se  estima en sólo un 20‐25 % (Dorny et al., 2010), al presentarse la infestación en el cerdo más  frecuentemente  de  forma  masiva,  se  considera  la  detección  de  cisticercos  en  músculo  o  cerebro  durante  la  inspección  en  mataderos  y  su  inmediata  comunicación  como  el  procedimiento armonizado de vigilancia epidemiológica en la UE (EFSA, 2010). El método de  elección  para  la  confirmación  del  diagnóstico  sería  el  análisis  molecular  PCR‐RFLP  o  PCR  multiplex de muestras del cisticerco y/o de la lesión conservada en solución de etanol al 70  % a temperatura ambiente. En casos de detección de cisticercos en hígado y peritoneo debe  establecerse el diagnóstico diferencial con C. tennuicollis, siendo éste uno de los motivos de  que la serología no sea el método de diagnóstico laboratorial de elección, ya que la mayoría  de  los  test  no  diferencian  entre  ambas  especies,  además  de  su  a  baja  sensibilidad  y  especificidad en áreas de baja prevalencia (EFSA, 2011a).    Cisticercosis por C. ovis.  C. ovis es la fase larvaria de Taenia ovis, parásito del perro y cánidos salvajes. Tiene  una  vesícula  de  forma  elíptica  de  9  x  4  mm,  localizada  principalmente  en  corazón  y  diafragma, aunque se puede encontrar en toda la musculatura, como maseteros, músculos  de  partes  más  dorsales  de  miembros  anteriores  y  posteriores,  lengua  y  musculatura  abdominal  (Georgieva  et  al.,  1982).  Contiene  un  protoescólex  que  se  diferencia  de  C.  cellulosae  en  el  número  y  dimensiones  de  los  ganchos  (tabla  2).  Su  observación  macroscópica  como  cisticerco  viable  no  es  frecuente,  ya  que  involucionan  con  facilidad  transformándose en focos caseosos y calcificados (Moreno, 2003). Para su diagnóstico post  mórtem  en  carne  de  ovino  debe  diferenciarse  de  quistes  de  Sarcocystis  gigantea  (OIE,  2012a). Considerada como rara en Europa (Euzeby, 2001), en países como Australia, Nueva  Zelanda, Estados Unidos o Canadá la cisticercosis muscular es una de las principales causas  de decomiso de canales de la especie ovina (De Wolf et al., 2012).    3.2.3. Sarcosporidiosis  Enfermedad  parasitaria  causada  por  coccidios  isospóridos  de  la  subfamilia  sarcocystinae,  género  sarcocystis  (Mehlhorn  et  al.,  1992).  Las  diferentes  especies  de  sarcocystis  se  denominan  con  el  término  compuesto  formado  por  los  nombres  de  los  ‐ 36 ‐  Revisión bibliográfica  hospedadores  en  que  se  localizan,  tejido  muscular  de  un  herbívoro  (hospedador  intermediario) e intestino de un carnívoro (hospedador definitivo):  ― Sarcocystis suihominis, S. suicanis y S. suifelis  en suidos.  ― S. bovihominis, S. bovicanis (S.cruzi) y S. bovifelis en bóvidos.  ― S. ovicanis (S. tenella) y S. ovifelis en óvidos.  ― S. capracanis y S. caprifelis (S. moulei) en cápridos.    Los  quistes  musculares  descubiertos  en  ratones  por  Miescher  en  1843  no  se  confirmaron  como  protozoos  hasta  1967  cuando,  gracias  a  la  microscopía  electrónica,  se  determinó la semejanza de los bradizoítos de los sarcocystis musculares con otros coccidios  como toxoplasma y eimeria, de los que se diferencian por (Euzeby, 2001):  ― Ser  los  únicos  coccidios  que  se  localizan  en  la  lámina  propia  y  no  en  el  epitelio  del  intestino delgado del hospedador definitivo.  ― Los  sarcocystis  están  libres  en  el  citoplasma  de  las  células  que  los  contienen  y  no  incluidos en una vacuola parasitófora, lo que les permite eludir la digestión.    El  hospedador  definitivo  se  infesta  por  miofagia.  El  hospedador  intermediario  se  infesta por fitofagia, geofagia o hidropinia de esporocistos expulsados por los hospedadores  definitivos. Los taquizoitos invaden las células endoteliales primero, pasan a sangre y la fase  vascular dura de seis a ocho semanas. Después, los monocitos los transportan a los músculos  siendo  de  elección  la  musculatura  esofágica,  cardiaca  (incluidas  las  fibras  de  Purkinje),  músculos masticatorios, lengua y diafragma, formando en el interior de las fibras musculares  quistes de 0,5 x 0,3 mm llamados sarcocistos o tubos de Miescher (Gracia et al., 1999). No se  desarrollan completamente hasta los tres meses post infección, conteniendo los cistozoítos,  bradizoítos  o  corpúsculos  de  Rainey,  con  su  característica  forma  de  banana  de  12  x  6  µm  (Euzeby,  2001).  En  el  hospedador  intermediario  es  muy  difícil  establecer  un  diagnóstico  clínico por la inespecificidad de los síntomas, que pueden ser síndromes febriles y anemia en  casos  agudos,  y  signos  reumatoides,  incluidas  dificultades  masticatorias,  en  las  formas  crónicas (Mehlhorn et al., 1992). Aunque rara vez provocan reacciones inflamatorias agudas  en la musculatura ni degeneración muscular, la observación macroscópica post mórtem es  posible  cuando  confluyen  varios  quistes  como  alargadas  manchas  grisáceas,  o  calcificados,  asemejando “granos de arroz” por su forma y color blanquecino, pudiendo a veces formar  ‐ 37 ‐  Revisión bibliográfica  un  granuloma  eosinofílico  de  color  verdoso  (Martínez  et  al.,  2012).  En  este  caso  se  puede  confirmar el diagnóstico mediante examen triquinoscópico de fragmentos de músculos de 2  x  0,5  cm  (Mehlhorn  et  al.,  1992).  El  diagnóstico  sin  observación  macroscópica  puede  confirmarse mediante digestión artificial, mediante el examen microscópico de extensiones  teñidas  con  GIEMSA  de  lesiones  hemorrágicas  si  las  hubiese,  o  cortes  histológicos  teñidos  con HE (Morsy et al., 2011), en los que pueden observarse bandas lineales de linfocitos entre  las fibras musculares, o quistes degenerados, rodeados por células inflamatorias con escasos  eosinófilos  y  posteriormente  macrófagos  y  tejido  de  granulación  (Van  Vleet  y  Valentine,  2007). Estos métodos de diagnóstico no permiten diferenciar la especie de sarcosporidio, de  la que depende la consideración de la enfermedad como zoonosis en el caso de la detección  de lesiones en musculatura de porcinos o bovinos, ya que, zoonosis en sentido estricto es la  provocada por S. suihominis y S. bovihominis, respectivamente (EFSA, 2011a).    En  un  reciente  estudio  de  prevalencia  de  sarcocystiosis  llevado  a  cabo  durante  los  años  2009  y  2010  en  un  matadero  de  España,  se  estimó  una  prevalencia  de  un  12  %  de  ovejas  afectadas  con  quistes  macroscópicamente  visibles; el  10  %  de  5.720  canales  fueron  decomisadas por presentar quistes en diferentes zonas musculares (Martínez et al., 2012).  En  el  mismo  estudio  no  se  detectaron  macroscópicamente  quistes  de  sarcocystis  en  345  canales  de  cabra  inspeccionadas.  Tampoco  Morsy  et  al.  (2011)  observaron  quistes  macroscópicos  de  sarcocystis  en  cabras,  hallando  sin  embargo  mediante  exámenes  microscópicos  una  prevalencia  de  un  79  %  de  cabras  infestadas.  En  ambos  estudios,  la  localización de quistes fue más frecuente en la musculatura esquelética y diafragma que en  órganos  como  esófago,  lengua  y  corazón.  También  en  España,  mediante  la  técnica  de  triquinoscopia  en  musculatura  y  hemoaglutinación  indirecta  en  suero  para  S.  gigantea,  Pereira  y  Bermejo  (1988)  determinaron  una  prevalencia  del  95  %  en  ovejas  y  un  43  %  en  cerdos.    3.2.4. Miositis eosinofílica  La  miositis  eosinofílica  es  una  miopatía  caracterizada  microscópicamente  por  una  abundante  infiltración  de  eosinófilos  que  confiere  macroscópicamente  una  coloración  blanquecina‐verdosa  a  la  musculatura  afectada  (Van  Vleet  y  Valentine,  2007).  Puede  ser  focal  granulomatosa  o  bien  afectar  a  grupos  musculares  completos,  incluido  el  miocardio,  ‐ 38 ‐  Revisión bibliográfica  mostrando  una  estriación  transversal  muy  definida  (Moreno,  2003).  Cursa  de  forma  asintomática,  por  lo  que  suele  diagnosticarse  post  mórtem  como  hallazgo  de  matadero,  principalmente en rumiantes (Smith et al., 1991). Su etiología es desconocida, aunque está  asociada  a  enfermedades  alérgicas  o  parasitarias,  especialmente  a  sarcosporidiosis,  como  reacción  a  la  degeneración  de  quistes  de  sarcocystis  (Bundza  y  Feltmate,  1989),  si  bien  al  realizar estudios comparados sobre la concentración en corazón de quistes de sarcosporidios  entre  canales  de  bovino  decomisadas  por  miositis  eosinofílica  y  canales  aparentemente  sanas,  la  concentración  hallada  fue  menor  en  las  canales  con  miositis  eosinofílica  (De  Bosschere y Ducatelle, 2001). Además se han diagnosticado lesiones de miositis eosinofílica  en animales en los que no se detectaron indicios de infestación por sarcosporidios (Sierra et  al., 1987). Existen diferentes estudios sobre prevalencia de miositis eosinofílica en bovinos  sacrificados de diferentes países, oscilando entre un 0,2 ‰0 y 0,6 ‰0 (Fortier et al., 1993).  Trabado et al. (2012) declararon no aptas por miositis el 0,11 ‰0 de las canales de bovinos  inspeccionadas pero sin especificar el tipo de miositis.     3.2.5. Lipomatosis  La  lipomatosis  consiste  en  la  infiltración  de  adipocitos  de  forma  que  el  tejido  muscular es sustituido por tejido adiposo, preferentemente en músculos de la pierna, lomo y  espalda, y en miocardio (Moreno, 2003). Las posibles causas de este transtorno son la atrofia  neurógena, la sobrealimentación o las perturbaciones endocrinas (Kitt y Schulz, 1985).    3.2.6. Degeneración muscular  Macroscópicamente  se  evidencia  como  bandas  o  estrías  blanquecinas  en  la  musculatura  por  miolisis  que,  aunque  pueden  deberse  en  determinados  casos  a  acciones  locales  traumáticas,  químicas  o  isquémicas,  generalmente  son  un  proceso  patológico  de  base dietética por deficiencia de Se y vitamina E, en el que la musculatura se muestra pálida,  semejante al músculo de pescado (Infante y Costa, 1989). La localización más frecuente es  en músculos de ambas piernas, que se ven afectadas de forma simétrica, y en miocardio, en  este último en forma de pequeñas áreas diseminadas de color blanco. La prevalencia de la  enfermedad es mayor en el ganado ovino, sobre todo en animales de hasta dos meses de  edad (Van Vleet y Valentine, 2007).    ‐ 39 ‐  Revisión bibliográfica  3.2.7. Carnes DFD Y PSE  Las alteraciones en el tiempo y nivel del descenso del pH de la musculatura provoca  la  aparición  de  carnes  que  ven  alteradas  sus  características  fisicoquímicas.  Las  carnes  oscuras, duras y secas (DFD) y superficie de corte pegajosa, afectan a toda la musculatura de  la  canal;  se  deben  al  agotamiento  de  las  reservas  de  glucógeno  antes  del  sacrificio,  manteniéndose  alto  el  pH  muscular,  aunque  el  diagnóstico  debe  realizarse  determinando  éste  a  las  24  horas  del  sacrificio.  Es  más  frecuente  en  vacuno,  a  consecuencia  de  largos  viajes,  estrés  continuado,  esfuerzos  corporales  o  ayunos  prolongados,  en  cuyo  caso  se  suelen  acompañar  de  degeneración  hepática  glucogénica,  adquiriendo  el  hígado  un  color  pardo (Moreno, 2003).   Las  carnes  pálidas,  blandas  y  exudativas  (PSE),  caracterizadas  por  su  falta  de  consistencia y olor agrio, son consecuencia de un descenso brusco del pH cuando aun no se  ha establecido el rigor mortis. Más frecuente en porcino, se debe a estrés intenso y puntual  poco  antes  del  sacrificio  siendo  más  común  en  animales  muy  musculados.  Son  causa  de  pérdidas  económicas  por  decomisos  parciales  al  afectar  a  piezas  cárnicas  como  solomillos,  lomos  o  jamones.  Se  relaciona  la  aparición  de  este  tipo  de  carnes  con  caracteres  de  tipo  genético,  como  ocurre  en  el  síndrome  de  estrés  porcino  (O’Brian  y  Ball,  2006),  ya  que  los  animales  sacrificados  en  estas  condiciones  son  los  más  sensibles  a  producir  carnes  PSE  (Franck et al., 2007).    Se  han  definido  límites  basados  en  parámetros  de  color,  humedad  y  pH  para  considerar carnes como DFD y PSE, variando según la especie animal de que se trate (Adzitey  y  Nurul,  2011).  Los  mismos  autores  citan  otros  investigadores  para  establecer  medidas  límites para carnes DFD en vacuno, pH de 6,4 a los 45 minutos (Viljoena et al., 2002) y de pH  por  encima  de  6  a  las  24  horas  (Mounier  et  al.,  2006),  de  carne  DFD  en  porcino  para  el  mismo nivel de pH y una humedad de 0‐5 %, y de pH de 5,3 a las 24 horas y humedad de 13‐ 15  %  para  carnes  PSE  en  cerdo  (Warris  y  Brown,  1993).  De  especial  importancia  resulta  la  aparición de carnes DFD en reses de raza de lidia en España, raza per se de carne más oscura  que  otras,  agravado  por  la  fatiga  a  la  que  se  someten  estos  animales  por  su  aptitud;  sin  embargo, se ha observado que el pH de estas carnes, incluso en animales lidiados, puede ser  inferior al considerado límite para considerar carnes DFD (Seva y Rodríguez, 1998).     ‐ 40 ‐  Revisión bibliográfica  3.3. SISTEMA CIRCULATORIO    3.3.1. Anemias  La anemia es un signo de enfermedad resultante de un aumento en la destrucción de  glóbulos  rojos  o  de  un  descenso  en  su  producción.  Los  signos  y  lesiones  de  anemia  son  reflejo  de  la  hipoxia  que  se  produce  en  los  tejidos  cuando  la  función  de  transporte  de  oxígeno por la hemoglobina se ve afectada. El principal signo de un animal que sufre anemia  es su palidez, debido a una reducción de los niveles totales de hemoglobina o, si el proceso  es  crónico,  por  un  descenso  en  la  concentración  de  ésta.  La  palidez  puede  estar  enmascarada  por  ictericia.  En  anemias  crónicas  el  músculo  esquelético  está  pálido  proporcionalmente  a  la  pérdida  de  hemoglobina,  el  corazón  está  dilatado  y  presenta  degeneración  grasa  por  lo  que  se  presenta  flácido,  friable  y  pálido.  El  hígado  y  los  riñones  están  pálidos  y  pueden  estar  grasos.  La  vesícula  biliar  se  presenta  vacía  y  las  heces  están  pálidas.  El  hígado  presenta  imagen  en  nuez  moscada  por  necrosis  periacinar.  En  anemias  hemolíticas  la  vesícula  biliar  está  dilatada  y  las  heces  están  teñidas  por  pigmento  biliar;  el  bazo  está  distendido  y  carnoso,  mientras  que  en  las  anemias  posthemorrágicas  está  contraído. Los procesos anémicos pueden acompañarse de edemas en serosas, glotis, partes  corporales  declives  como  abdomen  y  extremidades,  tráquea,  bronquios  y  pulmón  (Grant‐ Maxie y Robinson, 2007).    3.3.2. Hematomas y edemas  Ya sea por traumatismos sufridos en la propia explotación o durante las fases previas  al sacrificio de los animales en los mataderos, como son las de carga, transporte, descarga,  estabulación y conducción al aturdido, pueden producirse lesiones que generan transtornos  circulatorios como son hematomas y edemas, que son detectados durante la inspección post  mórtem y que ponen en evidencia que se ha puesto en riesgo el bienestar de los animales  (Neville y Grandin, 2005).     3.3.3. Hemorragias  Las  hemorragias  se  producen  especialmente  en  casos  de  animales  sometidos  a  aturdimiento eléctrico, pues el aumento del aporte sanguíneo al músculo y las contracciones  musculares,  primero  tónicas  y  posteriormente  clónicas,  favorecen  la  rotura  de  pequeños  ‐ 41 ‐  Revisión bibliográfica  vasos  sanguíneos  y  la  aparición  de  manchas  de  sangre  en  músculo  y  tejido  subcutáneo  (Rodríguez  et  al.,  2006).  La  aparición  de  estas  hemorragias  provoca  la  depreciación  de  las  canales afectadas por lo que se tiende a la sustitución de los métodos de aturdido eléctrico  con  aplicación  de  dos  electrodos  en  cabeza  en  porcino  y  pequeños  rumiantes  por  los  de  aplicación eléctrica en cabeza y corazón (Vogel et al., 2011). Algunos autores relacionan la  aparición  de  estas  hemorragias  con  el  uso  de  corticosteroides  como  finalizadores  en  los  animales de abasto (Moreno, 2003).    3.3.4. Carnes sanguinolentas  El sangrado deficiente de la canal puede ocurrir en casos de animales sacrificados de  urgencia  por  encontrarse  muy  fatigados,  enfermos  o  en  estado  agónico,  o  simplemente  como  consecuencia  de  una  práctica  de  sacrificio  defectuosa.  En  estos  casos  el  incompleto  desangrado origina la aparición de carnes sanguinolentas caracterizadas por presentar color  oscuro. Los capilares del organismo se presentan repletos de sangre, el ventrículo izquierdo  del  corazón  presenta  sangre  coagulada  y  los  órganos  parenquimatosos  están  hiperémicos  (Preub, 1991).    3.4. SISTEMA TEGUMENTARIO    3.4.1. Enfermedad de los abscesos del ganado ovino  Caracterizada  por  la  formación  de  abscesos  subcutáneos,  fundamentalmente  en  la  zona  glótica,  aunque  también  pueden  aparecer  en  órganos  y  por  extensión  afectar  a  NL  regionales. Estos abscesos, de los que se ha aislado como agente etiológico S. aureus subsp.  anaerobius, presentan un contenido purulento y fluido (Pérez et al., 2004).    3.4.2. Edema maligno  Enfermedad infecciosa no contagiosa que cursa con inflamaciones edematosas en el  tejido  subcutáneo  y  que  puede  padecer  cualquier  animal  pero  con  más  frecuencia  los  rumiantes,  causada  por  Clostridium  septicum  aunque  pueden  aparecer  infecciones  mixtas  con otros clostridios como Cl. novyi. La piel que cubre la zona edematosa suele gangrenarse  y se pueden formar burbujas de gas (Perea et al., 1999). Los músculos afectados se observan  de color rojo negruzco, turbios, deleznables y con espuma, despidiendo olor a ácido butírico.   ‐ 42 ‐  Revisión bibliográfica  La sintomatología, lesiones y el análisis microscópico de tejido lesionado teñido con  la  tinción  de  GRAM  orientan  el  diagnóstico  que  se  confirma  determinando  la  toxina  bacteriana (Beer, 1981).    3.4.3. Ectima contagioso  Enfermedad  de  la  piel  y  mucosas  de  los  pequeños  rumiantes  causada  por  el  virus  paravaccinia  u  orfivirus.  Además  de  por  su  morfología,  se  diferencia  de  otros  virus  de  la  familia  Poxviridae  por  su  escaso  poder  de  penetración  por  lo  que  la  enfermedad  que  producen normalmente es de pronóstico favorable (Beer, 1981). La única sintomatología es  consecuencia  de  las  lesiones  provocadas  por  los  efectos  del  virus  en  las  zonas  donde  se  localiza; clínicamente se diferencian tres formas: labial, podal y genital (Ferrer et al., 2002).  Las lesiones en piel y mucosas de la cabeza consisten en pústulas de 1 cm de diámetro de  color  vinoso  que  rezuman  un  líquido  de  aspecto  linfático  (Sánchez,  2006).  Corresponden  microscópicamente  a  una  dermatitis  pustular  con  formación  de  microabscesos  intraepidérmicos, degeneración vacuolar y lisis de los queratinocitos, debido a que el virus se  replica en su interior (Ginn et al., 2007). Aunque afecta a cualquier edad son más receptivos  los  animales  jóvenes.  Se  trata  de  una  zoonosis  ocupacional,  por  contacto,  padeciendo  el  hombre  una  dermatitis  pustular  sin  viremia  parecida  a  la  de  los  rumiantes  (Méndez  et  al.,  1999).    3.4.4. Mal rojo  El  mal  rojo  o  erisipela  es  una  enfermedad  infecciosa  causada  por  la  bacteria  E.  rhusiopathiae,  aislada  por  Robert  Koch  en  1878  (Beer,  1981).  Se  trata  de  una  zoonosis  fundamentalmente  de  tipo  ocupacional,  pues  afecta  a  profesionales  del  sector  ganadero  y  de la industria alimentaria, contagiados por infección de heridas en manos o dedos, en los  que  aparece  una  lesión  erisipeloide  de  curso  normalmente  benigno,  pero  que  puede  desembocar en un proceso septicémico (Brooke y Riley, 1999). En base a las investigaciones  de  Colavita  et  al.  (2006)  el  sacrificio  de  cerdos  afectados  de  mal  rojo  debe  aplazarse  al  menos 15 días desde la desaparición de las lesiones cutáneas para garantizar la ausencia de  E.  rhusiopathiae  en  las  mismas.  Dado  el  riesgo  de  contagio  para  los  operarios  en  contacto  con animales enfermos o sangre y carnes infectadas (Moreno, 2003), resultaría fundamental  el diagnóstico ante mórtem (EFSA, 2010).   ‐ 43 ‐  Revisión bibliográfica  Aunque  afecta  a  otras  especies  animales  como  rumiantes,  roedores,  aves  y  al  hombre, se considera una enfermedad clásica del cerdo, especie en la que la edad de mayor  sensibilidad  está  comprendida  entre  los  tres  meses,  una  vez  que  ha  desaparecido  la  inmunidad  calostral,  y  el  año,  pues  el  ganado  adulto  desarrolla  una  alta  resistencia  por  exposición  reiterada  a  infecciones  subclínicas  (Arsov  et  al.,  1978).  Las  bacterias  del  género  Erysipelothrix  son  muy  ubicuas,  encontrándose  de  forma  habitual  incluso  en  cerdos  aparentemente sanos, principalmente en amígdalas  y válvula ileocecal (Wang et al., 2010).  Puede  diseminarse  por  todo  el  organismo  en  tan  solo  24  horas,  dependiendo  del  estado  inmunitario  del  animal,  incluidas  reacciones  a  la  vacunación,  y  de  la  exposición  a  factores  predisponentes  como  pueden  ser  enfermedades  inmunodepresoras,  cambios  bruscos  de  alimentación o de alojamiento y alteraciones climáticas, por lo que, aun tratándose de una  enfermedad  endémica  cada  vez  más  controlada,  existen  brotes  epizoóticos  que  suelen  ser  de carácter estacional (Beer, 1981). En España, Domínguez et al. (2005) señalan que en los  otoños muy lluviosos es frecuente la presentación de brotes de mal rojo en amplias zonas de  dehesa (sur de Badajoz, norte de Huelva, Sevilla y Córdoba) en porcinos de cría extensiva y  citan  el  verano  como  la  estación  de  mayor  incidencia  de  la  enfermedad.  La  forma  de  presentación  está  asociada  no  sólo  a  la  especie  sino  también  al  serotipo  de  la  bacteria  (Bender et al., 2011), describiéndose tres formas:  ― Forma  clínica  septicémica  de  curso  agudo  o  sobreagudo  y  mortal,  asociada  al  serotipo  1a.  ― Forma cutánea o urticante de curso subagudo, generalmente benigno, pues las lesiones  suelen  remitir  en  ocho  o  nueve  días,  asociada  al  serotipo  2.  Se  da  en  el  cerdo  ya  inmunizado suficientemente, con una piel que conserva toda su sensibilidad.  ― Forma  crónica,  que  cursa  con  artritis  y endocarditis.  Katsumi  et  al.  (1997)  hallaron  495  casos  de  endocarditis  en  2.006.127  cerdos  sacrificados  en  Japón,  lo  que  supone  un  porcentaje del 0,025 %, aislando en 63 de estos casos E. rhusiopathiae.     De las tres formas de presentación, las lesiones macroscópicas eritematosas que se  presentan  en  la  forma  cutánea  se  consideran  patognomónicas.  Se  les  llama  “lesiones  en  diamante” por su color rojo a púrpura y sus formas geométricas romboidales, rectangulares  o  cuadradas.  Hacen  prominencia  sobre  la  piel  de  cualquier  parte  del  cuerpo  del  animal  aunque  la  localización  preferente  es  en  el  dorso  y  los  flancos  (Wood  y  Henderson,  2006).  ‐ 44 ‐  Revisión bibliográfica  Estas lesiones son las que habitualmente se detectan durante la inspección post mórtem en  matadero,  como  secuelas  de  una  forma  aguda  ya  superada  o  como  lesiones  de  la  forma  subclinica  cutánea  (Colavita  et  al.,  2006).  La  incisión  del  corazón  en  la  inspección  post  mórtem  reglamentaria  del  porcino  de  cebo  se  realiza  con  el  fin  de  detectar,  además  de  la  cisticercosis  por  C.  cellulosae,  la  endocarditis  en  el  mal  rojo  crónico  y  la  endocarditis  por  estreptococos. En la actualidad se cuestiona si está suficientemente justificada la obligación  de esta operación en regiones exentas de cisticercosis porcina (Leps y Fries, 2009).    Aunque  la  confirmación  del  diagnóstico  se  basa  en  el  análisis  microbiológico  por  cultivo  directo,  la  técnica  de  inmunocitoquímica  sobre  cortes  en  parafina  permite  obtener  resultados en menor tiempo y con mayor sensibilidad, especialmente en muestras de piel y  en el caso de animales tratados con antibióticos (Opriessnig et al., 2010).    3.4.5. Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino  Síndrome  descrito  por  primera  vez  en  Inglaterra  por  Smith  et  al.  (1993),  el  primer  caso en España se diagnosticó en 1995 (Segalés et al., 1998). Afecta a lechones y cerdos de  cebo;  puede  cursar  de  forma  leve  sin  sintomatología  general  o  con  gran  debilidad  en  las  formas más graves, alcanzando una mortalidad del 50 % en los animales afectados aunque  su prevalencia se estima inferior al 1 % (Pallarés et al., 2005).     Consiste en un desorden inmunomediado por la deposición de complejos inmunes en  las  paredes  vasculares  y  capilares  de  los  glomérulos  renales  provocando  una  vasculitis  necrotizante  generalizada  y  glomerulonefritis  fibrinonecrótica  (Segalés  et  al.,  1998),  por  lo  que  los  riñones  están  pálidos  y  agrandados  y  pueden  presentar  petequias.  Las  lesiones  cutáneas  irregulares  de  color  rojo‐púrpura  pueden  coalescer  y  aunque  limitadas  en  fases  iniciales  a  cuartos  traseros,  patas,  abdomen  y  orejas,  pueden  extenderse  a  flancos  y  tórax  (Maldonado et al., 1998).     La etiología del síndrome se ha asociado a circovirus porcino tipo 2 (PCV2) por la gran  cantidad de antígeno vírico que ha aparecido mediante técnicas inmunohistoquímicas y de  ADN  por  PCR  en  animales  afectados  (Segalés,  2012),  pero  dado  que  las  lesiones  típicas  de  este  síndrome  no  han  podido  ser  reproducidas  experimentalmente,  no  hay  una  etiología  ‐ 45 ‐  Revisión bibliográfica  clara, por lo que las lesiones macroscópicas y microscópicas se consideran suficientes para  establecer el diagnóstico (Pallarés et al., 2005).    3.5. APARATO RESPIRATORIO     3.5.1. Procesos respiratorios de etiología infecciosa    Síndrome respiratorio bovino (SRB)  Síndrome multifactorial causado por agentes primarios víricos como parainfluenza‐3,  virus sincitial respiratorio, herpesvirus y agentes secundarios como Mannhemia haemolytica,  Pasteurella multocida, Histophilus somni, Streptococcus spp, Diplococus spp, micoplasmas y  clamidias,  que  ante  factores  predisponentes  de  manejo,  medio  ambiente  e  inmunitarios  provocan,  además  de  los  signos  respiratorios,  la  alteración  del  estado  de  salud  del  animal  con pirexia y disnea (Caswell y Williams, 2007). Los signos post mórtem corresponden a las  lesiones causadas por estos agentes, pudiendo presentarse de forma aislada o conjunta:  ― Bronconeumonía  purulenta:  donde  las  lesiones  se  limitan  a  lóbulos  craneal,  cardiaco  y  parte  anterior  de  lóbulos  diafragmáticos,  consistentes  macroscópicamente  en  áreas  de  consolidación  de  color  gris  rosáceo.  Cuando  cronifican  producen  bronquiolitis  y  bronquiectasias,  con  focos  supurativos  y  necróticos,  amarillentos  y  trilobulados  en  el  seno de los lóbulos afectados, dibujando la extensión bronquiolo alveolar por el exudado  purulento que dilata la cavidad del acino (Marcato, 1990).   ― Neumonía  fibrinosa:  se  observan  lesiones  simétricas  en  ambos  pulmones,  afectando  a  lóbulos  apical  y  cardiaco  pero  no  a  diafragmáticos;  se  presentan  firmes,  de  coloración  rojo  oscura,  dando  imagen  de  marmorización  jaspeada  por  confluencia  de  áreas  de  necrosis, hemorragias y consolidación; puede haber microabcesos y depósitos de fibrina  en  pleura.  Microscópicamente  los  septos  interlobulillares  se  presentan  dilatados,  con  edema,  fibrina  y  leucocitos.  En  el  espacio  alveolar  pueden  observarse  células  mononucleares alargadas o fusiformes, denominadas por su forma “células en grano de  avena” (Caswell y Williams, 2007). El agente principal implicado es M. haemolytica y en  bovinos jóvenes se ha aislado el tipo serovar I de esta bacteria junto con estreptococos  hemolíticos en lesiones de endocarditis vegetativa o nodular sugiriendo una infección del  aparato respiratorio como origen de septicemias (Blowey y Weaver, 2004).  ‐ 46 ‐  Revisión bibliográfica  ― Rinotraqueitis  infecciosa:  que  cursa  con  secreción  nasal  mucopurulenta,  conjunivitis  y  laringotraqueitis  hemorrágica  necrotizante.  Microscópicamente  pueden  observarse  cuerpos  de  inclusión  intranucleares  eosinofílicos  en  caso  de  infección  por  herpesvirus,  mientras que en el caso de infección por adenovirus además de los cuerpos de inclusión  existe citomegalia (Caswell y Williams, 2007).  ― Virus  sincitial  respiratorio:  que  provoca  lesiones  de  neumonía  intersticial,  edema  y  enfisema  en  los  septos  interlobulares,  sobre  todo  en  lóbulos  diafragmáticos  (Blowey  y  Weaver, 2004). Microscópicamente se aprecian células sincitiales en el espacio alveolar  que  pueden  contener  cuerpos  de  inclusión  intracitoplasmáticos  eosinófílicos  (Caswell  y  Williams, 2007).    Neumonías en pequeños rumiantes  — Neumonía  atípica  de  los  pequeños  rumiantes:  causada  por  Mycoplasma  ovipneumoniae y otros agentes infecciosos de la familia Pasteurellaceae. Consiste en  una  bronconeumonía  catarral  crónica,  caracterizada  por  el  acúmulo  de  exudado  mucopurulento en vías respiratorias y áreas de consolidación atelectásicas en lóbulos  craneales,  que  adquieren  una  coloración  roja  a  gris  según  la  duración  del  proceso  (Méndez et al., 1999; Ferrer et al., 2002; Godwin‐Ray et al., 2008; Pinto et al., 2011).    — Neumonía fibrinosa de los pequeños rumiantes: el agente etiológico principal es M.  haemolytica. En las formas crónicas causa una neumonía fibrinosa caracterizada por  pleuritis con engrosamiento y adherencias pleurales y áreas de hepatización roja‐gris  del  parénquima  pulmonar  con  abundantes  necrosis  (Ferrer  et  al.,  2002).  Cuando  cursa de forma aguda hay fiebre y signos clínicos de pulso y respiración aceleradas y  flujo nasal; también puede haber cólico y diarrea (Méndez et al., 1999). La pleuritis es  serofibrinosa y la neumonía crupal y se acompaña de edemas alveolar e interlobular.  En fase septicémica, causada por el biotipo T, aparecen inflamaciones hemorrágicas  en tracto digestivo anterior y focos de necrosis por infartos en hígado y pulmones; los  NL  pueden  estar  inflamados  mostrando  petequias  aisladas,  al  igual  que  en  riñones  (Caswell y Williams et al., 2007). Tiene una mayor prevalencia en primavera.       ‐ 47 ‐  Revisión bibliográfica  Complejo respiratorio porcino  Se  trata  de  un  proceso  multifactorial  en  el  que  están  implicados  como  agentes  primarios, capaces de provocar lesiones por si mismos, el virus del síndrome reproductivo y  respiratorio  porcino  (PRRS),  PCV2,  virus  Influenza  porcino,  virus  de  la  enfermedad  de  Aujeszky, M. hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y  algunas  cepas  de  P.  multocida.  Como  agentes  secundarios  encontramos:  citomegalovirus  porcino,  coronavirus  respiratorio,  la  mayoría  de  cepas  de  P.  multocida,  Streptococcus  suis,  Haemophilus parasuis y M. hyorhinis (Hansen et al., 2010).    Según  Fraile  et  al.  (2010),  la  consolidación  craneoventral  y  la  pleuritis  son  los  dos  hallazgos  más  frecuentes  de  lesiones  pulmonares  en  porcinos  de  cebo  sacrificados  en  matadero  en  España;  en  un  estudio  realizado  en  11.000  cerdos  procedentes  de  107  explotaciones,  el  55,7  %  de  los  cerdos  sacrificados  presentaban  lesiones  de  consolidación  craneoventral y el 26,8 % lesiones de pleuritis, siendo estas últimas compatibles en un 50,1  % con lesiones de pleuroneumonía porcina por A. pleuropneumoniae.    ― La  neumonía  enzoótica,  causada  por  M.  hyopneumoniae,  consiste  en  una  neumonía  broncointersticial.  Se  observan  áreas  de  consolidación  de  color  rosa  violáceo,  de  consistencia  firme  y  superficie  húmeda  y  carnosa,  afectando  fundamentalmente  a  las  porciones craneoventrales del pulmón; están demarcadas del tejido sano por enfisema  vicariante  y  con  presencia  en  el  interior  de  los  bronquios  de  un  exudado  de  tipo  seromucoso (Perea et al., 1998).  ― La  pleuropneumonía  porcina  por  A.  pleuropneumoniae  consiste  en  una  neumonía  fibrinohemorrágica  que  afecta  principalmente  a  lóbulos  diafragmáticos  y  suele  ser  bilateral. Las lesiones consisten en áreas redondeadas bien delimitadas, friables, de color  rojo  negruzco,  con  septos  interlobulillares  distendidos  por  edema  y  superficie  con  fuertes adherencias por pleuritis fibrinosa. En las formas crónicas se presentan áreas de  necrosis  en  el  parénquima  pulmonar  delimitadas  por  cápsulas  gruesas  formando  secuestros (Perea et al., 1998). Mediante la tinción de GRAM de frotis de las lesiones se  evidencian  abundantes  cocobacilos  GRAM‐  que  permiten  orientar  el  diagnóstico.  El  proceso  debe  diferenciarse  de  los  provocados  por  Actinobacillus  suis y  de  la  neumonía  fibrinosa por Pasteurella spp (Pijoan, 2006).  ‐ 48 ‐  Revisión bibliográfica  3.5.2. Neumonías verminosas  Se  producen  por  infestaciones  por  nematodos  como  Dyctiocaulus  viviparus  en  vacuno,  D.  filaria,  Muellerius  capillaris,  Cystocaulus  ocreatus,  Neostrongylus  linearis  y  Protostrongylus spp en pequeños rumiantes (Mehlhorn et al., 1992; Morrondo et al., 1999;  Respaldiza y Respaldiza, 2001) y Metastrongylus spp en porcino (Perea et al., 1998). Según  Garijo (2002) en el ovino adulto de la Región de Murcia la mayor prevalencia correspondería  a los protostrongílidos entre los que destaca C. ocreatus. Se presentan más frecuentemente  en  pequeños  rumiantes  y  producen  lesiones  de  traqueobronquitis  catarral  y  neumonías  granulomatosas, con presencia de vermes blanquecinos y delgados en el mucus espumoso  de  las  vías  respiratorias  y/o  lesiones  nodulares  de  color  gris  verdoso,  subpleurales,  principalmente en los lóbulos caudales, conteniendo huevos y larvas de vermes (Morrondo  et al., 1999; Respaldiza y Respaldiza, 2001).    3.6. APARATO DIGESTIVO    3.6.1. Alteraciones de los preestómagos en rumiantes  Los  aportes  muy  ricos  en  hidratos  de  carbono  de  fácil  digestión  por  consumo  de  raciones  de  concentrados  provocan  en  rumiantes  de  cebo  para  producción  cárnica  el  aumento en ácidos grasos volátiles en el sector gástrico anterior. El descenso que se produce  entonces  del  pH  del  contenido  gástrico  es  la  causa  del  llamado  complejo  acidótico  del  contenido  ruminal,  origen  de  varias  patologías,  desde  ruminitis,  hiperqueratosis,  abscesos  hepáticos,  indigestiones,  meteorismos,  íleo  paralítico,  enterotoxemias,  necrosis  corticocerebral,  artritis  y  laminitis  (Viñas  y  Lavín,  1994).  La  peritonitis  a  consecuencia  de  infecciones  tras  la  práctica  de  la  ruminocentesis  como  tratamiento  quirúrgico  del  meteorismo y la reticulitis traumática son causa de posteriores septicemias (Moreno, 2003).    3.6.2. Enterotoxemias   Se  trata  de  procesos  originados  por  Clostridium  spp,  entre  los  que  destacan  en  rumiantes de cebo los causados por Cl. perfringens:  — Enterotoxemia  tipo  A:  se  caracteriza  por  cursar  con  ictericia  tipo  I,  por  lo  que  las  lesiones corresponden a una nefrosis hemoglobinúrica (Ferrer et al., 2002).  ‐ 49 ‐  Revisión bibliográfica  — Enterotoxemia tipo D: también llamada basquilla, se trata de una enteritis necrótico  hemorrágica  en  la  que  se  puede  presentar  además  hepatomegalia,  timpanismo,  abomasitis  y  pérdida  de  consistencia  de  los  riñones.  La  enfermedad  evoluciona  rápidamente  cursando  con  síntomas  nerviosos  como  convulsiones,  obnubilación,  postración y opistótonos (Beer, 1981; Méndez et al., 1999; Moreno, 2003).    3.6.3. Enteritis proliferativa del porcino  Es  un  síndrome  entérico  causado  por  Lawsonia  intracelularis,  bacteria  GRAM‐  y  de  forma curvada, que afecta a cerdos de transición y cebo criados en intensivo. Se estima una  prevalencia  de  0,7  a  2  %  (McOrist  y  Gebhart,  2006).  Se  conocen  cuatro  formas  de  presentación,  caracterizadas  por  un  engrosamiento  de  la  mucosa  del  íleon  por  la  proliferación  de  entrocitos:  adenomatosis  intestinal  en  la  que  la  parte  terminal  del  íleon  y  proximal del colon aparecen engrosadas, ileitis regional caracterizada por el engrosamiento  y  rigidez  del  íleon  confiriéndole  el  aspecto  de  “intestino  en  manguera”,  enteritis  necrótica  con  masas  necróticas  que  se  desprenden  de  la  mucosa  y  enteropatía  proliferativa  hemorrágica,  en  la  que  aparecen  coágulos  de  sangre  y  fibrina  en  la  luz  intestinal.  La  evolución suele ser crónica, con pérdidas de peso y diarreas intermitentes pero cuando cursa  con la forma hemorrágica aguda provoca en los animales que la padecen, anemia y diarrea  con heces profusas, acuosas y sanguinolentas (Brown et al., 2007). Las lesiones post mórtem  se caracterizan por un engrosamiento de la mucosa del íleon, de apariencia reticular por el  aumento  de  tamaño  de  los  pliegues  de  la  mucosa,  que  le  confiere  una  “imagen  de  empedrado”  (Perea  et  al.,  1998).  Además,  las  lesiones  que  L.  intracellularis  produce  en  la  pared intestinal, favorecen las infecciones secundarias por bacterias enteropatógenas como  Campylobacter spp (Moreno, 2003).    Las lesiones proliferativas y la aplicación de tinciones de frotis de mucosa intestinal  como  la  tinción  de  ZN  modificada,  la  tinción  de  Giminez  y  la  tinción  de  plata  de  Warthin‐ Starry  (WS)  permiten  orientar  el  diagnótico  (McOrist  y  Gebhart,  2006);  el  diagnóstico  etiológico  puede  realizarse  mediante  técnicas  de  inmunohistoquímica  o  de  PCR  (Huerta,  2001).       ‐ 50 ‐  Revisión bibliográfica  3.6.4. Disentería hemorrágica del porcino  Enfermedad producida por Brachiospyra hyodisenteriae que afecta a cerdos de entre  6 y 16 semanas de vida. En España, Carvajal et al. (2000) obtuvieron un 38,3 % de positividad  a  B.  hyodisenteriae  en  muestras  obtenidas  de  225  grupos  de  animales  que  presentaban  diarrea.  De  curso  agudo,  los  animales  afectados  presentan  signos  de  deshidratación  y  expulsan heces sanguinolentas con estrías de exudado mucofibrinoso. Las lesiones se limitan  al  intestino  grueso,  con  una  evidente  demarcación  de  la  válvula  ileocecal  y  una  tiflocolitis  necrótico hemorrágica con desprendimiento de fibrina. El exudado suele ser mucofibrinoso,  sin sangre en el lumen intestinal. Se presenta edema de la mucosa y enteritis mucofibrinosa  con  erosión  superficial,  sobre  todo  si  se  asocia  a  la  presencia  de  numerosas  espiroquetas  que  pueden  evidenciarse  mediante  las  tinciones  de  WS,  Victoria  blue  4‐R  o  Goodspasture  (Hampson et al., 2006). El diagnóstico diferencial debe establecerse con (Straw et al., 2006):    — Salmonella entérica serovariedad Choleraesuis: puede acompañarse de hemorragias  y  necrosis  en  órganos  parenquimatosos  y  NL,  y  las  lesiones  de  la  mucosa  pueden  alcanzar el intestino delgado, siendo la formación de úlceras más típicas en casos de  salmonelosis (Griffith et al., 2006).  — Brachyspira  pilosicoli:  si  bien  cursa  normalmente  con  inflamación  y  leve  enrojecimiento de la mucosa del colon, si la infección persiste, puede haber exudado  mucofibrinoso (Hampson et al., 2006).    3.6.5. Coccidiosis  Se han descrito más de diez especies de coccidios en rumiantes, las más frecuentes  Eimeria zurneii en bovino y E. ovinoidalis y E. crandallis en pequeños rumiantes (Méndez et  al.,  1999).  Son  características  comunes  la  acusada  especificidad  de  hospedador  y  que  se  desarrolla  en  vacuolas  en  las  células  epiteliales  del  intestino,  siendo  difícil  el  diagnóstico  diferencial  específico  (Euzeby,  2001).  En  pequeños  rumiantes  afecta  a  animales  de  edades  comprendidas  entre  4‐6  semanas;  los  signos  son  de  diarrea  a  veces  sanguinolentas  y  en  casos graves fiebre, tenesmo y calambres. Las lesiones post mórtem suelen ser de enteritis  catarral en intestino delgado en la especie ovina, observándose un contenido amarillento en  su luz e incluso áreas nodulares apreciables a través de la serosa fruto de la multiplicación  del parásito, que provoca hiperplasia y fusión de las vellosidades intestinales (Méndez et al.,  ‐ 51 ‐  Revisión bibliográfica  1999).  En  el  bovino  causan  normalmente  enteritis  hemorrágica  de  tramo  final  de  colon  y  recto  (Stockdale,  1977).  La  linfadenitis  regional  es  común  en  todas  las  especies  de  hospedadores (Mehlhorn et al., 1992). Navarro et al. (2006) hallaron una prevalencia de un  71,29  %  de  ovinos  de  entre  uno  y  tres  meses  de  edad  parasitados  por  Eimeria  spp  en  muestras  de  heces  obtenidas  de  245  corderos  de  12  explotaciones  de  la  Comunidad  Valenciana.    3.6.6. Hepatitis  Aunque se presenten en todas las especies, son más frecuentes en rumiantes de cebo  como consecuencia de lesiones de los preestómagos y alteraciones en el contenido ruminal,  presentándose de dos formas:    Hepatitis apostematosa  Se trata de formación de abscesos nodulares con una gruesa cápsula constituida por  una pared externa blanquecina de tejido conectivo fibroso y una pared interna amarillenta  de  tejido  de  granulación  rodeando  a  una  cavidad  central  rellena  de  pus.  Los  agentes  etiológicos  más  comunes  suelen  ser  A.  pyogenes  y  Streptococcus  spp.  (Marcato,  1990).  Cuando  los  abscesos  son  escasos  y  de  gran  tamaño,  la  infección  se  asocia  a  ruminitis  y  reticulitis y llegada de las bacterias vía portógena, mientras que si se trata de abscesos más  pequeños  y  diseminados  la  infección  puede  haberse  producido  por  contigüidad  a  consecuencia de esplenitis o peritonitis (Moreno, 2003). En cambio, cuando los abscesos se  localizan preferentemente en el lóbulo izquierdo del hígado, se asocian a inflamaciones de la  la  vena  porta  como  consecuencia  de  infecciones  umbilicales  al  estar  la  rama  izquierda  de  ésta y la umbilical anatómicamente comunicadas (Marcato, 1990; Stalker y Hayes, 2007).     Hepatitis necrotizante  Presencia de focos necróticos asociados a infección por Fusobacterium necrophorum  (Méndez  et  al.,  1999).  Son  focos  de  necrosis  coagulativa  rodeados  por  un  fino  halo  hiperémico y haciendo un discreto relieve sobre la superficie hepática (Ferrer et al., 2002).  La  diseminación  puede  ser  vía  onfalógena  y  portógena  o  desde  la  cavidad  oral.  También  puede observarse hepatitis necrótica en casos de toxemia por Cl. novyi (Blowey y Weaver,  2004; Stalker y Hayes, 2007). Si los focos apenas provocan escasa reacción inflamatoria a su  ‐ 52 ‐  Revisión bibliográfica  alrededor  y  no  hacen  relieve  sobre  la  superficie  se  asocian  a  procesos  micóticos;  en  este  caso suelen ser consecuencia de ruminitis profundas (Marcato, 1990).     3.6.7. Distomatosis hepatobiliares  La prevalencia de las lesiones por distomatosis halladas en matadero dependerá de la  región  de  procedencia  de  los  animales  sacrificados  debido  a  la  dependencia  de  los  hospedadores intermediarios de las condiciones climatológicas y orográficas de la región en  las que se crían (Garijo, 2002; Arias et al., 2011).     Fascioliasis  Enfermedad parasitaria causada por trematodos de la familia Fasciolidae, en Europa  por Fasciola hepática. Para completar su ciclo requiere de un hospedador intermediario, el  caracol  Lymnaea  truncatula,  existente  sólo  en  biotopos  acuosos  poco  profundos.  En  él  se  desarrollan  las  primeras  fases  larvarias  de  la  fasciola  para  posteriormente  fijarse  a  tallos  y  hojas  de  vegetales  sumergidos,  siendo  ingeridos  con  el  pasto  durante  el  verano  o  como  forraje  por  los  hospedadores  definitivos.  Precisan  hasta  diez  semanas  para  desarrollarse  como  formas  adultas  en  los  conductos  biliares,  por  lo  que  las  lesiones  hepáticas  son  más  frecuentes en otoño (Euzeby, 2001). Es un gusano plano de forma triangular, color gris claro  con dos bandas laterales más oscuras (glándulas vitelógenas) y una prolongación cónica en la  parte anterior del cuerpo. Son receptivos principalmente los rumiantes: bóvidos y óvidos y  excepcionalmente  otros  herbívoros,  équidos  y  cerdo  (Mehlhorn  et  al.,  1992).  El  hombre  también es receptivo, pero no por esplacnofagia, sino por fitofagia.     F.  hepática  es  hematófaga  e  histiófaga  y  posee  fuertes  espinas  epidérmicas  en  el  tegumento  (Euzeby,  2001),  características  responsables  de  las  lesiones  que  provoca,  que  consisten en (Stalker y Hayes, 2007):  ― Colangitis, con canales dilatados de hasta 2‐3 cm de diámetro, paredes espesas de hasta  1  cm  de  grosor,  calcificadas,  de  color  blanco  porcelana  y  endurecidos.  Contienen  bilis  espesa, negra, con posos y cálculos y pueden aparecer duelas adultas y huevos; pueden  penetrar  en  las  paredes  de  los  canalículos  biliares  si  hay  solución  de  continuidad  provocando la formación de granulomas e hiperplasia epitelial.  ‐ 53 ‐  Revisión bibliográfica  ― Fibrosis  hipertrófica  por  cronificación  de  la  hepatitis  intersticial  y  hepatomegalia  pero  con  forma  regular  y  superficie  lisa  y  homogénea.  El  lóbulo  izquierdo  suele  encontrarse  más lesionado, existiendo hipertrofia compensatoria del derecho.  La acción expoliativa de sangre puede conducir a una anemia. La colangitis y obstrucción de  los canalículos biliares a una ictericia por retención (Munyeme et al., 2012). En los bovinos  las lesiones pueden ser reversibles en un año, debido por una parte al enlentecimiento en la  progresión  de  las  adolecercarias  por  la  propia  fibrosis  y  el  denso  tejido  conectivo  que  enmarca  los  lóbulos  hepáticos,  y  por  otra  parte  al  gran  volumen  del  hígado  por  lo  que  las  fasciolas  quedan  muy  diseminadas.  En  el  ovino  suelen  causar  trayectos  hemorrágicos  rodeados  por  halos  amarillento‐verdosos  por  infiltración  eosinofílica  y  fibrosis  hepática  de  carácter  atrófico,  que  interesa  al  lóbulo  derecho  sobre  todo.  Por  la  fragilidad  de  su  parénquima hepático, puede llegar a provocar peritonitis hemorrágica, debido a la rotura del  órgano, y en procesos sobreagudos toxiinfecciones por Cl. Perfringens. En el cerdo, con un  parénquima  hepático  interlobulillar  aun  más  rico  en  tejido  intersticial,  las  lesiones  son  menos  importantes,  formándose  nódulos  fibrosos  subcapsulares  poco  profundos  y  blanquecinos de 0,5 a 3 cm de diámetro (Quiroz, 2005).    En una investigación realizada en el matadero objeto de este estudio, sobre un total  de 5.838 bovinos sacrificados durante un año (mayo de 2009 a abril de 2010), se comprobó  una asociación estadísticamente significativa entre la región donde nacieron y se criaron los  bovinos  sacrificados  y  el  hallazgo  de  fasciolas  en  conductos  biliares  de  esos  animales.  Cuando la explotación de nacimiento estaba situada en el sureste español no se diagnosticó  ningún  caso  de  fascioliasis,  mientras  que  en  los  animales  que  procedían  de  regiones  del  norte de España como Asturias y Cantabria, se convertía en la principal causa de decomisos  de hígados (Sánchez, 2010).    Dicroceliosis  Producida por Dicrocelium lanceolatum (dendriticum), pequeña duela del hígado de  los  mismos  hospedadores  definitivos  que  fasciola.  Su  forma  es  alargada  y  lanceolada.  La  prevalencia de la infestación dependerá también de las regiones donde se localicen sus dos  hospedadores intermediarios, de los géneros Stylommatophoros spp y Formica spp. Si bien  no  precisa  de  biotipos  húmedos  o  pantanosos,  la  humedad  superior  al  70  %  favorece  la  ‐ 54 ‐  Revisión bibliográfica  expulsión  de  las  bolas  de  mucus  con  larvas  por  el  gasterópodo  que  le  sirve  de  primer  hospedador intermediario (Euzeby, 2001). Es menos patógena que fasciola, ya que su piel es  lisa y sin espinas, no es histiófaga ni hematófaga, su tamaño es menor, mide como máximo  10  x  3  mm,  y  permanece  menos  tiempo  en  el  parénquima  hepático  (Quiroz,  2005).  Las  lesiones que provoca son (Stalker y Hayes, 2007):  ― Hepatitis  crónica  intersticial,  caracterizada  por  hipertrofia,  superficie  hepática  irregular  de color violáceo con convexidades y trayectos blanquecinos cicatriciales.  ― Colangitis,  pero  generalmente  los  canales  están  dilatados  sin  esclerosis  ni  calcificación,  con la bilis conteniendo parásitos y huevos.    3.6.8. Cisticercosis hepatoperitoneales  C.  tennuicollis  es  la  fase  larvaria  de  Taenia  hydatigena  (Mehlhorn  et  al.,  1992).  Cualquiera  de  las  especies  de  ungulados  domésticos  puede  infestarse  por  fitofagia  o  hidropinia por heces de perro; los embriones hexacantos eclosionan en el intestino delgado  y  migran  por  el  hígado y  por  vena porta  hasta  el  peritoneo,  donde  se  forman  vesículas  de  hasta  6  cm  de  diámetro,  de  cuello  estrecho  y  largo,  de  pared  flácida  y  translúcida,  que  contienen  el  protoescólex.  Por  migración  del  embrión  se  producen  trayectos  sinuosos  hemorrágicos en hígado (Euzeby, 2001).     Estas  lesiones  por  cisticercosis  constituyen  la  principal  causa  de  decomisos  de  hígados en pequeños rumiantes. Fábregas et al. (2005) publicaron un porcentaje de 13,9 %  hígados decomisados por esta causa sobre 74.420 corderos sacrificados en un matadero de  Cataluña durante el año 2001. En esta publicación se presenta la cisticercosis como la causa  del  decomiso  total  de  una  canal,  significando  el  2,43  %  del  total  de  canales  de  cordero  declaradas no aptas. No obstante, no hemos hallado datos de prevalencia sobre decomisos  completos  de  canales  no  aptas  debidas  a  cisticercosis  hepatoperitoneal,  aunque  sí  publicaciones  sobre  casos  individuales  de  animales  que  sufrieron  infestaciones  masivas  (Nourani et al., 2010).     3.6.9. Ascaridiasis   La hepatitis intersticial difusa causada por el tránsito de larvas del nematodo Ascaris  suum es una de las lesiones diagnosticadas con más frecuencia en la inspección post mórtem  ‐ 55 ‐  Revisión bibliográfica  de cerdos de cebo en mataderos de abasto, siendo la intensidad de la parasitación mayor en  cerdos  en  crecimiento que  en  adultos  (Peribáñez  et  al.,  1999).  En  animales  sacrificados  en  mataderos de Austria se halló un 6,2 % de hígados con lesiones indicativas de ascaridiasis,  aunque la prevalencia varía considerablemente dependiendo de la granja de procedencia de  los animales (Eckhardt et al., 2010). En el mismo matadero donde se ha realizado el estudio  objeto  de  esta  tesis  se  evaluaron  durante  los  años  2002  a  2006  los  hígados  de  218.548  cerdos  de  cebo  sacrificados;  por  el  procedimiento  de  visualización  y  palpación  se  decomisaron  11.022  hígados  al  presentar  lesiones  compatibles  con  hepatitis  intersticial  causada  por  la  migración  de  larvas  de  A.  suum,  representando  el  43,25  %  del  total  de  hígados  decomisados,  estimándose  una  prevalencia  del  5,04  %  (Sánchez  et  al.,  2007).  Las  lesiones se evidencian mediante la inspección visual macroscópica como áreas difuminadas  de  1  cm  de  diámetro  diseminadas  por  la  superficie  hepática  denominadas  “manchas  de  leche” por su color blanquecino. Se deben a la inflamación del tejido conectivo perilobulillar,  resultado  de  la  reparación  fibrosa  e  infiltración  eosinofílica  sobre  focos  hemorrágicos  alrededor  las  venas  centrolobulillares  hepáticas  (Marcato,  1990).  En  los  pulmones,  la  migración  de  las  larvas  causa  la  formación  de  pequeños  focos  hemorrágicos  en  alveolos  y  bronquiolos.  La  presencia  de  vermes  adultos  en  intestino  delgado  causa  hipertrofia  de  la  túnica muscular (Peribáñez et al., 1999). Las lesiones hepáticas pueden requerir, en formas  crónicas  de  presentación,  el  diagnóstico  diferencial  durante  la  inspección  post  mórtem  macroscópica de casos de tuberculosis aviar (Windsor et al., 1984; Sánchez et al., 2007).    3.6.10. Úlceras gástricas  Las  úlceras  gástricas  son  responsables  de  producir  lesiones  hemorrágicas  que  conducen  a  cuadros  de  anemia  microcítica  e  hipocrómica.  Los  casos  graves  podrían  considerarse como un indicador para evaluar el bienestar animal ya que están relacionadas  con  la  existencia  de  factores  estresantes  que  alteran  los  mecanismos  secretores  (Swaby  y  Gregory, 2012), pues se altera la barrera iónica de la mucosa gástrica que favorece el reflujo  de  hidrogeniones  hacia  el  intersticio  celular  de  la  mucosa  y  la  liberación  de  serotonina,  histamina y otros mediadores flogísticos que inhiben la secreción de las prostaglandinas. La  inflamación aguda producida y la hiperacidez por el ácido clorhídrico provocan la solución de  continuidad  en  la  mucosa  que  se  perpetúa  por  un  proceso  de  retroalimentación  (Viñas  y  Lavin, 1995).  ‐ 56 ‐  Revisión bibliográfica  En  el  porcino,  la  localización  preferente  suele  ser  en  el  área  gastroesofágica;  es  en  esta  especie  donde  existe  una  mayor  incidencia  de  esta  patología,  favorecida  por  los  sistemas  de  producción  intensiva  y  la  prohibición  del  uso  de  antimicrobianos  como  promotores del crecimiento en la UE (Ramis et al., 2007). Swaby y Gregory (2012) publicaron  que  hasta  un  79  %  de  los  cerdos  sacrificados  durante  diez  días  en  un  matadero  (con  una  producción  de  3.000  cerdos/día)  procedentes  de  60  explotaciones  de  Inglaterra,  presentaban  lesiones  de  úlceras  gastroesofágicas  o  lesiones  previas  a  las  mismas,  aunque  sólo se consideraron como úlceras severas, con producción de hemorragias, un 6 % de los  casos estudiados.    En el bovino, la localización preferente de la úlcera de abomaso suele ser en el área  pilórica. Se presenta con mayor incidencia en terneros durante los tres primeros meses de  vida.  Su  etiología,  no  aclarada,  podría  responder  a  un  proceso  multifactorial  en  el  que  predominan la alimentación y el manejo intensivo, el estrés y las microlesiones traumáticas  de la mucosa, pudiendo estar implicados hongos de la clase zigomycetes como Absidia spp,  Mucor spp y Rhizopus spp (Brown et al., 2007). No suele haber reacción febril pero sí signos  de dolor abdominal (Viñas y Lavin, 1995).     3.7. APARATO URINARIO  3.7.1. Pielonefritis  Inflamación  purulenta  de  la  pelvis  y  parénquima  renal,  de  origen  infeccioso  vía  descendente o ascendente, uni o bilaterales, cursan con lesiones de diferente desarrollo en  cada riñón (Grant‐Maxie y Newman, 2007). Pueden acompañarse de inflamaciones del resto  de  vías  urinarias,  en  especial  con  diversas  formas  de  cistitis  (hemorrágica,  fibrinosa  y  nodular); en cualquier caso las lesiones en estos órganos no justificarían el decomiso de las  canales  si  no  se  acompañan  de  alteraciones  generalizadas  del  animal  (Somvanshi  et  al.,  2012).    En el porcino las formas más frecuentes serían las agudas, localizándose las lesiones  fundamentalmente en la corteza de los polos renales a modo de focos hemorrágicos de 3 a 6  mm, asociándose en esta especie a infecciones por E. coli (Isling et al., 2010).   ‐ 57 ‐  Revisión bibliográfica  En  el  bovino  de  cebo  predominan  las  formas  crónicas,  con  riñones  agrandados  de  tamaño,  lóbulos  de  aspecto  abigarrado  y  focos  purulentos;  en  las  formas  embólicas  se  presentan lesiones en la corteza renal a modo de estrías radiales blanquecinas y nodulillos  purulentos,  mientras  que  en  las  formas  ascendentes  apenas  se  aprecian  lesiones  en  la  cortical,  siendo  más  graves  las  alteraciones  en  papilas  y  cálices  renales,  que  aparecen  dilatados y con contenido necrótico purulento (Marcato, 1990).     3.7.2. Urolitiasis  El  principal  proceso  que  origina  posteriores  inflamaciones  o  estenosis  urinarias  que  finalicen con una insuficiencia renal en los animales de cebo es la urolitiasis. En la orina, rica  en sales minerales, si es alcalina se pueden formar cálculos constituidos por fosfatos (los más  frecuentes  en  terneros  cebados)  y  si  es  ácida  se  componen  de  silicatos  y  oxalatos.  La  formación  de  cálculos  cristalinos  o  urolitos  puede  deberse  a  diferentes  causas:  ingestión  insuficiente  de  líquidos,  ingestas  muy  concentradas,  desequilibrios  minerales,  falta  de  movilización,  carencia  de  vitamina  A,  estasis  urinaria  o  cistitis  (Grant‐Maxie  y  Newman,  2007).     Para que se instaure la insuficiencia renal es precisa la afección de más del 70 % de  las  nefronas  entre  ambos  riñones,  dada  su  capacidad  compensatoria.  Pero  pueden  evidenciarse signos clínicos con relativa facilidad en caso de infecciones y obstrucciones de  las vías urinarias. La incrustación de cálculos tiene lugar en los puntos en los cuales el tubo  urinario  cambia  de  dirección  dificultando  su  expulsión,  por  lo  que  se  produce  con  mayor  frecuencia  en  rumiantes  machos  debido  a  su  diámetro  uretral  más  pequeño  y  a  las  características anatómicas de su pene, como la flexura sigmoidea en el ternero y el apéndice  vermiforme del carnero (Viñas y Lavin, 1995).    3.8. SISTEMA NERVIOSO  Las enfermedades de origen infeccioso que pueden observarse durante la inspección  ante mórtem que afectan a animales en edad de cebado son, además de la ya comentada  enterotoxemia tipo D (apartado 3.6.2), las siguientes:  ‐ 58 ‐  Revisión bibliográfica  3.8.1. Meningitis purulentas  Producida  por  bacterias  como  estreptococos  y  A.  pyogenes  surgen  por  bacteriemia  después de una infección onfalógena o intestinal; cursan con fiebre, opistótonos, decúbito,  espasmos, nistagmo y coma (Barlow, 1989). Macroscópicamente se observa la presencia de  un exudado amarillento o verdoso en los surcos cerebrales que acaba acumulándose en las  meninges basales (Grant‐Maxie y Yousself, 2007).    3.8.2. Listeriosis  Caracterizada  por  el  signo  de  “mandíbula  caída”  en  el  animal  vivo  y  ataxia;  se  presenta sobre todo en adultos aunque puede afectar a cualquier edad (Barlow, 1989). Se  caracteriza  por  afectar  al  tronco  encefálico  causando  una  meningoencefalitis  linfohistiocitaria. Afecta a rumiantes adultos alimentados a base de ensilados de cereales y  leguminosas.  Es  estacionaria  y  de  aparición  esporádica  aunque  puede  ser  enzoótica  en  determinadas áreas geográficas (Grant‐Maxie y Yousself, 2007).    3.8.3. Necrosis corticocerebral  También  llamada  poliencefalomalacia,  se  debe  a  deficiencia  de  vitamina  B6,  por  tiaminasas  endógenas  de  la  flora  ruminal  tras  procesos  de  acidosis  o  por  la  propia  dieta  (Ramos  et  al,  2000).  Las  lesiones  corresponden  a  una  necrosis  laminar  focal  de  la  corteza  cerebral, especialmente de los territorios terminales de los vasos cerebrales, cursando con  signos  nerviosos  de  opistótonos  y  decúbito  con  espasmos  extensores  (Barlow,  1989).  Las  lesiones  se  suelen  apreciar  de  forma  simétrica  en  ambos  hemisferios  cerebrales;  las  áreas  lesionadas se observan de color amarillo pálido y friables (Ferrer et al., 2002).    3.9. PROCESOS PIGMENTARIOS  3.9.1. Ictericia  El término ictericia no expresa más que un síntoma: coloración amarilla de los tejidos  y el plasma sanguíneo, pero no se trata de una enfermedad. Los productos responsables del  color  ictérico  son  la  bilirrubina  y  los  productos  resultantes  de  su  desdoblamiento.  Existen  tres formas fundamentales de ictericia (Kitt y Schulz, 1985):  ‐ 59 ‐  Revisión bibliográfica  ― Hemolítica  o  prehepática:  como  consecuencia  de  hemólisis  tóxicas  e  infecciosas  por  cloratos, nitratos, compuestos de cobre y arsénico, leptospirosis, estreptococias, anemia  infecciosa equina y protozoonosis hemáticas. La excesiva afluencia de bilirrubina I rebasa  la capacidad funcional de la célula hepática para convertirla en bilirrubina II. El riñón no  es capaz de eliminar la bilirrubina I (insoluble en agua), por lo que se tiñen de amarillo la  esclerótica,  piel  y  mucosas.  El  riñón  adquiere  una  coloración  pardo‐rojiza  intensa  por  presencia de hemo y mioglobina. La orina y las heces intensifican su color.    ― Hepatocelular  o  intrahepática:  por  hepatitis  víricas,  lesiones  tóxicas  directas  sobre  el  hepatocito y hepatopatías dietéticas. Los hepatocitos pierden su capacidad de transporte  y conjugación de la bilirrubina I, pasando los pigmentos biliares directamente a la sangre.    ― Por  estasis  o  posthepática:  por  inflamaciones,  parásitos,  concreciones,  tumores  y  colestasis, que pueden obstruir los conductos biliares. La secreción biliar llega al intestino  en escasa cuantía o no tiene acceso a él desde los conductos biliares, por lo que ingresa  toda  la  secreción  biliar  en  la  sangre  incluida  la  bilirrubina  II,  provocando  una  autointoxicación  (colemia).  Ésta  se  caracteriza  por  la  palidez  arcillosa  de  las  heces  y  la  pigmentación  verde‐amarillenta  general  de  los  tejidos,  llamando  la  atención  la  corteza  renal tumefacta y de color pardo‐verde y la estriación parduzca de la médula renal por  acúmulo de pigmentos biliares (nefrosis colémica).    La ictericia supone una de las principales causas de declaración de canales de rumiantes no  aptas para consumo en todo el mundo. Así, se consideró como la causa del 1,33 % de las canales de  bovino  decomisadas  en  la  región  de  Ontario  (Canadá),  suponiendo  un  0,7  ‰0  de  los  1.162.419  bovinos sacrificados durante los años 2002 a 2007 (Alton et al., 2010). En un matadero de Tanzania  supuso  el  decomiso  del  1,2  ‰0,  0,6  ‰0  y  3,6  ‰0  de  los  bovinos,  ovinos  y  caprinos  sacrificados  durante los años 2005 a 2007 (Mellau et al., 2011). En Europa, en la especie bovina, el porcentaje de  canales  decomisadas  por  esta  causa  sería  de  2,53  ‰0  (EFSA,  2003), mientras que Trabado et al.  (2012) obtuvieron resultados de  0,32  ‰0, 1,17  ‰0 y 0,65  ‰0 de canales de bovino, ovino y  caprino, respectivamente, inspeccionadas en un matadero de Barcelona.    ‐ 60 ‐  Revisión bibliográfica  3.9.2. Melanosis  La  melanosis  consiste  en  una  hiperpigmentación  melanínica  debida  a  depósitos  ectópicos de melanocitos por defecto en su emigración desde las crestas neurales durante el  desarrollo embrionario. Las formas de presentación son (Moreno, 2003):  — Manchas difusas: en diferentes localizaciones como el conducto medular, meninges y  fascias.  — Melanosis  maculosa:  es  una  forma  frecuente,  donde  se  observan  manchas  en  alveolos pulmonares (en tablero de ajedrez) y manchas mal delimitadas en corazón e  hígado.  — En piel de cerdos de capas oscuras y en grasa de vientre y mamas en cerdas.    Su  detección  suele  ser  por  hallazgo  en  matadero.  Hernández  de  Luján  et  al.  (2009)  observaron una prevalencia de melanosis en bovinos sacrificados de un 0,091 %, siendo ésta superior  en bovinos jóvenes (<15 meses) y encontrando como localización más frecuente la región pélvica de  la médula espinal. De los 41 casos detectados, en dos de ellos las canales se dictaminaron como no  aptas para consumo, suponiendo un 0,45 ‰0 del total de canales inspeccionadas. Trabado et al.  (2012)  declararon  como  no  aptas  tres  canales  de  bovino  por  melanosis  de  un  total  de  472.188 en un matadero de Barcelona entre los años 2007 a 2011 (0,06 ‰0), una de caprino  sobre 153.123 (0,06  ‰0) y ninguna de ovino de 1.719.425 corderos sacrificados en el mismo  periodo.    4. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO   Los  procedimientos  de  inspección  veterinaria  post  mórtem  de  los  animales  sacrificados en matadero se basan en la inspección macroscópica y los establece también el  Reglamento (CE) n º 854/2004. En la Sección IV de su Anexo I se indica que se inspeccionarán  visualmente todas las superficies externas de canal y despojos, y especifica qué órganos, NL  y partes de canal se someterán sistemáticamente a operaciones de visualización, palpación e  incisión, que varían dependiendo de la especie animal.    ‐ 61 ‐  Revisión bibliográfica  A  raíz  de  las  investigaciones  de  Berends  et  al.  (2003)  la  EFSA,  en  su  informe  de  revisión  acerca  de  la  inspección  de  carne  fresca  de  ternera  emitido  en  abril  de  2003,  determina  que  con  la  inspección  post  mórtem  sistemática  basada  en  la  visualización  macroscópica  sólo  se  detectan  el  20  %  de  todas  las  lesiones  que  presentan  los  animales  sacrificados  para  consumo  en  los  casos  de  animales  diagnosticados  como  aparentemente  sanos durante la inspección ante mórtem. Según el informe externo elaborado para la EFSA  para  el  estudio  de  la  contribución  de  la  inspección  de  la  carne  sobre  la  vigilancia  de  la  sanidad animal en la especie porcina (EFSA, 2011b), las enfermedades con probabilidad de  detección en la inspección en matadero en porcino, considerando que éstas se presentasen  como “caso típico”, definido como la forma de presentación de la enfermedad en al menos  el 60 % de los cerdos que la padeciesen, son las descritas en la tabla 3.    Tabla 3. Patologías del ganado porcino de cebo detectables en la inspección en matadero.  EPIZOÓTICAS  NO EPIZOÓTICAS  PROBLEMAS DE  BIENESTAR  Peste Porcina Clásica  Pleuneumonía (A. pleuropneumoniae y A. suis)  Cojera  Peste Porcina Africana  A. pyogenes  Artritis y bursitis  Fiebre Aftosa  A. suum  Caudofagia  Enfermedad Vesicular  Rinitis atrófica  Lesiones y Hematomas  Estomatitis Vesicular  Neumonía (micoplasma, pasteurelosis)  Heridas en piel    Tuberculosis    Fuente:  COMISURV  (National  Veterinary  Institute  Sweden,  Safe  Food  Solutions  inc.  Switzerland,  French  Agency  for  Food,  Environmental  and Occupational Health & Safety France, Federal Institute of Risk Assessment Germany, Royal Veterinary College United Kingdom).    Por  tanto,  las  enfermedades  y  procesos  patológicos  que  pueden  afectar  a  los  animales de cebo sacrificados en matadero pueden cursar en sus formas típicas con lesiones  ante y post mórtem que permiten emitir un diagnóstico macroscópico (EFSA, 2011c), pero  también pueden requerir, dependiendo de su forma de presentación, del establecimiento de  un  diagnóstico  diferencial  con  otros  procesos,  para  lo  que  se  requiere  de  pruebas  de  laboratorio adicionales (Komijn et al., 2007; Eichenberger et al., 2011), especialmente en el  caso  de  detectarse  enfermedades  de  presentación  esporádica  para  las  que  disminuye  el  porcentaje  de  especificidad  en  la  inspección  rutinaria  (Bonde  et  al.,  2010).  Se  plantea  entonces  la  posibilidad  del  empleo  de  métodos  alternativos  de  diagnóstico,  como  la  ‐ 62 ‐  Revisión bibliográfica  detección  de  estados  de  septicemia  mediante  técnicas  de  inmunoensayo  para  la  medición  de proteinas en fase aguda (EFSA, 2003), métodos que no llegaron a implementarse.    El  Reglamento  (CE)  n  º  854/2004  dispone  que  deben  llevarse  a  cabo  exámenes  suplementarios  que  consistirán,  por  ejemplo,  en  la  palpación  y  la  incisión  de  partes  de  la  canal y de los despojos y en pruebas de laboratorio, toda vez que se juzgue necesario para  establecer  un  diagnóstico  definitivo,  detectar  la  presencia  de  una  enfermedad  animal,  detectar la presencia de residuos o contaminantes que superen los niveles establecidos en  virtud de la legislación comunitaria, detectar un incumplimiento de criterios microbiológicos  y detectar otros factores que pudieran obligar a que se declare la carne como no apta para el  consumo  humano  o  a  que  se  establezcan  restricciones  a  su  utilización,  especialmente  en  caso  de  animales  que  hayan  sido  sometidos  a  un  sacrificio  de  urgencia.  Pero  no  indica  específicamente  que  exámenes  suplementarios  o  pruebas  de  laboratorio  habrían  de  realizarse.  Sólo  se  refiere  a  la  posibilidad  de  la  práctica  de  pruebas  serológicas  específicas  para la detección de C. bovis, sin embargo dichas pruebas no han sido aun normalizadas ni se  aplican en España.     Las  pruebas  laboratoriales  aplicables  están  reguladas  por  otros  programas,  normas  de  aplicación  o  procedimientos  laboratoriales  a  los  que  el  Reglamento  remite  de  forma  indirecta en el contexto de:  ― La  vigilancia  y  el  control  de  las  zoonosis  y  los  agentes  zoonóticos  (Real  Decreto  1940/2004; EFSA, 2011a). Destaca entre éstas, la obligación del análisis laboratorial  sistemático  de  animales  sacrificados  en  matadero  para  una  enfermedad,  la  triquinelosis en ganado porcino y equino, regulada en España entre los años 1996 y  2005  por  la  Orden  de  17  de  enero  de  1996  y  desde  el  1  de  enero  de  2006  por  el  Reglamento  (CE)  n  º  2075/2005.  Desde  la  publicación  de  este  reglamento  dejó  de  estar autorizado el examen triquinoscópico, excepto en mataderos de producciones  inferiores a 15 cerdos al día o 75 a la semana, en los que se permitió el uso de dicho  examen hasta el 31 de diciembre de 2009. El método de referencia autorizado desde  las fechas mencionadas es el de digestión de muestras colectivas con utilización de  un  agitador  magnético.  Métodos  equivalentes  autorizados  son  la  digestión  de  muestras colectivas con asistencia mecánica/técnica de sedimentación, digestión de  ‐ 63 ‐  Revisión bibliográfica  muestras  colectivas  con  asistencia  mecánica/técnica  de  aislamiento  por  filtración  y  digestión automática para muestras colectivas de hasta 35 g.  ― La  detección  de  sustancias  o  productos  no  autorizados,  mediante  el  Real  Decreto  1749/1998.  ― El  establecimiento  de  límites  microbiológicos,  mediante  el  Reglamento  (CE)  n  º  2073/2005.  ― El diagnóstico de las encefalopatías espongiformes transmisibles, mediante el Real  Decreto 3454/2000.  ― El  diagnóstico  de  enfermedades  de  la  lista  de  la  OIE,  para  las  que  se  dispone  del  Código  Sanitario  y  los  Manuales  de  Pruebas  de  Diagnóstico  para  los  animales  terrestres (tabla 4).     Tabla 4. Pruebas prescritas y en su caso pruebas de sustitución para el diagnóstico de enfermedades de la lista de la OIE.  ENFERMEDAD  Enfermedad de Aujeszky  Leptospirosis  Rabia  PRUEBAS PRESCRITAS    Método inmunoenzimático ELISA,  Neutralización de virus    ‐    Neutralización de virus  ELISA    ‐  ‐  Cowdriosis  ‐  Miasis por  Cochliomyia hominivorax  y Chrysomya bezziana  ‐  Fiebre aftosa  Estomatitis vesicular  ‐    Prueba de aglutinación  Microscópica    Paratuberculosis  Triquinelosis  PRUEBAS DE SUSTITUCIÓN  Prueba de hipersensibilidad  retardada  ELISA      ELISA  Inmunofluorescencia indirecta    Identificación del agente  patógeno    Identificación del agente patógeno      ELISA  Neutralización de virus    Fijación del complemento  ELISA  Neutralización de virus  ‐ 64 ‐  ELISA  Fijación del complemento  ‐  Revisión bibliográfica  Peste bovina  Lengua azul  Fiebre del Valle del Rift  Tularemia  Brucelosis bovina  Campilobacteriosis genital  bovina    Tuberculosis bovina  Leucosis bovina enzoótica  Rinotraqueítis infecciosa  bovina/  vulvovaginitis pustular  infecciosa  Tricomonosis    ELISA      Identificación del agente patógeno  ELISA,PCR    Neutralización de virus  ‐  Neutralización de virus  Inmunodifusión en agar gel  Neutralización de virus    Inhibición de hemaglutinación  ELISA    Identificación del agente  patógeno    Prueba del antígeno de Brucella tamponado  ,  Fijación del complemento,  ELISA  Prueba de polarización en fluorescencia    ‐  Identificación del agente patógeno    ‐    Prueba de tuberculina      Inmunodifusión en agar gel  ELISA      Neutralización de virus  ELISA  Identificación del agente patógeno (semen  únicamente)  PCR      Identificación del agente patógeno    Anaplasmosis bovina  ‐  Babesiosis bovina  ‐  Gamma interferon  PCR  ‐  Prueba de aglutinación  Fijación del complemento  Prueba de aglutinación    ELISA  Inmunofluorescencia indirecta  Fijación del complemento      Identificación del agente patógeno  Inmunofluorescencia indirecta    ‐  Septicemia hemorrágica  ‐  Identificación del agente  patógeno      Dermatosis nodular  contagiosa  ‐  Neutralización de virus  Teileriosis  ‐ 65 ‐  Revisión bibliográfica  Perineumonía contagiosa  bovina  Epididimitis ovina  (Brucella ovis)  Brucelosis caprina y ovina  (no debida a Brucella ovis)  Artritis/encefalitis caprina  Maedi‐visna    Pleuroneumonía contagiosa  caprina    Aborto enzoótico de las  ovejas    Fijación del complemento  ELISA      Fijación del complemento  ELISA    Prueba del antígeno  de Brucella tamponado,  Fijación del complemento  ELISA  Prueba de polarización en fluorescencia    AGID, ELISA      AGID, ELISA    ‐  ‐  Fijación del complemento  ‐  ‐  Fijación del complemento    Peste de pequeños rumiantes  Neutralización de virus      Viruela ovina y viruela  ‐  caprina    Prueba del antígeno de Brucella tamponado  Fijación del complemento  Brucelosis porcina  ELISA  Prueba de polarización en fluorescencia    Gastroenteritis transmisible  Prueba de brucelina  ELISA  Neutralización de virus  ‐  Neutralización de virus  ELISA  ‐    Enfermedad vesicular porcina  Neutralización de virus      Peste porcina africana  ELISA    Ensayo de neutralización vinculado con  peroxidasa  Peste porcina clásica  Neutralización de virus por anticuerpos  fluorescentes  ELISA  ELISA  Inmunofluorescencia indirecta  ‐  Fuente: Capítulo 1.3 del Código Sanitario para los animales terrestres del año 2012.    Los Laboratorios Nacionales de Referencia para el diagnóstico de estas enfermedades  así  como  de  otras  enfermedades  consideradas  zoonósicas  en  España  en  la  actualidad  se  relacionan en la tabla 5.   ‐ 66 ‐  Revisión bibliográfica  Tabla 5. Laboratorios Nacionales de Referencia para enfermedades animales en España.  LABORATORIOS DE REFERENCIA EN ESPAÑA  ENFERMEDADES ANIMALES    Laboratorio de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza  Encefalopatías espongiformes transmisibles.      Centro Nacional de Alimentación de la Agencia  Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición  Zoonosis trasmitidas por alimentos.  (Majadahonda, Madrid)      Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud  Zoonosis en el hombre y en los animales sospechosos  de rabia.  “Carlos III”      Fiebre aftosa, estomatitis vesicular, enfermedad  vesicular del cerdo, peste bovina, peste de los  Centro de Investigación en Sanidad Animal INIA‐CISA  pequeños rumiantes, viruela ovina y caprina,  (Madrid)  dermatitis nodular contagiosa, fiebre del Valle del Rift,  lengua azul, peste porcina clásica y peste porcina  africana      Brucelosis y sus agentes causales, tubeculosis,  perineumonía contagiosa bovina, carbunco y sus  agentes causales, estafilococos coagulasa positivos,  fiebre Q y sus agentes causales, rabia, leishmaniasis y  sus agentes causales, equinococosis y sus agentes  Laboratorio Central de Sanidad Animal (Santa Fe,  causales, triquinosis y sus agentes causales,  Granada)  criptosporidiosis y sus agentes causales, cisticercosis y  sus agentes causales, toxoplasmosis y sus agentes  causales, y otras parasitosis en productos para la  alimentación animal y en animales vivos, salvo los  sospechosos de rabia.      Peste equina, leucosis enzoótica bovina, enfermedad  de Aujeszky, campilobacteriosis y sus agentes  causales, listeriosis y sus agentes causales,  salmonelosis y sus agentes causales, Escherichia col  verotoxigénica, leptospirosis y sus agentes causales,  Laboratorio Central de Sanidad Animal (Madrid)  yersiniosis y sus agentes causales, botulismo y sus  agentes causales, calicivirus, virus de la hepatitis A,  virus de la gripe, virus transmitidos por artrópodos y  otras zoonosis y agentes zoonóticos víricos o  bacterianos, en productos para la alimentación animal  y en animales vivos.      Laboratorio de Vigilancia Veterinaria (VISAVET) de la  Laboratorio Comunitario de Referencia para la  Facultad de Veterinaria de la Universidad  tuberculosis bovina para el período comprendido  Complutense de Madrid  entre el 1 de julio de 2008 y el 30 de junio de 2013.      ‐ 67 ‐  Revisión bibliográfica  5. LOS MATADEROS, FUENTE DE DATOS EPIDEMIOLÓGICOS  La  vigilancia  zoosanitaria  consiste  en  realizar  investigaciones  continuas  sobre  una  población  determinada  con  vistas  a  detectar  la  aparición  de  una  enfermedad  a  efectos  de  control  sanitario  (OIE,  2005).  La  inspección  veterinaria  de  los  animales  destinados  al  sacrificio  cumple  una  función  de  centinela  para  las  enfermedades  animales  dado  su  papel  fundamental  para  el  seguimiento  epidemiológico  de  las  mismas,  permitiendo  detectar  cambios de prevalencia de éstas en una población determinada (Alton et al., 2010; Amezcua  et al., 2011; Sánchez‐Vázquez et al., 2011).     Por este motivo, el estudio de las causas de decomisos en mataderos de ungulados  domésticos  ha  sido  objeto  de  diversas  investigaciones  en  todo  el  mundo.  La  mayoría  se  centran  en  las  causas  de  decomisos  de  órganos,  principalmente  hígados,  pulmones,  corazones y riñones (Loschi et al., 2003; Vecerek et al., 2004; Denbarga et al., 2011; Passos  et  al.,  2011),  siendo  escasas  las  que  señalan las  causas  de decomisos  de  canales. Entre las  más recientes, destacan las de Alton et al. (2010) y Amezcua et al. (2011) en Canadá, o Jibat  et al. (2008) y Mellau et al. (2011) en países africanos.   En Europa, la mayoría de las publicaciones sobre patologías y lesiones en órganos y  canales  de  animales  sacrificados  en  matadero  se  remontan  en  su  mayoría  a  estudios  realizados hace más de cinco años, como los de Theodoropoulos et al. (2002), Kozak et al.  (2003) o Loschi et al. (2003), dada la mayor importancia que durante la última década se ha  atribuido  al  estudio  de  las  toxiinfecciones  por  bacterias  como  E.  coli  verotoxigénico,  Salmonella  spp  o  Campylobacter  spp  en  carnes  contaminadas  (Fosse  et  al.,  2008)  como  anticipaban Edwards et al. (1997).  En España se han publicado artículos al respecto, como por ejemplo el estudio de las  lesiones aparecidas en un matadero de ovino y caprino en Andalucía (Méndez et al., 2005) o  en  un  matadero  de  bovino,  ovino  y  caprino  en  Cataluña  (Fábregas  et  al.,  2005)  o  los  dictámenes de  carnes  no  aptas  por  alteraciones  organolépticas  o  fisiopatológicas  (Trabado  et al., 2012). También han sido tema de tesis doctorales como las de Cubero (1995) y Peralta  (2012) sobre causas de decomisos en canales y órganos de ganado porcino o la de García‐ Castro (2007) sobre la tuberculosis y cisticercosis bovina en el Matadero de Gijón.   ‐ 68 ‐  Revisión bibliográfica  En  el  sureste  español  las  investigaciones  en  animales  sacrificados  se  han  limitado  hasta ahora al estudio de determinadas patologías de forma parcial o en sólo una especie de  ungulado, como la prevalencia de melanosis en terneros sacrificados en España (Hernández  de Luján et al., 2009), las enfermedades respiratorias en cerdos de engorde en la Comunidad  Valenciana  (Martínez,  2006),  la  parasitofauna  del  ganado  ovino  de  la  Región  de  Murcia  (Garijo, 2002) o las causas de decomiso de canales en cerdos de desmedro (Martínez et al.,  2007).  Ésta  última  publicación  sobre  513  canales  no  aptas  para  consumo  de  cerdos  desmedrados en un matadero de Valencia, de las que en 48 de ellas se aislaron las bacterias  implicadas en abscesos, artritis y osteomielitis, es una de las escasas investigaciones sobre la  etiología de los procesos que motivaron las causas de decomisos de canales.   La  OIE  concede  una  importancia  capital  a  la  inspección  en  los  mataderos  de  los  animales  vivos  (ante  mórtem)  y  de  sus  canales  (post  mórtem),  no  sólo  para  garantizar  la  inocuidad de la carne y sus productos derivados sino también para la red de vigilancia de las  enfermedades animales y las zoonosis (OIE, 2005). Esta función queda recogida en nuestra  legislación nacional en la Ley 8/2003 de Sanidad Animal considerando los mataderos como  centros de observación epidemiológica e incluyéndolos dentro de la Red de Alerta Sanitaria  Veterinaria (RASVE).   Para  los  organismos  oficiales  de  la  UE,  la  referencia  acerca  de  las  causas  de  dictámenes  de  canales  de  ungulados  no  aptas  para  consumo  humano  son  los  informes  y  dictámenes científicos emitidos por la EFSA, en los que se analizan los sistemas de inspección  en  matadero  para  evitar  los  peligros  que  pueden  transmitirse  por  medio  del  consumo  de  carne:    ― En ganado bovino, en el informe de 2003, para considerar las causas más frecuentes de  decomisos  en  terneros,  la  EFSA  se  basa  en  una  publicación  del  Belgian  Institute  of  Veterinary  Expertise  sobre  causas  de  canales  no  aptas  durante  los  años  1993  a  2000,  cuyo resultado se resume en la tabla 6.          ‐ 69 ‐  Revisión bibliográfica  Tabla 6.Tasa de causas de decomisos por cada 10.000 terneros (‰0) sacrificados.  CAUSAS  CANALES DECOMISADAS/10.000 ANIMALES  Bajas ante‐mórtem  1,70  Sangrado insuficiente  0,77  Contaminación  1,74  Septicemia  4,12  Alteraciones fisiopatologicas  13,08  Emaciación  4,54  Traumatismos  1,82  Ictericia  2,53  Tumores  0,16  Linfadenitis generalizadas  0,16  Poliartritis  1,08  Enteritis  0,02  Onfaloflebitis  0,04  Tuberculosis  0,02  Fuente: EFSA. Directorate C. Scientific opinions. Abril, 2003.    ― En ganado ovino y caprino, en el documento de opinión del Panel Científico de la EFSA  adoptado en abril de 2004 no se publican porcentajes de hallazgos en matadero, pero en  él  se  contempla  que  aunque  son  escasos  los  procesos  generalizados  en  el  cordero  en  edad  de  término  de  cebado,  pueden  presentarse  ocasionalmente  procesos  de  desnutrición, septicemia, artritis, lesiones por el transporte y alteraciones del color, y se  relacionan  como  alteraciones  más  frecuentemente  halladas  la  neumonía,  pleuritis,  cisticercosis hepática, artritis e ictericia. En el mismo informe se incluyen las alteraciones  diagnosticadas en corderos de cebo sacrificados en mataderos clasificadas por órganos,  relacionando en su caso los agentes etiológicos implicados:  - En  pulmones:  neumonías  crónicas  por  Mycoplasma  spp  y  Haemophylus  spp,  pleuroneumonías por M. haemolytica, bronconeumonías verminosas por Strongylidae  y traqueobronquitis por M. capillaris y P. rufescens.  - En corazón: pericarditis fibrinosas por Pasteurella spp y Streptococcus spp y quistes  de C. ovis.   - En  hígado:  C.  tennuicollis,  degeneración  grasa,  abscesos,  colangiohepatitis  y  distomatosis.  - En riñones: hidronefrosis, nefritis, pielonefritis y petequias.  - En aparato digestivo: enteritis y enterotoxemia.  - En bazo: esplenomegalia.   - En cabeza: abscesos y ectima contagioso.  - En NL: linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis en NL superficiales.  ‐ 70 ‐  Revisión bibliográfica  - En piel: ectima contagioso, sarna y otros ectoparásitos, principalmente garrapatas.    ― En ganado porcino, en el dictamen científico sobre la inspección en matadero para evitar  los  peligros  para  la  salud  pública  por  consumo  de  carne  de  cerdo  (EFSA,  2011b),  se  refieren  igualmente  a  causas  frecuentes  de  decomisos.  Para  valorar  cuales  pueden  ser  los agentes causales más comunes de las lesiones encontradas se basan en la publicación  de  2006  del  Nordic  Council  of  Ministers,  sobre  20.581.562  canales  de  cerdos  inspeccionadas en mataderos de Dinamarca durante el año 2005 (tabla 7).    Tabla 7. Tasa (‰0) de causas más frecuentes de decomisos en porcino y agentes causales implicados.  DIAGNÓSTICO  DETECCIÓN  DECOMISOS  AGENTES MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS  Neumonía aguda  4  3  A. pleuropneumoniae, Mycoplasma spp  Neumonía crónica  65  1  A. pleuropneumoniae, P. multocida  Pleuritis aguda  6  4  A. pleuropneumoniae, H. parasuis  Pleuritis crónica  2838  1  A. pleuropneumoniae  Abscesos  531  19  A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp  Rinitis atrófica  6  0  B.  brochiseptica, P. multocida  Artritis  39  2  H parasuis, Erysipelothrix, Streptococcus suis,  Streptococcus spp, S. aureus  Eczema  55  0    Piemia  16  1  A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp  Osteomielitis  44  17  A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp  Mordeduras en rabo e  infección  139  14  A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp,  Pseudomonas aeruginosa  Cicatrices  144  0    ‐ 71 ‐  Revisión bibliográfica  Fracturas  78  1    Peritonitis  84  3  A. suis, A. pyogenes  Degeneración  muscular  2  0    Hernia  126  1    Pericarditis  61  1  A. suis, Pasteurella spp, Streptococcus spp  Hepatitis  1  0    Dislocación de cadera  5  0    Heridas infectadas  4  1  A. pyogenes, S. aureus, Streptococcus spp, Proteus  spp, E. coli  Nefritis  5  1  Streptococcus spp, Erysipelothrix spp, S. aureus,  Proteus spp, E. coli  Otros  41  21    Fuente: EFSA, 2011. Nordic Council of Ministers. 2006.    También los organismos oficiales responsables de la seguridad alimentaria en España,  dependientes  de  las  comunidades  autónomas,  publican  resultados  de  la  inspección  veterinaria en matadero en sus programas de control sanitario. Así por ejemplo, en las Islas  Baleares  las  principales  causas  de  dictámenes  de  canales  no  aptas  durante  el  año  2010  fueron  en  bovino  las  carnes  hemorrágicas,  septicemia,  premia,  toxemia,  pleuresías  y  neumonías;  en  ovino  y  caprino  caquexia,  pleuresías,  neumonías,  peritonitis,  abscesos,  heridas  y  carnes  hemorrágicas;  en  porcino  caquexia,  pleuresías,  neumonías,  peritonitis  y  bajas antes del sacrificio.  Para mejorar la gestión de los animales en la explotación y conforme a lo dispuesto  en el Reglamento (CE) n º 854/2004, el Veterinario Oficial de matadero debe registrar y, si  fuera  necesario,  comunicar  al  operador  de  empresa  alimentaria,  al  responsable  de  la  explotación de procedencia, al veterinario que atienda la explotación de procedencia o a la  ‐ 72 ‐  Revisión bibliográfica  autoridad  competente  interesada,  cualquier  enfermedad  o  afección  observada  en  el  matadero respecto de cada animal, rebaño o manada que pueda afectar a la salud pública o  a la sanidad animal, o bien poner en peligro el bienestar de los animales. Así se expone en  los  considerandos  del  Reglamento  (CE)  n  º  2074/2005.  En  concreto,  en  su  artículo  1  sobre  requisitos  relativos  a  la  información  de  la  cadena  alimentaria  establece  que  el  Veterinario  Oficial podrá usar el modelo de documento que figura en el apéndice del anexo I de dicho  reglamento para reflejar los resultados de la inspección pertinentes que deban comunicarse  a  la  explotación  donde  fueron  criados  los  animales  antes  del  sacrificio.  Este  modelo  se  asumió  por  la  inspección  veterinaria  en  los  mataderos  de  la  Comunidad  Valenciana  como  documento de comunicación externa de los resultados de inspección. En dicho documento  se deben reflejar los datos de la explotación de procedencia de los animales y del matadero  donde se han sacrificado, el Veterinario Oficial que realiza la inspección y los resultados de  las inspecciones ante y post mórtem. Como parte de estos resultados además de los datos  de identificación, tipo, edad y numero de animales afectados, se incluyen los epígrafes:  — Datos  clínicos  y  enfermedad,  en  el  apartado  concerniente  a  la  inspección  ante‐ mórtem.  — Observaciones  macroscópicas,  enfermedad,  indicando  el  órgano  o  parte  de  canal  afectado y canal parcial o totalmente rechazada indicando el motivo, en el apartado  referente a la inspección post‐mórtem.   — Resultados de laboratorio.  — Otros resultados.   — Observaciones sobre el bienestar animal.     En  el  mismo  apéndice  del  reglamento  citado  se  indica  que  las  autoridades  competentes podrán introducir los códigos siguientes para la comunicación de resultados:  ― Código A para las enfermedades que figuran en la lista de la OIE.   ― Códigos B100 y B200 para los aspectos ligados al bienestar.  ― Códigos  C100  a  C290  para  las  decisiones  relativas  a  la  carne  [anexo  I,  sección  II,  capítulo V, punto 1, letras a) a u) del Reglamento (CE) n º 854/2004].   Y  que  si  fuera  necesario,  este  sistema  de  codificación  podrá  incluir  subdivisiones  (por  ejemplo,  C141  para  una  enfermedad  leve  generalizada,  C142  para  una  enfermedad  más  grave,...).  También  se  indica  que  de  utilizarse  estos  códigos,  deben  estar  fácilmente  ‐ 73 ‐  Revisión bibliográfica  disponibles para el operador de empresa alimentaria, junto con una explicación adecuada de  su significado.    Los resultados de la inspección notificados desde el matadero sobre animales de esa  explotación  enviados  para  sacrificio  deben  figurar  entre  los  datos  mínimos  de  que  deben  disponer los operadores de explotaciones ganaderas que críen animales para sacrificio, con  objeto de suministrar la información de la cadena alimentaria que acompañe a los animales  destinados  a  consumo  humano  (Real  Decreto  361/2009).  Para  poder  conocer  el  historial,  ubicación  o  trayectoria  de  los  animales  de  abasto  vivos  a  lo  largo  de  su  cadena  de  producción,  desde  la  granja  hasta  el  matadero,  se  dispone  actualmente  en  España  del  Sistema  Integral  de  Trazabilidad  Animal  (SITRAN)  que  consiste  en  una  base  de  datos  que  comunica los registros existentes en las diferentes comunidades autónomas con un registro  centralizado. SITRAN se compone de tres módulos principales, interrelacionados entre sí:   ― El Registro General de Explotaciones Ganaderas (REGA), que incluye los datos básicos de  las explotaciones ubicadas en España (Real Decreto 479/2004).  — El Registro de Identificación Individual de Animales (RIIA) (Real Decreto 728/2007).  — El  Registro  de  Movimientos  de  las  especies  de  interés  ganadero  (REMO),  que  recoge  información  relativa  a  los  movimientos  de  las  diferentes  especies  (Real  Decreto  728/2007).  En  determinados  países  de  la  UE  como  Reino  Unido,  Dinamarca  o  Finlandia  se  dispone  de  sistemas  integrados  de  vigilancia  entre  explotaciones  y  mataderos  donde  son  sacrificados los animales, principalmente en la especie porcina, de forma que los resultados  de la inspección de matadero pasan a formar parte de forma directa de las bases de datos  existentes sobre las explotaciones, con el objetivo de detectar cambios en la prevalencia de  las  patologías  que  afectan  a  los  animales  de  forma  que  puedan  mejorarse  los  niveles  de  sanidad y de bienestar animal en las explotaciones de procedencia (Sánchez‐Vázquez et al;  2011),  permitiendo  clasificar  las  explotaciones  por  su  estatus  sanitario  y  establecer  correlaciones  entre  éste  y  los  resultados  de  la  inspección  en  matadero  (Heinonen  et  al.,  2001).    ‐ 74 ‐  III. Material y Métodos                                                                                                                                                                      Material y Métodos                                            1. POBLACIÓN OBJETO DE ESTUDIO  Se  estudiaron  los  procesos  patológicos  que  provocaron  el  dictamen  de  canales  no  aptas para consumo durante diez años, de 2002 a 2011, de animales de las especies bovina,  ovina,  caprina  y  porcina  sacrificados  en  un  matadero  situado  en  el  sureste  de  España.  Inaugurado  en  1997,  se  trata  del  matadero  de  mayor  carga  ganadera  de  la  provincia  de  Alicante,  y  desde  el  verano  de  2008  el  único  matadero  de  tres  líneas  de  sacrificio  para  animales de abasto en esta provincia. Autorizado para el sacrificio de ungulados domésticos  en la UE, está situado en Orihuela, municipio de mayor población de la comarca de la Vega  Baja del Segura, al sur de la Comunidad Valenciana.  ‐ 77 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  Los  animales  sacrificados  podían  haber  nacido  en  explotaciones  situadas  en  otras  regiones de España y, en el caso del bovino y ovino, en otros países de la UE, pero sólo se  incluyeron  este  estudio  aquellos  que  habían  sido  criados  en  explotaciones  situadas  en  el  sureste español. La mayoría de estas explotaciones, de tamaño y condiciones heterogéneas,  pertenecían  administrativamente  a  las  provincias  de  Murcia  y  Alicante,  siendo  de  importancia también en el ganado caprino el origen de animales de provincias andaluzas de  la Sierra del Segura como Almería, Jaén, Granada y Málaga, y en menor medida bovinos de  las  provincias  de  Valencia  y  Albacete,  ovinos  de  Almería,  Granada,  Jaén  y  Albacete,  y  porcinos de Almería.     Esta  área  geográfica  de  España  se  caracteriza  por  un  clima  subdesértico,  con  una  pluviosidad  anual  inferior  a  300  mm  y  por  sistemas  de  explotación  ganadera  en  régimen  intensivo ante la ausencia de zonas de pastoreo y escasez de recursos forrajeros. Dos razas  autóctonas son de importancia para la producción cárnica, en ovino la raza Segureña y en la  especie caprina la Murciano‐Granadina, pues aunque la principal aptitud de ésta es la láctea,  los cabritos de entre uno a dos meses de edad se destinan a sacrificio para producción de  carne.     La  aptitud  de  los  animales  objeto  de  estudio  era  la  producción  cárnica  con  las  siguientes denominaciones comerciales:    ― Bovinos: terneras, añojos y novillos de menos de 30 meses (hasta 400 Kg de peso en  canal).   ― Ovinos: lechal, recental y pascual (hasta 16 Kg de peso en canal).  ― Caprinos: lechal y recental (hasta 10 Kg de peso en canal).  ― Porcinos: recría y cebo (entre 50 y 120 kg de peso en canal).    En  la  tabla  8  y  gráfico  1  se  muestran  el  número  de  animales  de  cada  especie  sacrificados  cada  año  sumando  un  total  de  2.704.841  cabezas  de  ganado  de  cebo  de  los  cuales 123.627 animales pertenecían a la especie bovina, 1.846.435 a la ovina, 250.718 a la  caprina y 484.016 a la porcina.    ‐ 78 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  Tabla 8. Número total de animales destinados a matadero desde 2002 a 2011.  ANIMALES DESTINADOS A MATADERO POR AÑO  ESPECIE  2002  2003  2004  2005  BOVINA  34.223  21.731  10.565  10.553 2006  9.562 2007  8.774 2008  7.665 2009  6.716 2010  6.674  2011  7.164  Total  123.627 OVINA  80.712  84.910  192.722  169.230 197.079 185.351 213.562 260.685 230.958  231.226  1.846.435 CAPRINA  13.074  20.609  28.951  23.520 39.462 38.883 33.175 21.415 16.685  14.944  250.718 PORCINA  45.637  45.999  41.495  37.743 47.766 61.121 66.732 53.583 44.261  39.679  484.016     Gráfico 1. Evolución del número de animales de cada especie destinados a sacrificio por año.      Con  el  fin  de  minimizar  posibles  desviaciones  de  resultados  en  la  sensibilidad  y  especificidad de la inspección rutinaria en procesos que afectan sólo a órganos o partes de  canal (Bonde et al., 2010; Hurnik et al., 1993), se contemplaron sólo los procesos patológicos  que  provocaron  el  dictamen  de  canales  no  aptas  para  consumo,  ya  que  en  estos  casos  la  toma  de  decisiones  en  cuanto  al  dictamen  y  su  justificación  se  realizaba  de  forma  consensuada  entre  los  Inspectores  Veterinarios  actuantes  en  el  matadero,  atendiendo  al  criterio como mínimo de dos inspectores, siendo el doctorando uno de ellos.     El número de animales cuyas carnes se dictaminaron como no aptas para consumo  sobre  los  que  se  realizó  el  estudio  fueron  143  bovinos,  1.011  ovinos,  358  caprinos  y  557  porcinos.  ‐ 79 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  2. FUENTES DE INFORMACIÓN  Los  datos  referentes  a  la  carga  ganadera  del  matadero,  número  de  animales  sacrificados, número de animales que causaron baja o se declararon no aptos para sacrificio  y  número  de  canales  declaradas  no  aptas  para  consumo  se  obtuvieron  de  los  partes  de  actividad  mensual  y  anual  y  partes  semestrales  de  zoonosis  del  Servicio  de  Inspección  Veterinario  Oficial  de  Matadero,  perteneciente  al  Centro  de  Salud  Pública  de  Orihuela,  Departamento de la Conselleria de Sanidad de la Generalitat Valenciana.     Los  datos  de  canales  y  órganos  declarados  no  aptos  para  consumo  durante  el  año  2011  se  obtuvieron  del  Sistema  de  Información  de  Seguridad  Alimentaria  (ISSA)  para  Mataderos aplicado en la Comunidad Valenciana.    El registro de las causas de declaración de canales no aptas para consumo se había  realizado  en  base  a  la  legislación  vigente  en  España  correspondiente  al  periodo  objeto  de  estudio:     ― Desde el año 2002 a 28 de mayo de2006: Artículo 5 del Real Decreto 147/1993.    ― A partir del 28 de mayo de 2006: Capítulo V de la Sección II del Anexo I del Reglamento  (CE) n º 854/2004.    Los datos referentes a las condiciones climatológicas de pluviosidad y temperatura se  obtuvieron  de  la  Estación  meteorológica  de  Elche,  la  más  cercana  a  la  localización  del  matadero, publicados en su página web (www.meteoelche.com).    Los datos referentes a número de cabezas de animales sacrificados en mataderos de  abasto  en  España  se  obtuvieron  de  las  estadísticas  publicadas  por  el  Ministerio  de  Agricultura,  Alimentación  y  Medio  (www.magrama.gob.es/es/estadistica)      ‐ 80 ‐ Ambiente  en  su  página  web                                                                                                                                                                      Material y Métodos  3. MÉTODOS DE INSPECCIÓN Y DIAGNÓSTICO  3.1. Pauta de recogida de datos  De las canales declaradas no aptas para consumo se obtuvieron datos de la especie,  año  y  mes  en  que  fueron  detectados.  En  el  caso  de  las  enfermedades  zoonósicas  se  obtuvieron además los datos de la explotación de procedencia de los animales y en el caso  de los bovinos la edad, sexo y raza. Los criterios para emitir el dictamen de canales no aptas  para  consumo  en  base  a  las  decisiones  relativas  a  la  carne  indicadas  por  la  legislación  vigente,  según  los  cuales  se  agruparon  las  causas  de  decomisos  en  las  bases  de  datos  en  siete grupos, fueron los siguientes:    ― Enfermedades infecciosas  Se  incluyeron  en  este  grupo  las  canales  decomisadas  cuando  el  dictamen  se  había  emitido por:  - Signos clínicos o alteraciones de síndrome febril.  - Signos de septicemia, viremia, piemia y toxemia.  - Lesiones de inflamación aguda en uno o varios órganos o partes de la canal.    Los  criterios  para  la  emisión  de  dictámenes  de  canales  no  aptas  para  consumo  a  causa de una enfermedad generalizada infecciosa específica fueron:  - En aquellas regladas por la legislación vigente los criterios legislativos.  - En  el  resto,  los  mismos  criterios  que  los  dispuestos  para  las  enfermedades  infecciosas inespecíficas.    — Enfermedades parasitarias  Se clasificaron en este grupo las canales decomisadas cuando el dictamen de canales  no  aptas  para  consumo  se  había  emitido  al  detectar  parásitos  o  lesiones  indicativas  de  infestación parasitaria en sangre o en diferentes partes de la canal, aplicando si los hubiese,  los criterios de la OMS para determinar el proceso como infestación generalizada.        ‐ 81 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  ― Alteraciones fisiopatológicas  Se  incluyeron  en este  grupo  los  procesos  que motivaron  el  dictamen de  canales no  aptas  para  consumo  por  cambios  generalizados  de  las  características  organolépticas  de  la  canal en su color, olor o textura.     En el caso de alteraciones fisiopatológicas que siempre aparecían per se afectando de  forma generalizada como la anemia, ictericia, uremia, carnes DFD o carnes sanguinolentas,  el dictamen de canales no aptas se emitió según la intensidad de la alteración, para lo que se  recurrió a la comparación visual de tejidos con animales del mismo lote.     - Ictericia: se estableció cuando se presentó coloración amarillenta que afectaba  no  sólo  a  la  grasa  sino también a  tejidos  conjuntivos  y  médula  ósea,  hígado  o  médula  renal,  con  una  intensidad  de  color  que  no  disminuía  tras  24  horas  de  refrigeración, y en el caso de no acompañarse de otras lesiones o evidencias de  que  el  animal  atravesase  por  un  proceso  patológico,  si  resultaba  positiva  la  prueba del alcohol‐éter (Bartels, 1980).    - Anemia:  el  dictamen  de  canal  no  apta  por  anemia  se  establecía  cuando  se  presentó estado de debilidad y palidez de mucosas en el animal vivo, palidez de  tejido subcutáneo y musculatura y degeneración de órganos parenquimatosos,  pudiendo acompañarse o no de esplenomegalia o atrofia de bazo.    - Carnes  DFD:  se  estableció  cuando  la  musculatura  de  toda  la  canal  presentó  coloración oscura y de consistencia firme y seca, si había evidencias de que el  animal  había  sido  sometido  a  un  estado  de  ejercicio  intenso,  lesiones  que  provocasen esfuerzos excesivos o ayuno prolongado antes del sacrificio.    - Uremia:  se  estableció  por  las  lesiones  encontradas  en  el  aparato  urinario  y  el  acúmulo de líquidos urinarios en cavidades e incluso en tejido subcutáneo. Los  casos  se  confirmaron  mediante  la  práctica  de  pruebas  suplementarias  para  detección  del  olor  en  carnes,  como  la  prueba  de  la  cocción  y  la  del  asado  (Bartels, 1980).  ‐ 82 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  - Carnes sanguinolentas: se estableció cuando la canal presentaba un color rojizo  en el caso del porcino u oscurecido en rumiantes, que se evidenciaba con mayor  facilidad  a  las  24  horas  del  sacrificio,  con  capilares  superficiales  imbibidos  de  sangre,  coágulos  en  corazón  y  exudación  de  sangre  al  incidir  los  órganos  parenquimatosos, y había evidencias de que el animal se sacrificó en estado de  agonía  o  había  indicios  de  un  degüello  deficiente  o  insuficiente.  En  casos  dudosos se recurrió a la prueba de la maceración (Bartels, 1980).     En el caso de alteraciones fisiopatológicas que podían afectar sólo a partes de la canal  u  órganos  (melanosis,  miositis,  degeneración  muscular,  carnes  PSE  o  transtornos  circulatorios), el dictamen de canales no aptas se emitió en base al grado de generalización  del proceso.    ― Desnutrición  Se incluían en este grupo los procesos que motivaron el dictamen de canales no aptas  para  consumo  si  los  animales  presentaron  signos  de  delgadez  extrema  o  caquexia  por  desnutrición como causa per se de dictamen de canal no apta, exceptuando aquellos casos  en  los  que  se  diagnosticó  una  etiología  contemplada  específicamente  en  la  legislación  vigente. Los signos para evaluar el grado de desnutrición consistían en:   - Pliegues  cutáneos,  rosario  raquítico,  demarcación  de  prominencias  óseas  y  amiotrofia generalizada (ante mórtem).  - Disminución de la proporción de grasa subcutánea, ausencia de grasa perirrenal  y atrofia serosa de la grasa del surco coronaria, acompañados o no de signos de  hidrohemia.  Además  se  comparaba  el  peso  en  canal  con  animales  del  mismo  lote (post mórtem).    ― Cuerpos extraños  Se  incluyeron  en este  grupo  los  procesos  que motivaron  el  dictamen de  canales no  aptas  para  consumo  cuando  se  detectaron  durante  la  inspección  post  mórtem  cuerpos  extraños con tal extensión y/o localización que impedían su eliminación total de la canal.      ‐ 83 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  ― Contaminación  Se  incluyeron  en este  grupo  los  procesos  que motivaron  el  dictamen de  canales no  aptas  para  consumo  cuando  las  canales  presentaron  tal  grado  de  contaminación  que  impedía la posibilidad de expurgo y eliminación total de las sustancias contaminantes de la  canal.    ― Residuos en carnes frescas  Los  criterios  para  la  emisión  de  dictámenes  de  canales  no  aptas  para  consumo  por  presencia  de  residuos  en  la  carne  fueron  los  establecidos  por  la  legislación  vigente  de  ausencia  de  sustancias  prohibidas  o  de  superación  de  límites  máximos  de  residuos  de  sustancias autorizadas en carnes frescas, según lo dispuesto en el Real Decreto 1749/1998 y  Reglamento (CE) n º 2377/1990 y sus modificaciones.    3.2. Procedimientos de inspección y diagnóstico  3.2.1. Inspección sistemática  Los  procedimientos  de  inspección  veterinaria  sistemática  aplicados  fueron  el  Procedimiento  Normalizado  de  Inspección  Veterinaria  en  Mataderos  de  la  Comunidad  Valenciana,  como  uno  de  los  mataderos  de  referencia  en  fase  de  prueba  hasta  su  publicación  oficial,  y  el  Plan  de  Vigilancia  Sistemática  para  Investigación  de  Residuos  en  Carnes Frescas establecidos por los organismos competentes de la Conselleria de Sanitat de  la Generalitat Valenciana.     La inspección ante mórtem comenzaba de una hora a hora y media antes del inicio  del  sacrificio,  realizando  el  control  de  la  documentación  de  origen,  supervisión  del  autocontrol por el operador de la identificación de los animales, del estado de limpieza y del  bienestar de los animales, la inspección por lotes de los animales y la inspección clínica de  los animales que el operador hubiese apartado o que en su defecto, detectase la inspección  veterinaria  por  presentar  lesiones,  alteraciones  del  comportamiento  o  signos  de  enfermedad.    La  inspección  post  mórtem  fue  la  establecida  por  la  legislación  vigente  en  España  correspondiente al periodo objeto de estudio: desde el año 2002 a 28 de mayo de 2006 el  ‐ 84 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  Capìtulo  VIII  del  Anexo  I  del  Real  Decreto  147/1993  y  a  partir  del  28  de  mayo  de  2006  la   Sección IV del Anexo I del Reglamento (CE) nº 854/2004. Ambas normas incluían, además de  la inspección visual de canal y órganos, las operaciones de palpación e incisión descritas en  la tabla 9.    ESPECIE  Tabla 9. Operaciones de palpación e incisión incluidas en la inspección post mórtem reglamentada.  PALPACIÓN  BOVINA  Lengua  Pulmones  Hígado  NL hepáticos y pancreáticos  NL gástricos y mesentéricos  CAPRINA  Pulmones  NL bronquiales y mediastínicos  Hígado y sus NL  Región umbilical y articulaciones en lechales  Pulmones  NL bronquiales y mediastínicos  Hígado y sus NL  NL gástricos y mesentéricos  PORCINA  OVINA‐ INCISIÓN  Tráquea y bronquios principales  Tercio inferior pulmones  NL submaxilares, retrofaríngeos y parótidos  NL bronquiales y mediastínicos.  Músculos maseteros externos e internos  Corazón por el tabique interventricular  Hígado y conductos biliares      Superficie gástrica del hígado y conductos biliares      NL submaxilares. Corazón  Tercio inferior de los pulmones      En todos los animales sacrificados de la especie porcina se realizó el análisis para la  detección  de  triquina  mediante  el  método  de  detección  de  referencia  (método  triquinoscópico durante los años 2002 y 2003 y método de digestión de muestras colectivas  con utilización de un agitador magnético a partir del año 2004.    En  los  animales  de  la  especie  bovina  incluidos  en  el  Plan  de  Vigilancia  de  las  Encefalopatías  Transmisibles  se  procedió  a  la  toma  de  muestra  de  tronco  encefálico  y  su  envío  al  Laboratorio  de  Sanidad  Animal  de  Valencia  para  la  detección  de  encefalopatía  espongiforme  bovina  según  lo  dispuesto  en  el  Real  Decreto  3454/2000  y  sus  sucesivas  modificaciones.        ‐ 85 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  3.2.2. Inspección suplementaria   De las canales decomisadas, en aquellos casos en los que la inspección macroscópica  permitía  emitir  un  diagnóstico  indicativo  del  proceso  que  había  podido  provocar  las  alteraciones  que  motivaban  el  dictamen  de  canales  no  aptas,  se  procedió  a  investigar  su  etiología. Para ello se recurrió a exámenes suplementarios, laboratoriales o no, realizados en  el  propio  matadero,  o  a  exámenes  laboratoriales  externos.  La  pauta  de  toma  de  muestras  para análisis laboratoriales se resume en el esquema de la figura 1.    ― Exámenes in situ  — No laboratoriales  - Inspección detallada  mediante  incisiones  siguiendo  técnicas  de  necropsia  de  órganos parenquimatosos.  - Apertura de órganos huecos e inspección de la mucosa de los mismos.  - Acceso,  palpación  e  incisión  de  NL  superficiales  de  la  canal:  preescapulares,  poplíteos, inguinales, iliacos y esternales (Bartels, 1980).    ― Laboratoriales  - Prueba  de  la  compresión  entre  portas  y  visión  con  estereomicroscopio  para  diagnóstico de cisticercosis.  - Prueba de la compresión entre placas y visión con estereomicroscopio para el  diagnóstico de sarcocistiosis.  - Prueba ELISA para detección de ß‐agonistas en tejido ocular.  - Tinción de GIEMSA (Mehlhorn et al., 1992) in situ de frotis de sangre o tejido y  posterior visión en microscopio óptico para la detección de protozoos.   - Tinción de GRAM in situ de frotis de tejidos y posterior visión en microscopio  óptico para la detección de bacterias.            ‐ 86 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  CANAL NO APTA SOSPECHA DE PROCESO ESPECÍFICO SOSPECHA DE  PROTOZOOS  SOSPECHA DE CLOSTRIDIUM Y COCÁCEAS  FROTIS DE   SANGRE O TEJIDO  TINCIÓN DE GIEMSA FROTIS DE  TEJIDO O DE PUS TINCIÓN DE GRAM MO  MO SOSPECHA DE  RESIDUOS  TODOS LOS CASOS TOMA DE MUESTRA DE TEJIDOS LESIONADOS  FIJACIÓN EN FORMOL  >24‐48 HORAS  INCLUSIÓN EN PARAFINA MICROTOMO  TINCIÓN DE HE    ß‐AGONISTAS TOMA DE  MUESTRA DE  GLOBO  OCULAR  MO RESTO DE  SUSTANCIAS TOMA DE  MUESTRA DE   TEJIDO DIANA  TÉCNICA ELISA  POSITIVA  SOSPECHA DE TUBERCULOSIS TINCIÓN DE ZN  MO  ENVÍO MUESTRA  A LABORATORIO SOSPECHA DE  MICOSIS  TINCIÓN DE GROCOTT  TINCIÓN DE PAS.  MO  ANÁLISIS  MÉTODO DE  REFERENCIA  SOSPECHA DE ENTERITIS  PROLIFERATIVA PORCINA  TINCIÓN DE WS  MO  Figura 1. Pauta de toma de muestras y análisis laboratorial.   En el matadero. En laboratorio Anatomía Patológica Facultad Veterinaria UMU.  En Laboratorio Salud Pública Valencia.   MO: microscopio óptico. PAS: ácido peryódico de Schiff. WS: Whartin‐Starry. ZN: Ziehl Neelsen.  ‐ 87 ‐                                                                                                                                                                       Material y Métodos  ― Exámenes externos  - Toma  de  muestra  de  tejidos  lesionados  in  situ  y  posterior  examen  histopatológico  en  el  Laboratorio  de  Histopatología  de  la  Facultad  de  Veterinaria  de  la  Universidad  de  Murcia,  cuando  se  sospechaba  de  algún  proceso  patológico  específico  precisando  de  un  diagnóstico  diferencial  para  confirmar  la  etiología.  Las  muestras,  de  1  cm  de  grosor  se  tomaron  de  las  zonas  lesionadas  y  de  tejidos  sanos  colindantes.  Se  recogían  en  botes  de  polipropileno conteniendo una solución de formol tamponado al 10 % con un  volumen diez veces superior al de la muestra. Las muestras se fijaron durante  al menos 24 horas. Se procesaron de forma rutinaria en un procesador siendo  sometidas a una escala ascendente de alcoholes. Posteriormente, se procedió  a  su  inclusión  en  parafina  y  se  realizaron  cortes  de  4  μm  de  grosor  con  el  microtomo.  Por  último  fueron  teñidos  con  la  tinción  HE.  En  su  caso,  se  procedió  a  realizar  otras  tinciones  más  específicas  sí  se  sospechaba  de  patologías  para  las  que  están  indicadas  otras  coloraciones  histopatológicas  (Aguilar  et  al.,  2000)  como  la  tinción  del  ácido  peryódico  de  Schiff  (PAS)  y  tinción  de  Grocott  para  diagnóstico  de  hongos,  WS  para  espiroquetas  y  ZN  para micobacterias.  - Toma y envío de muestras en casos de sospecha de presencia de residuos de  sustancias  prohibidas  o  de  sobrepasar  los  límites  permitidos  en  el  uso  de  sustancias autorizadas en tratamientos medicamentosos. Las muestras de los  tejidos  o  fluidos  órganicos  indicados  por  los  planes  anuales  de  vigilancia  de  residuos  en  carnes  se  tomaban  por  triplicado,  siguiendo  el  procedimiento  oficial de toma de muestras dispuesto en el Plan de Seguridad Alimentaria de  la  Generalitat  Valenciana  y  se  conservaban  en  estado  de  refrigeración  o  congelación para su envío al Laboratorio de Salud Pública de la Conselleria de  Sanitat.  - Toma y envío de muestras a los correspondientes Laboratorios Nacionales de  Referencia  para  la  confirmación  de  la  enfermedad  en  aquellos  casos  en  los  que se sospechó de una enfermedad de declaración obligatoria, siguiendo las  directrices del laboratorio de destino para la toma y envío de muestras.     ‐ 88 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  3.3. Material y equipo  El  Servicio  de  Inspección  Veterinaria  estuvo  formado  durante  el  periodo  de  estudio  por  3  a  5  Inspectores  Veterinarios,  dependiendo  de  la  carga  ganadera,  número  de  inspectores  suficientes  para  el  cumplimiento  de  los  procedimientos  de  inspección  establecidos.     El material y equipo utilizado fue:  ― Para  pruebas  laboratoriales,  diagnóstico  y  toma  de  muestras  en  el  propio  matadero  se  utilizó:  - Kit para tinción de GRAM HUCKER DC (Panreac Química S.A., España).  - Kit para tinción de GIEMSA (Merck, Alemania).  - Kit ELISA en tubos para ß adrenérgicos (Cultek, España).  - Portaobjetos y placas de compresión.  - Estereomicroscopio RVN‐H (Dinko, España).  - Microscopio Laboval 4 (Carl Zeiss Jena, Alemania).  - Botes de polipropileno de 50 y 500 ml.  - Solución de formaldehido 10 %.    ― Para  examen  histopatológico  en  el  Servicio  de  diagnóstico  de  Anatomía  Patológica  del  Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia:  - Procesador de tejidos Citadel 1000 (Shandon, Estados Unidos).  - Procesador Histocentre 2 (Shandon, Estados Unidos).  - Microtomo RM2125RT (Leica, Alemania).    ― Para  obtener  las  imágenes  macroscópicas  y  en  su  caso  microscópicas  de  los  procesos  diagnosticados su utilizaron:  - Cámara réflex de único objetivo (SLR) Nikon F60.  - Cámara‐Vídeo cámara Canon digital Ixus 65.  - Cámara SLR Nikon F70D.  - Microscopio AXIOSKOP 40. (Carl Zeiss Jena, Alemania).  - Programa Software SPOT Avanced 5.1. microscopic. (Spot Imaging Solutions,  Estados Unidos).  ‐ 89 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  4. CLASIFICACIÓN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DIAGNOSTICADOS  Se consideraron procesos patológicos con un nivel 2 de fiabilidad de diagnóstico en  matadero  los  detectados  y  diagnosticados  durante  la  inspección  ante  y  post  mórtem  sistemáticas  o  con  exámenes  suplementarios  in  situ  sin  necesidad  de  recurrir  a  exámenes  laboratoriales  externos  o  en  los  que  las  alteraciones  halladas  durante  estos  exámenes  sistemáticos  o  suplementarios  permitieron  emitir  un  diagnóstico  presuntivo  de  dicho  proceso  que  fue  confirmado  con  los  exámenes  laboratoriales  externos  practicados  con  posterioridad en el 100% de los casos.    Se consideraron procesos patológicos con un nivel 1 de fiabilidad de diagnóstico en  matadero los que fueron detectados durante la inspección ante y post mórtem sistemáticas  o con exámenes suplementarios in situ pero en los que no fue posible emitir un diagnóstico  sin  recurrir  a  exámenes  laboratoriales  externos  o  las  alteraciones  halladas  durante  estos  exámenes  sistemáticos  o  suplementarios  permitieron  emitir  un  diagnóstico  presuntivo  de  dicho proceso, pero los exámenes laboratoriales externos practicados con posterioridad no  confirmaron el diagnóstico emitido en el 100% de los casos.    Una  vez  determinado  el  nivel  de  fiabilidad  en  el  diagnóstico  en  matadero  de  los  procesos detectados se procedió a clasificar el nivel de fiabilidad para la comunicación de un  proceso o enfermedad detectado en matadero, en tres niveles: 0, 1 y 2 (tabla 10).     Tabla 10. Nivel de fiabilidad en la comunicación de procesos patológicos diagnósticados en matadero.  PROCESOS PATOLÓGICOS  NIVEL  Procesos que cursan con lesiones macroscópicas post mórtem consideradas patognomónicas  Procesos en los que el análisis laboratorial que confirma la enfermedad se ha podido realizar en el  propio matadero.  Procesos que cursan con lesiones indicativas de una enfermedad pero que no puede confirmarse sin  un análisis externo. (Sólo se consideraría de nivel II si se dispusiera de dicho resultado).  Procesos en los que sólo se puede emitir el motivo de dictamen de carnes no aptas sin poder hacer  referencia a una enfermedad o proceso patológico específico.  2  2  1  0    Los  procesos  patológicos  se  clasificaron  en  cada  uno  de  estos  grupos  en  base  a  los  criterios establecidos en el árbol de decisiones de la figura 2.  ‐ 90 ‐                                                                                                                                                                     Material y Métodos  Las alteraciones halladas mediante los exámenes sistemáticos o suplementarios in situ  permitieron emitir un diagnóstico presuntivo de una enfermedad o proceso  SI NO  El diagnóstico se confirma sin necesidad de realizar exámenes laboratoriales externos  SI  FIABILIDAD  0  NO Los exámenes laboratoriales externos confirmaron el diagnóstico en el 100% de los casos.  SI NO Procesos diagnosticados   Procesos diagnosticados mediante   durante la inspección  exámenes laboratoriales externos  en matadero  FIABILIDAD 1  FIABILIDAD 2  Figura  2.  Árbol  de  decisiones  para  determinar  la  fiabilidad  en  la  comunicación  de  una  enfermedad  diagnosticada en matadero.    ‐ 91 ‐                                                                                                                                                                       Material y Métodos  5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO  Las  bases  de  datos  se  crearon  con  el  Programa  Windows  Office  Excel  2003  y  el  análisis estadístico se realizó con ayuda del Programa SPSS para Windows versiones 15.0 y  19.0 (SPPS Inc, Estados Unidos).    Para los resultados de porcentajes de cada proceso patológico dentro de cada grupo  de causas de dictamen de canales no aptas y sobre el total de canales no aptas se emplearon  tasas  por  cada  100  canales  (%).Para  los  resultados  de  prevalencia  se  emplearon  tasas  por  cada 10.000 animales sacrificados (‰0) dada la elevada población objeto de estudio.     El  análisis  estadístico  se  realizó  mediante  análisis  de  varianza  (ANOVA)  para  la  comparación  de  medias  entre  las  tasas  de  causas  de  dictamen  de  animales  y  canales  no  aptos para consumo o los procesos patológicos con la especie y mes de sacrificio. En el caso  del bovino además con el sexo y grupo de edad de los animales.    El análisis estadístico se realizó mediante la correlación de Pearson para comprobar  la  relación  entre  las  tasas  de  causas  de  dictamen  de  animales  y  canales  no  aptas  o  los  procesos patológicos con la temperatura ambiente y pluviosidad mensuales.    Se consideró un nivel p<0.05 como estadísticamente significativo.          ‐ 92 ‐ IV. Resultados  Resultados                                            1. CANALES DICTAMINADAS COMO NO APTAS PARA CONSUMO  Se exponen a continuación el número y tasa (‰0) de animales considerados como no  aptos  para  consumo  sobre  el  total  de  animales  destinados  a  sacrificio,  diferenciando  los  animales  no  aptos  para  sacrificio  por  muerte  no  debida  a  la  matanza  (bajas  antes  del  sacrificio)  o  por  dictamen  de  no  aptitud  durante  la  inspección  ante  mórtem  (tabla  11),  de  aquellos  animales  considerados  aptos  para  sacrificio  cuyas  canales  se  declararon  no  aptas  para consumo humano durante la inspección post mórtem (tabla 14). Éstas se clasificaron en  primer  término  según  la  causa  que  justificó  el  dictamen  de  no  aptitud  en  base  a  las  decisiones relativas a la carne en siete grupos (tabla 15).      ‐ 95 ‐  Resultados  1.1. BAJAS ANTES DEL SACRIFICIO  En la tabla 11 se expone el número de animales de cada especie muertos antes de la  matanza, repartidos según el número de bajas ocurridas durante el transporte al matadero y  bajas ocurridas durante la descarga y estabulación previa al sacrificio (bajas en cuadras) y sus  respectivas tasas por cada 10.000 animales destinados a sacrificio (‰0), representadas en el  gráfico  2.  En  dicho  gráfico  se  aprecia  que  la  especie  caprina  fue  en  la  que  se  produjo  una  mayor proporción de bajas ante mórtem (11,41 ‰0), en su mayor parte sufridas durante el  transporte  (7,94  ‰0).  El  mayor  porcentaje  de  bajas  en  cuadras  correspondió  a  la  especie  porcina (4,05 ‰0). Estas diferencias entre especies, al comparar las bajas en cuadras y bajas  en transporte, fueron estadísticamente significativas (p<0,001).    Tabla 11. Bajas antes del sacrificio y su prevalencia cada 10.000 animales (‰0).  ESPECIE  BT  ‰0 BT  BC  ‰0 BC  TOTAL DE BAJAS  ‰0 TOTAL DE BAJAS  BOVINA  OVINA  CAPRINA  PORCINA  Total  8  168  199  73  448  0,65  0,91  7,94  1,51  2,75  7  190  87  196  480  0,57  1,03  3,47  4,05  1,77  15  358  286  269  928  1,22  1,94  11.41  5,56  3,43  BT = Bajas en transporte BC= Bajas en cuadras durante la estabulación previa al sacrificio.      12 3,47 10 8 CUADRAS 6 TRANSPORTE 7,94 4 2 0,57 0,65 4,05 1,03 1,51 0,91 0 BOVINA OVINA CAPRINA PORCINA ESPECIE Gráfico 2. Representación de ‰0 de casos de bajas en cuadras y en transporte en cada especie.        ‐ 96 ‐    Resultados  En  la  tabla  12  podemos  observar  la  media  acumulada  por  mes  de  bajas  por  cada  10.000  animales  de  cada  especie  durante  estos  diez  años.  Se  representa  en  el  gráfico  3  distinguiendo entre la tasa (‰0) debido bajas en cuadras y bajas en transporte.    ESPECIE  ENERO  FEBRERO  MARZO  ABRIL  MAYO  JUNIO  JULIO  AGOSTO  SEPTIEMBRE  OCTUBRE  NOVIEMBRE  DICIEMBRE  Tabla 12. Media mensual de bajas cada 10.000 animales (‰0).  BOVINA  1,69  1,42  1,85  0,00  0,60  0,00  0,70  3,34  0,61  1,80  2,60  0,73  OVINA  4,68  2,29  1,48  1,71  3,71  3,30  1,76  2,18  3,94  1,50  1,93  0,39  CAPRINA  21,94  28,93  8,11  16,19  1,24  0,65  3,87  2,75  2,51  4,33  6,73  13,69  PORCINA  9,03  6,07  6,09  3,35  5,21  3,43  3,80  10,58  7,28  8,54  6,32  6,33      Gráfico 3. Media mensual acumulada (‰0) de casos de bajas en cuadras y en transporte.        Al comparar la media mensual de temperatura ambiente durante estos años con la  media mensual acumulada de bajas en cada especie, se observó una correlación negativa (r  =  ‐726)  estadísticamente  significativa  en  la  especie  caprina,  con  un  mayor  porcentaje  de  bajas durante los meses de invierno (tabla 13 y gráfico 4).          ‐ 97 ‐  Resultados  Tabla 13. Temperatura media y ‰0 de bajas de ganado caprino acumuladas por mes.  MES  TEMPERATURA  ‰0 BAJAS  ENERO  FEBRERO  MARZO  ABRIL  MAYO  JUNIO  JULIO  AGOSTO  SEPTIEMBRE  OCTUBRE  NOVIEMBRE  DICIEMBRE  12,34  12,60  14,77  17,24  20,24  24,17  27,01  26,90  24,24  20,87  15,68  12,49  21,94  28,93  8,11  16.19  1,24  0,65  3.87  2,75  2,51  4,33  6,73  13,69  La correlación es significativa al nivel 0,01      Gráfico 4. Relación entre temperatura media mensual y ‰0 de bajas en cabritos.     1.2. ANIMALES NO APTOS PARA SACRIFICIO Y CANALES NO APTAS PARA CONSUMO  En  la  tabla 14  se  expone  el  número  de animales  en los que se realizó la inspección  ante‐mórtem  y  fueron  declarados  no  aptos  para  sacrificio  por  causas  como  ausencia  de  identificación  o  deficiente  estado  de  salud,  el  número  total  de  animales  a  los  que  se  les  practicó la inspección post mórtem y el resultado de ésta según el dictamen de aptitud para  consumo de las canales inspeccionadas.         ‐ 98 ‐  Resultados  Tabla 14. Animales y canales declarados no aptos (NA) y casos por cada 10.000 animales (‰0 NA).    ANTE MÓRTEM  PÓST MÓRTEM    APTOS  ESPECIE  INSPECCIONADOS  N A  ‰0 N A  INSPECCIONADOS  N A  ‰0 N A  BOVINA  123.612  6  0,48  123.606  137  11,08  123.469  OVINA  1.846.077  38  0,21  1.846.039  973  5,27  1.845.066  CAPRINA  250.432  21  0,84  250.411  337  13,46  250.074  PORCINA  483.747  12  0,25  483.735  545  11,27  483.190  TOTAL  2.703.868  77  0,28  2.703.791  1.992  7,36  2.701.799  CONSUMO  La tasa en ‰0 de animales no aptos para sacrificio y canales no aptas para consumo  se expone también en dicha tabla y se representa en el gráfico 5.   16 14 12 10 13,46 8 6 POST MÓRTEM ANTE MÓRTEM 11,08 11,27 4 5,27 2 0,48 0 BOVINA 0,84 0,25 CAPRINA PORCINA 0,21 OVINA ESPECIE Gráfico 5. Representación de ‰0 de casos de animales no aptos para sacrificio y canales no aptas.     En  la  tabla  15  se  muestra,  por  especies,  el  número  de  canales  declaradas  no  aptas  para  consumo,  su  porcentaje  (%)  sobre  el  total  de  canales  decomisadas  y  la  tasa  por  cada  10.000 animales sacrificados (‰0) según la causa que motivó dicho dictamen (gráfico 6).            ‐ 99 ‐  Resultados    PORCINA    CAPRINA    OVINA    BOVINA  Tabla 15. Casos, % sobre el total de canales no aptas y ‰0 sobre el total de canales por dictamen.  ESPECIE  CAUSA DE DICTAMEN DE CANAL NA  CASOS  % CANALES NA  ‰0 CANALES  ENFERMEDAD INFECCIOSA  90  65,69  7,28  ENFERMEDAD PARASITARIA  2  1,46  0,16  AFP  28  20,44  2,27  DESNUTRICIÓN  16  11,68  1,29  CUERPOS EXTRAÑOS  0  0,00  0,00  RESIDUOS  1  0,73  0,08  CONTAMINACIÓN  0  0,00  0,00  TOTAL  137  100  11,08  ENFERMEDAD INFECCIOSA  371  38,13  2.01  ENFERMEDAD PARASITARIA  96  9,87  0,52  AFP  349  35,87  1,89  DESNUTRICIÓN  141  14,5  0,76  CUERPOS EXTRAÑOS  5  0,51  0,03  RESIDUOS  6  0,62  0,03  CONTAMINACIÓN  5  0,51  0,03  TOTAL  973  100  5,27  ENFERMEDAD INFECCIOSA  90  26,71  3,59  ENFERMEDAD PARASITARIA  34  10,09  1,36  AFP  67  19,88  2,68  DESNUTRICIÓN  140  41,54  5,59  CUERPOS EXTRAÑOS  0  0,00  0.00  RESIDUOS  0  0,00  0.00  CONTAMINACIÓN  6  1,78  0,24  TOTAL  337  100  13,46  ENFERMEDAD INFECCIOSA  350  64,23  7,23  ENFERMEDAD PARASITARIA  3  0,55  0,06  AFP  89  16,33  1,84  DESNUTRICIÓN  96  17,61  1,98  CUERPOS EXTRAÑOS  0  0,00  0.00  RESIDUOS  0  0,00  0.00  CONTAMINACIÓN  7  1,28  0,14  TOTAL  545  100  11,25  AFP: alteración fisiopatológica o anomalía organoléptica. NA: canal no apta para consumo humano.  16 14 12 CONTAMINACIÓN RESIDUOS CUERPOS EXTRAÑOS DESNUTRICIÓN AFP ENFERMEDAD PARASITARIA ENFERMEDAD INFECCIOSA 10 8 6 4 2 0 BOVINA OVINA CAPRINA PORCINA Gráfico 6. Tasa (‰0) de canales no aptas por especie según la causa del dictamen.      ‐ 100 ‐    Resultados  2. ENFERMEDADES Y PROCESOS DIAGNOSTICADOS   Los  procesos  que  motivaron  dictámenes  de  canales  no  aptas  para  consumo  clasificados  con  un  nivel  de  fiabilidad  de  comunicación  2  en  base  a  su  diagnóstico  en  matadero se incluyen en la tabla 16.     Tabla 16. Procesos diagnosticados con un nivel de fiabilidad 2.  PROCESO  BOVINO  OVINO  ENFERMEDAD  INFECCIOSAS  Tuberculosis  (solo generalizada)    Endocarditis  séptica  ENFERMEDAD  PARASITARIA    Cisticercosis  (cisticercos viables)    Fascioliasis        Leucosis    Úlcera abomaso  ALTERACIÓN  FISIOPATOLÓGICA      Miositis eosinofílica    Carnes DFD    Hematomas    Urolitiasis    CAPRINO  PORCINO  Mal rojo  (forma cutánea)    Síndrome dermatitis  Pseudotuberculosis  nefropatía  (crónica)    Pseudotuberculosis    Pleuroneumonía  (crónica)  Meningitis  porcina aguda  purulenta    Enteritis proliferativa  porcina      Cisticercosis  (cisticercos  viables)    Cisticercosis  (cisticercos viables)        Melanosis    Carnes DFD    Hematomas    Hemorragias    Carnes  sanguinolentas    Urolitiasis      Melanosis    Carnes DFD    Hemorragias    Carnes  sanguinolentas  Ascaridiasis    Leucosis    Úlcera gástrica       Carnes  sanguinolentas    CUERPOS  EXTRAÑOS    Espigas      RESIDUOS  ß‐agonistas        CONTAMINACIÓN    Contaminación  Contaminación    ‐ 101 ‐  Resultados  Los  procesos  que  motivaron  dictámenes  de  canales  no  aptas  para  consumo  clasificados  con  un  nivel  de  fiabilidad  de  comunicación  1  en  base  a  su  diagnóstico  en  matadero se incluyen en la tabla 17.    Tabla 17. Procesos diagnosticados con un nivel de fiabilidad 1.  PROCESO  BOVINO  OVINO    Tuberculosis  Tuberculosis CP      Pseudotuberculosis  Endocarditis séptica  aguda    (estreptococia)    Enfermedad de los  Neumonía fibrinosa  abscesos: piemia  (M. haemolityca)  (estafilococia)  ENFERMEDAD      INFECCIOSA  Síndrome  Neumonía micótica  respiratorio bovino  (aspergilosis)  (rinotraqueitis    infecciosa bovina)  Meningitis    purulenta  Enteritis necrótica  (estreptococia)    (clostridiosis)  Edema maligno        Cisticercosis  Cisticercosis  (quistes no viables)  (quistes no viables)      PARASITARIA  Sarcosporidiosis  Coccidiosis      Coccidiosis  Erhlichiosis          Miositis no  Poliencefalomalacia    eosinofílica  FISIOPATOLÓGICA    Degeneración  muscular  Degeneración  muscular      RESIDUOS    Sulfamidas  CAPRINO  PORCINO  Tuberculosis    Pseudotuberculosis  aguda  Tuberculosis    Pleuroneumonía  porcina crónica    Disentería  hemorrágica  Cisticercosis  (quistes no viables)  Sarcosporidiosis    Criptosporidiosis  Degeneración  muscular        CP: complejo primario.    De estos procesos, la miositis linfocítica en bovino, la sarcosporidiosis y residuos de  sulfamidas  en  pequeños  rumiantes,  y  la  criptosporidiosis  en  porcino,  fueron  procesos  diagnosticados  tras  los  exámenes  laboratoriales  externos  realizados  y  de  los  que  no  se  sospechaba tras las inspecciones ante y post mórtem sistemáticas.    ‐ 102 ‐  Resultados  2.1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS  En la tabla 18 y gráfico 7 se muestra la media mensual de casos de canales declaradas  no  aptas  a  causa  de  procesos  indicativos  de  enfermedades  infecciosas  por  cada  10.000  animales  sacrificados  para  cada  especie.  Al  comparar  las  medias  de  canales  declaradas  no  aptas a causa de procesos indicativos de enfermedades infecciosas entre los meses del año,  sólo en la especie ovina se obtuvo un resultado estadísticamente significativo (p=0,046). En  esta  especie  se  observa  una  importante  diferencia  de  animales  con  lesiones  indicativas  de  procesos infecciosos durante el mes de octubre (4,51 ‰0), respecto al resto de meses.    Tabla 18. Media mensual de ‰0 de canales no aptas por enfermedades infecciosas.  BOVINA  OVINA  CAPRINA  PORCINA  Media  Total  DICIEMBRE  NOVIEMBRE  OCTUBRE  AGOSTO  JULIO  SEPTIEMBRE  ESPECIE  JUNIO  MAYO  ABRIL  MARZO  FEBRERO  ENERO  MES  4,54  5,94  8,87  9,21  10,51  6,42  9,84  4,19  4,55  13,17  6,10  19,64  8,49  Error típ.  1,97  3,82  3,77  3,14  4,39  2,69  2,19  2,16  2,01  4,06  4,49  14,83  1,43  Media  0,98  1,52  1,32  1,38  1,86  2,03  1,24  1,42  1,75  4,51  0,99  1,12  1,68  Error típ.  0,48  0,83  0,55  0,79  0,46  0,58  0,72  0,56  0,40  1,43  0,35  0,38  0,21  Media  5,04  6,13  2,95  2,78  3,89  3,63  5,08  1,29  6,80  3,03  0,99  0,40  3,50  Error típ.  3,54  4,50  1,37  1,52  1,41  1,95  2,17  1,29  5,00  1,37  0,68  0,32  0,72  Media  6,00  5,70  5,44  7,54  8,34  8,70  8,05  5,98  6,17  13,24  8,61  5,04  7,40  Error típ.  2,09  1,63  1,68  2,02  1,89  2,42  2,33  2,93  3,60  2,44  0,75  4,08  3,27    Gráfico 7. Prevalencia en ‰0 de casos de canales no aptas por procesos infecciosos según mes de sacrificio.      ‐ 103 ‐  Resultados  2.1.1. ENFERMEDADES ESPECÍFICAS CAUSA DE CANALES NO APTAS   Se incluyen en este apartado los casos de canales no aptas por tuberculosis y por mal  rojo como causas específicas de canales no aptas en base a criterios legislativos (aunque el  dictamen de mal rojo ya no se incluyó como causa de decomiso per se en el Reglamento (CE)  n º 854/2004 se ha considerado de forma específica).     2.1.1.1. Tuberculosis  El  número  de  canales  declaradas  no  aptas  por  tuberculosis  en  cada  especie  y  los  porcentajes correspondientes se representan en la tabla 19.    Tabla 19. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y prevalencia de canales no aptas por tuberculosis.  ESPECIE  CASOS  % CNAI  % CNA  ‰0 C  BOVINA  OVINA  CAPRINA  PORCINA  32  12  2  8  35,55  3,23  2,22  2,29  23,36  1,23  0,59  1,47  2,59  0,06  0,08  0,16  % CNAI = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas.  % CNA = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas.  ‰0  C= porcentaje de canales no aptas por tuberculosis por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Tuberculosis bovina: forma generalizada  Los 32 casos diagnosticados en esta especie se relacionan en la tabla 20, por año de  aparición y clasificados por sexo e intervalo de edad de los animales afectados.    Tabla 20. Casos de tuberculosis generalizada en bovinos clasificados por edad y sexo cada año de sacrificio.  EDAD  SEXO    <12meses  12‐ 24meses  24‐ 30meses    macho  hembra  Total    macho  hembra  Total    macho  hembra  Total  TOTAL  Año  TOTAL  2002  2003  2005  2006  2007  2008  2009  2011  0  1  1  6  4  10  1  0  1  12  0  0  1  0  1  2  0  0  0  3  0  0  0  0  1  1  0  0  0  1  0  1  1  4  0  4  0  0  0  5  0  0  0  0  1  1  0  1  1  2  0  0  0  0  1  1  0  0  0  1  0  0  0  2  2  4  0  0  0  4  1  1  2  1  1  2  0  0  0  4  1  4  5  15  10  25  1  1  2  32    La prevalencia correspondiente a los diez años objeto de estudio se representa en el  gráfico  8.  Durante  los  años  2004  y  2010  no  se  diagnosticó  ningún  caso  de  tuberculosis  generalizada.       ‐ 104 ‐  Resultados  Gráfico 8. Prevalencia en ‰0 de decomisos de canales por tuberculosis.      En  la  inspección  ante  mórtem  no  se  detectaron  signos  clínicos  que  permitieran  sospechar  de  tuberculosis.  Los  casos  se  diagnosticaron  al  hallar  lesiones  macroscópicas  de  caseificación y/o calcificación compatibles con tuberculosis en NL de diversos órganos (figs.  3, 4 y 5) o de diversas partes de la canal (fig. 6) y en diversos órganos (fig. 7) o partes de la  canal (fig. 8).     Figura 3. Lesiones calcificadas. Pulmón y NL mediastínicos. Bovino.  Figura 4. Nódulos miliares. NL hepatopancreáticos. Bovino.  Figura 5. Lesiones caseificadas. NL mesentéricos. Bovino.  Figura 6. Nodulillos miliares. NL preescapular. Bovino.    ‐ 105 ‐  Resultados  Figura 8. Lesiones proliferativas. Peritoneo. Bovino.  Figura 7. Ulceraciones. Mucosa intestinal. Bovino.    En  los  10  casos  de  tuberculosis  generalizada  en  los  que  se  realizó  el  diagnóstico  histopatológico, éste confirmó el diagnóstico macroscópico.    Tuberculosis bovina: forma de complejo primario   Se detectaron 76 casos, entre los que se incluyen 14 que se consideraron dudosos, de  bovinos  que  presentaron  lesiones  macroscópicas  compatibles  con  tuberculosis  primarias  y  que no motivaron el decomiso total de las carnes. Se distribuyen en la tabla 21 atendiendo a  la  localización  de  las  lesiones  en  pulmones  y  NL  mediastínicos,  retrofaríngeos  (fig.  9a),  parótidos  (fig.  10  a)  y  submaxilares  (fig.  11a),  y  por  sexo  y  grupos  de  edad  de  los  bovinos  afectados.  No  se  hallaron  lesiones  macroscópicas  compatibles  con  complejos  primarios  de  tuberculosis en NL u órganos distintos a los anteriores. Cuando se evidenciaron lesiones en  otros NL como hepatopancreáticos (fig. 4), mesentéricos (fig. 5), renales o cervicales (fig. 6),  ya correspondían a formas de presentación generalizadas.    Tabla 21. Casos de lesiones macroscópicas compatibles con formas de tuberculosis primaria.  LOCALIZACIÓN  SEXO  EDAD (meses)    macho    hembra  <12  12‐24  24‐36  Total  <12  12‐24  24‐36  Total  Total  NLP  NLR  NLS  NLM  P  0  1  0  1  0  0  0  0  1  11  5  17  3  12  1  16  0  1  0  1  0  0  0  0  2  13  0  15  3  11  1  15  1  5  0  6  0  5  0  5  NLP= NL parotídeos. NLR= NL retrofaríngeos. NLS= NL submaxilares NLM=NL mediastínicos. P= pulmones.    ‐ 106 ‐  4  31  5  40  6  28  2  36  Resultados  De los 76 casos sospechosos de complejos primarios de tuberculosis en la inspección  post  mórtem,  cuando  las  lesiones  macroscópicas  se  presentaban  en  formas  de  nódulos  miliares (fig. 9a) se consideraron macroscópicamente compatibles con tuberculosis.     En  los  casos  en  los  que  se  realizó  el  examen  histopatológico  se  correspondían  microscópicamente  con  lesiones  indicativas  de  tuberculosis  caracterizadas  por  granulomas  formados por un centro de necrosis y calcificación, células epitelioides y células gigantes tipo  Langhans, linfocitos en zona intermedia y delimitación conjuntiva periférica (fig. 9b).      Figura 9a. Nódulos miliares. NL retrofaríngeo. Bovino.  Figura 9b. Granuloma tuberculoso. HE x 20. Bovino.    En  14  casos  las  lesiones  de  NL  no  presentaban  resistencia  al  corte,  con  centros  de  necrosis formados por escaso caseum (figs. 10a y b) o por pus (figs. 11a y b), por lo que se  consideraron dudosos y en todos ellos se practicó el examen histopatológico.     Figura 10a. Focos de necrosis caseificados. NL parótido. Bovino.    ‐ 107 ‐  Figura 10b. Focos de necrosis con escasa calcificación. HE x10. Bovino  Resultados  Figura 11a. Inflamación purulenta. NL submaxilar. Bovino.  Figura 11b. Centro de necrosis y calcio. HE x 10. Bovino.    De  éstos,  sólo  en  diez  (71  %)  el  diagnóstico  histopatológico,  completado  con  la  tinción de ZN, confirmó el diagnóstico macroscópico (tabla 22).    Tabla 22. Frecuencia y porcentaje de los resultados de los exámenes histopatológicos en casos dudosos.  FORMA  LOCALIZACIÓN    NLP  PRIMARIA  NLR  NLS  NLM  P    TOTAL PRIMARIAS    Recuento  % de localización  Recuento  % de localización  Recuento  % de localización  Recuento  % de localización  Recuento  % de localización  Recuento  Porcentaje  HISTOPATOLÓGICO  sin confirmar  positivo  negativo  0  0  0  0  0  0  1  20  0  0  1  7  1  100  5  83  0  0  3  60  1  100  10  71  0  0  1  17  1  100  1  20  0  0  3  22  TOTAL  1  100  6  100  1  100,  5  100  1  100  14  100,0%  NLP= NL parotídeos. NLR= NL retrofaríngeos. NLS= NL submaxilares NLM=NL mediastínicos. P= pulmones.    En  los  12  casos  presentados  durante  el  año  2009,  en  cumplimiento  del  programa  nacional  de  vigilancia  de  tuberculosis,  se  realizó  el  diagnóstico  microbiológico  mediante  cultivo  y  PCR  (complejo  M.  tuberculosis)  en  el  Laboratorio  de  Referencia  obteniendo  los  resultados que se presentan en la tabla 23.     En la misma puede observarse que en los cuatro casos diagnosticados en base a las  lesiones  macroscópicas  de  tuberculosis  generalizada  se  obtuvieron  resultados  positivos  en  los análisis microbiológicos. En los seis casos en los que se realizó examen histopatológico y  microbiológico, los resultados fueron coincidentes.      ‐ 108 ‐  Resultados  Tabla 23. Resultados del diagnóstico microbiológico de casos presuntivos de tuberculosis del año 2009.    EXAMEN LABORATORIAL  HISTOPATOLOGICO  MICROBIOLOGICO  NO  NO  NO  NO  NO  NO  POSITIVO  POSITIVO  POSITIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  POSITIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  POSITIVO  POSITIVO  POSITIVO  POSITIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  NEGATIVO  LOCALIZACIÓN  PRIMARIA  Retrofaríngeos  1  1                1    1  PRIMARIA  Pulmonar      1  1  1      1      1    GENERALIZADA            1  2    1            Tuberculosis en ovino de cebo  La tuberculosis fue la única enfermedad zoonósica diagnosticada en ganado ovino y  caprino  de  cebo.  En  la  inspección  ante  mórtem  no  se  detectaron  signos  clínicos  que  permitieran sospechar de tuberculosis. La inspección post mórtem sistemática permitió, en  base a las lesiones macroscópicas, emitir diagnóstico indicativo de tuberculosis sólo en casos  de tuberculosis miliar pulmonar como el de la figura 12a, que fue confirmado con el examen  histopatológico y tinción de ZN (figs. 12b y c).    Figura 13. Complejo 1º completo. Pulmón y NL mediastínico. Ovino.  Figura 12a. Tuberculosis miliar. Pulmones. Ovino.      ‐ 109 ‐  Resultados  Figura 12b. Granuloma tuberculoso. ZN x10. Ovino.  Figura 12c. Bacilo ácido resistente en célula Langhans. ZN x 63. Ovino.   A  diferencia  de  la  especie  bovina,  además  de  los  casos  de  formas  de  complejo  primario  que  siempre  se  presentaron  en  aparato  respiratorio  (fig.  13),  hubo  casos  sospechosos de tuberculosis generalizada, en los que la inspección post mórtem sistemática  sólo  permitió  emitir  el  diagnóstico  anatomopatológico  de  neumonía  granulomatosa,  no  pudiendo emitirse el diagnóstico de tuberculosis sin el apoyo laboratorial externo, mediante  las tinciones de HE y de ZN, ya que las lesiones macroscópicas granulomatosas en pulmones  y  en  NL  mediastínicos  se  podían  confundir  con  otras  patologías,  como  en  determinadas  formas  de  presentación  de  micosis,  neumonías  parasitarias  y  pseudotuberculosis.  Así,  se  recurrió  al  examen  histopatológico  cuando  se  presentaron  lesiones  constituidas  por  nodulillos  de  color  blanco‐grisáceo  de  tamaño  variable  y  distribución  multifocal  más  o  menos  profundos  en  el  parénquima  pulmonar  y  que  al  ser  incididos  presentaban  una  superficie de corte necrótico purulenta (figs. 14a y b).    Figura 14a. Neumonía granulomatosa micótica. Ovino  Figura 14b. Detalle de los nódulos de la fig. 14a. Ovino.      ‐ 110 ‐  Resultados  Al realizar el examen histopatológico de estas lesiones, se observó que correspondían  a  granulomas  micóticos  formados  por  capas  de  macrófagos,  neutrófilos  y  células  gigantes  rodeando un centro necrótico con estructuras compatibles con hifas de hongos (fig. 14c). El  diagnóstico  se  confirmó  con  la  visualización  de  las  hifas  mediante  la  tinción  selectiva  de  Grocott (fig. 14d), emitiendo en este caso el diagnóstico de aspergilosis.    Figura 14c. Granuloma micótico. Pulmón. HE X 10. Ovino.  Figura 14d. Presencia de hifas en granuloma. Grocott x 40. Ovino.    De igual forma, cuando durante la inspección post mórtem se detectaron formas de  neumonías  parasitarias  que  se  presentaban  a  modo  de  nódulos  grisáceos  aislados  de  contenido purulento y se acompañaban de lesiones granulomatosas en los NL regionales (fig.  15a), sólo al recurrir al examen histopatológico se pudo establecer el diagnóstico diferencial  con tuberculosis, al observar que los granulomas estaban formados por eosinófilos y células  epitelioides dispuestas en empalizada, indicativos de la etiología parasitaria del proceso (fig.  15b).     Figura 15a. Nódulo en pulmón y NL mediastínico caudal. Ovino.    ‐ 111 ‐  Figura 15b. Granuloma con intensa eosinofilia. HE x 10. Ovino.  Resultados  En  casos  típicos  de  neumonías  parasitarias  en  los  que  se  presentaban  nódulos  de  color  verdoso  lardáceos  y  confluyentes  en  áreas  mediales  principalmente  en  lóbulos  diafragmáticos (fig. 16a) y sin lesiones granulomatosas en NL, sí se emitía el diagnóstico de  neumonía verminosa. En todos los casos en los que se realizó el examen histopatológico éste  confirmó  el  diagnóstico  macroscópico,  incluso  detectando  nódulos  o  larvas  parasitarias  en  los alveolos (fig. 16b).    Figura 16b. Nódulo verminoso. HE x 20. Pulmón. Ovino.  Figura 16a. Neumonía granulomatosa parasitaria. Ovino.    Tuberculosis en cabritos  Los dos casos que motivaron la declaración de canales no aptas por tuberculosis en  cabritos  lechales  se  diagnosticaron  como  casos  de  tuberculosis  en  fase  de  generalización  precoz,  al  presentarse  las  lesiones  macroscópicas  en  forma  de  nódulos  encapsulados  con  contenido seco caseoso en diferentes órganos (fig. 17a) y áreas de caseificación en NL (fig.  17b), cuya localización indicaba como vía de entrada la digestiva.    Figura 17a. Nódulos de contenido seco‐caseoso en bazo. Cabrito.    ‐ 112 ‐  Figura 17b. Lesiones de caseificación en NL mesentéricos. Cabrito.  Resultados  En  ninguno  de  los  casos  pudo  emitirse  el  diagnóstico  de  tuberculosis  sin  realizar  el  examen histopatológico ya que fue necesario establecer el diagnóstico diferencial de casos  de  neumonías  de  etiología  infecciosa  (figs.  18a‐d),  en  los  que  se  observaron  lesiones  macroscópicas en órganos y NL semejantes a las presentadas en la tuberculosis caprina. La  ausencia  de  granulomas  tuberculosos  en  las  muestras  examinadas  permitió  establecer  el  diagnóstico negativo de tuberculosis.    Figura 18a. Lesiones multifocales. Neumonía. Cabrito.  Figura 18b. Superficie de corte de las lesiones de la fig. 18a. Cabrito.  Figura 18c. Lesiones caseosas en NL mediastínicos. Cabrito.  Figura 18d. Focos de necrosis confluyentes. HE x 5. NL. Cabrito.    Tuberculosis en porcino  En  junio  del  año  2002  se  detectó  un  brote  de  tuberculosis  en  ganado  porcino  que  afectó  a  16  cerdos  de  cebo  de  un  total  de  85  animales  procedentes  de  una  misma  explotación y que supuso la declaración como no aptas de todas las carnes de ocho de los  cerdos  afectados.  Presentaron  lesiones  focales  caseosas  en  NL  submaxilares  (fig.  19a)  y  mesentéricos  (fig.  19b),  focos  infiltrativos  irregulares  y  ramificados  en  hígado  (fig.  19c)  y  nódulos lardáceos encapsulados en bazo (fig. 19d), indicativas de tuberculosis.    ‐ 113 ‐  Resultados  Figura 19a. Lesiones caseopurulentas. NL submaxilares. Porcino.  Figura 19b. Lesiones caseosas. NL mesentéricos. Porcino.  Figura 19c. Focos irregulares. Hígado. Porcino.  Figura 19d. Nódulos lardáceos bien delimitados. Bazo. Porcino.    El  examen histopatológico  (figs.  19e  y  f) y  tinción  de  ZN  confirmaron  el  diagnóstico  macroscópico  de  tuberculosis  y  mediante  crecimiento  en medio  selectivo  se  identificó  a  la  micobacteria en el Laboratorio Nacional de Referencia como perteneciente al complejo M.  avium.    Figura 19e. Granuloma con centro de necrosis calcificado. NL. HE x 10  Figura 19f. Escasas células gigantes junto a macrófagos. HE x 40.      ‐ 114 ‐  Resultados  Desde el brote descrito no volvió a diagnosticarse ningún caso de tuberculosis en los  porcinos  sacrificados,  si  bien  hubo  que  establecer  el  diagnóstico  diferencial  con  otras  patologías  cuando  se  presentaron  lesiones  granulomatosas  en  NL  submaxilares  y  hepatitis  difusas crónicas.     En  la  mayoría  de  casos  de  linfadenitis  de  los  NL  submaxilares  las  lesiones  macroscópicas  se  identificaban  como  linfadenitis  purulentas  (fig.  20),  pero  cuando  aparecieron  lesiones  formando  extensas  áreas  de  caseificación  (fig.  21)  o  en  forma  de  nodulillos  miliares  (fig.  22a),  hubo  que  recurrir  al  examen  histopatológico  (fig.  22b)  para  establecer  el  diagnóstico  diferencial  de  tuberculosis,  observando  abundancia  de  polimorfonucleares neutrófilos.    Figura 20. Abceso en zona cervical y linfadenitis purulenta. Porcino.  Figura 21. Áreas caseopurulentas en NL submaxilar. Porcino.  Figura 22a. Nodulillos miliares purulentos en NL submaxilar. Porcino.  Figura 22b. Acúmulo de neutrófilos y escaso calcio. HE x 20. NL.     Cuando la hepatitis intersticial compatible con la infestación por larvas de A. suum se  presentó con fibrosis (fig. 23a), el diagnóstico macroscópico visual exclusivo de este órgano    ‐ 115 ‐  Resultados  no  fue  suficiente  para  poder  establecer  el  diagnóstico  diferencial  con procesos  que  cursan  con formas de inflamación infiltrativa y difusa, como es el caso de la tuberculosis aviar (fig.  19c),  teniendo  que  recurrir  en  dos  casos  dudosos  al  diagnóstico  diferencial  mediante  el  examen  histopatológico  donde  se  observó  la  proliferación  conectiva  junto  a  un  abundante  infiltrado de eosinófilos (fig. 23b).    Figura 23a. Hepatomegalia y áreas irregulares decoloradas. Porcino.  Figura 23b. Fibrosis hepática. HE x 40. Porcino.    2.1.1.2. Mal rojo en el cerdo  Los casos de mal rojo diagnosticados entre los años 2002 a 2011 fueron 42. Todos los  casos correspondieron a la forma cutánea en cerdos de cebo. La prevalencia anual (‰0) de  casos de mal rojo se expone en el gráfico 9.    Gráfico 9. Prevalencia (‰0) de casos de forma cutánea de mal rojo.      ‐ 116 ‐    Resultados  Los porcentajes que representan estos 42 casos en la especie porcina sobre el total  de  canales  no  aptas  por  causas  infecciosas,  sobre  el  total  de  canales  no  aptas  y  por  cada  10.000 canales de esta especie inspeccionadas se exponen en la tabla 24.     Tabla 24. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por mal rojo.  PORCINO  CASOS  % CNAI  % CNA  ‰0 C  Mal rojo   42  12  7,71  0,87  % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales  no aptas sobre el total de canales no aptas.  ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Se diagnosticaron durante la inspección post mórtem sistemática al observar lesiones  macroscópicas  consideradas  patognomónicas  de  esta  enfermedad  consistentes  en  áreas  delimitadas  de  color  rojo  a  púrpura  y  formas  geométricas  romboidales,  rectangulares  o  cuadradas que hacían prominencia sobre la piel (fig. 24b) en cualquier parte del cuerpo del  animal  (fig.  24a).  Las  operaciones  de  escaldado  para  facilitar  la  depilación  de  la  canal  impidieron poder realizar exámenes histopatológicos adecuados de las lesiones observadas.    Figura 24a. Lesiones cutáneas de mal rojo en canal de cerdo.  Figura 24b. Detalle de las lesiones de la fig. 15. Mal rojo. Porcino.      ‐ 117 ‐  Resultados    Al realizar el estudio epidemiológico de mal rojo durante estos años se observó una  mayor  incidencia  de  casos  en  determinados  meses  del  año,  los  correspondientes  a  las  estaciones de otoño (octubre, noviembre) y primavera (mayo, junio). Entre los cuatro meses  señalados suman casi el 74 % de los casos diagnosticados durante estos diez años (tabla 25 y  gráfico  10).  Esta  asociación  entre  la  aparición  de  casos  y  el  mes  en  curso  del  año  fue  estadísticamente significativa (p=0,017).       Gráfico 10. Media mensual de casos de mal rojo cada 10.000 cerdos sacrificados.    Tabla 25. Casos de mal rojo e incidencia (‰0) por meses de sacrificio de los años 2002 a 2011.  MES  Frecuencia  Casos/10.000  Error típ.  ENERO  1 0,37 0,37 FEBRERO  2  0,66  0,44  MARZO  2  0,44  0,29  ABRIL  1  0,17  0,17  MAYO  4  0,99  0,54  JUNIO  7  1.61  1,14  JULIO  0  0,00  0,00  AGOSTO  1  0,35  0,35  SEPTIEMBRE  0  0,00  0,00  OCTUBRE  11  2.85  0,83  NOVIEMBRE  9  1,81  0,96  DICIEMBRE  4  0,77  0,42  Total  42  0,84  0,17      ‐ 118 ‐  Resultados  Además, se comprobó que existía una correlación positiva (r=804) estadísticamente  significativa entre la prevalencia media mensual de casos de mal rojo y la pluviosidad media  de cada mes (gráfico 11), de forma que la mayor prevalencia de casos de mal rojo aparecía  en los meses siguientes a los de mayor pluviometría.      Gráfico 11. Correlación entre media mensual de casos de mal rojo (‰0) y pluviosidad media mensual.                                        (La correlación es significativa al nivel 0,01).    2. 1. 2. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE SÍNDROME FEBRIL    2.1.2.1. Aparato respiratorio  El número de canales de cada especie declaradas no aptas por procesos respiratorios  de  etiología  infecciosa  en  los  que  pudo  establecerse  un  diagnóstico  y  los  porcentajes  correspondientes se representan en la tabla 26    Tabla 26.Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia ‰0 de canales no aptas por procesos respiratorios.  ESPECIE  CASOS  % CNAI  % CNA  ‰0 C  BOVINA  26  28,89  18,98  2,10  OVINA  24  6,47  2,47  0,13  CAPRINA  0  0,00  0,00  0,00  PORCINA  37  10,57  6,79  0,76  % CNAI = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas.  % CNA = porcentaje de canales no aptas por tuberculosis sobre el total de canales no aptas.  ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por tuberculosis por cada 10.000 canales inspeccionadas.        ‐ 119 ‐  Resultados  Síndrome respiratorio bovino (SRB)  Los casos de canales declaradas no aptas por SRB se detectaron durante la inspección  sistemática  ante  mórtem  al  observar  signos  clínicos  de  disnea,  secreción  nasal,  tos  y  síndrome  febril  (fig.  25a)  que  se  manifestaba  posteriormente  en  la  canal  (fig.  25b),  apreciándose color asalmonado de la musculatura y ausencia de rigidez incluso despues del  enfriamiento.     En la inspección post mórtem, además de las lesiones de bronconeumonía purulenta,  se  apreciaban  lesiones  macroscópicas  de  neumonía,  edema  y  enfisema  (figs.  25c‐e)  que  afectaban  siempre  a  lóbulos  craneales  pero  extendiéndose  a  lóbulos  caudales  (fig.  25c),  considerándolas como lesiones indicativas de SRB.       Figura 25a. Severa fatiga, febril e insuficiencia respiratoria. Bovino.  Figura 25c. Áreas de consolidación en ambos pulmones. Bovino.        ‐ 120 ‐  Figura 25b. Canal de color asalmonado. Síndrome febril. Bovino.  Resultados  Figura 25d. Neumonía, edema y enfisema intersticial. SRB.  Figura 25e. Detalle de la superficie de corte de la fig. 25c.    En algunos de estos casos, durante la inspección post mórtem se observaron lesiones  de  exudación  inflamatoria  con  depósitos  de  fibrina,  necrosis  y  hemorragias  en  vías  respiratorias altas (figs. 25f y g) y formación de bullas en el parénquima. Para poder emitir  diagnósticos  sobre  los  posibles  agentes  etiológicos  causantes  de  la  infección  hubo  que  realizar el examen histopatológico, que se practicó en 12 de estos casos.     Figura 25f. Laringitis fibrinonecrótica. SRB.   Figura 25g. Traqueitis hemorrágica y edema. SRB.  Figura 25h. Traqueitis fibrinonecrótico hemorrágica. HE x 20. SRB  Figura 25i. Formación de sincitios. HE x 63. SRB    ‐ 121 ‐  Resultados  Las  lesiones  microscópicas  caracterizadas  por  necrosis  y  hemorragias  en  vías  respiratorias  altas  (fig.  25h)  y  la  presencia  de  cuerpos  de  inclusión  y  formación  de  células  sincitiales  (fig.  25i),  indicaban  la  posible  participación  de  los  virus  de  la  rinotraqueitis  infecciosa y sincitial respiratorio, respectivamente.    En  casos  menos  complicados,  los  exámenes  suplementarios  in  situ  permitían  emitir  diagnósticos  presuntivos  diferenciando  los  casos  de  neumonía  fibrinosa  de  los  de  bronconeumonías purulentas.    Las bronconeumonías purulentas, en las que las lesiones se presentaban en las zonas  craneoventrales  de  los  pulmones  presentando  la  luz  de  las  vías  respiratorias  un  fluido  mucopurulento, no fueron causa declaración de canales no aptas por enfermedad infecciosa  aunque  sí  se  asociaron a  estados  de  delgadez en  el  caso  de  las  bronconeumonías  crónicas  (figs. 26a y b). Además, determinadas formas de presentación de bronconeumonías crónicas,  en  las  que  los  exudados  purulentos  dilataban  las  extensiones  bronquioloalveolares  formando  focos  supurativos  y  necróticos,  debían  diferenciarse  de  la  tuberculosis.  El  diagnóstico  se  establecía  durante  la  inspección  sistemática  ante  la  ausencia  de  lesiones  granulomatosas en NL mediastínicos.    Figura 26a. Bronconeumonía purulenta crónica. Bovino.   Figura 26b. Superficie de corte de la fig. 26a.    En  los  casos  de  lesiones  necrótico‐hemorrágicas  con  formación  de  depósitos  de  fibrina  en  ambos  pulmones,  afectando  sólo  a  lóbulos  apicales  y  cardiacos,  se  emitió  diagnóstico  macroscópico  presuntivo  de  neumonía  fibrinosa.  En  tres  casos  se  realizó  el  examen  histopatológico  coincidiendo  las  lesiones  microscópicas  (figs.  27a  y  b)  con  el    ‐ 122 ‐  Resultados  diagnóstico de neumonía fibrinosa pero sin poder emitir un diagnóstico etiológico. En uno de  los  casos,  al  extenderse  las  lesiones  por  todo  el  parénquima  pulmonar  (figs.  28a  y  b),  con  formación además de secuestros purulentos (fig. 28b) y pleuritis fibrinopurulenta (figs. 28a),  se requirió el cultivo bacteriológico de las muestras para establecer el diagnóstico diferencial  de pleuroneumonía bovina. El resultado obtenido en el Laboratorio  Nacional de Referencia  fue el aislamiento de M. haemolytica.    Figura 27a. Pleuritis y neumonía fibrinohemorrágica. HE x 10. Bovino.  Figura 27b. Neumonía fibrionohemorrágica. HE x 40. Bovino.  Figura 28a. Neumonía fibrinosa. Pulmón. Bovino.  Figura 28b. Marmorización jaspeada y secuestros. Pulmón. Bovino.     Neumonías fibrinosas en pequeños rumiantes  Los casos graves se detectaban durante la inspección ante mórtem por los signos de  fatiga,  disnea  y  síndrome  febril  típicos  de  neumonía  aguda.  Las  lesiones  post  mórtem  se  caracterizaban por las adherencias fibrinosas sobre la pleura y áreas de color blanquecino y  rojizo  en  el  parénquima  pulmonar  que  se  correspondían  con  focos  necróticos  y  hemorrágicos  (figs.  29a  y  b).  Aunque  el  examen  histopatológico  no  permitió  identificar  los    ‐ 123 ‐  Resultados  agentes infecciosos causantes, en los casos de neumonías embólicas sí permitió determinar  la diseminación hematógena del proceso (figs 29c y d).     Figura 29a. Neumonía fibrinohemorrágica. Ovino.  Figura 29b. Al corte, áreas de necrosis y hemorragia. Ovino  Figura 29c. Neumonía bacteriana.HE x 10. Ovino.  Figura 29d. Presencia de bacterias en vaso. HE x 40. Ovino.    Pleuroneumonia porcina  De las afecciones del aparato respiratorio del ganado porcino de cebo, en 37 casos de  canales declaradas no aptas para consumo por presentar signos de síndrome febril la causa  del proceso se asoció con lesiones macroscópicas del aparato respiratorio caracterizadas por  adherencias  pleurales  sobre  áreas  redondeadas,  bien  delimitadas  y  friables,  focalizadas  principalmente en lóbulos diafragmáticos de forma simétrica en ambos pulmones (fig. 30a).  La superficie de corte de estas lesiones presentaban aspecto de “marmorización jaspeada”,  aunque  predominando  en  estos  casos  áreas  hemorrágicas  de  color  rojizo  (fig.  30b),  considerándose  indicativas  de  una  fase  aguda  de  pleuroneumonía  porcina  por  A.  pleuropneumoniae. Se realizó el examen histopatológico en cinco de estos casos, siendo en  todos ellos las lesiones microscópicas halladas compatibles con pleuroneumonía porcina.    ‐ 124 ‐  Resultados  Figura 30a. Pleuroneumonía fibrinohemorrágica. Porcino.  Figura 30b. Superficie de corte. Detalle de la figura 30a.    Sin  embargo,  cuando  las  lesiones  se  presentaban  en  forma  crónica,  con  pleuritis  fibrinosa  (fig.  31a)  y  focos  necróticos  concéntricos  diseminados  en  parénquima  pulmonar  (figs.  31b  y  c),  ni  las  lesiones  macroscópicas  ni  el  examen  histopatológico  (fig.  31d)  permitieron emitir el diagnóstico de pleuroneumonía porcina.     Figura 31a. Pleuritis fibrinosa bilateral y focos necróticos. Porcino.  Figura 31b. Superficie de corte de los focos necróticos. Porcino.      ‐ 125 ‐  Figura 31e. Rosario raquítico y amiotrofia. Canal de cerdo con  pleuroneumonía crónica y desnutrición.  Resultados  Figura 31c. Foco necrótico en halos concéntricos. Pulmón. Porcino  Figura 31d. Absceso. HE x 10. Pulmón. Porcino.    El  diagnóstico  etiológico  sólo  pudo  emitirse  tras  el  examen  microbiológico,  con  resultado  positivo  a  Actinobacilus  spp.  En  estos  casos  de  pleuroneumonía  crónica  la  apariencia  de  la  canal  no  correspondía  al  de  signos  de  síndrome  febril  sino  de  estados  delgadez (fig. 31e).    2.1.2.2. Aparato digestivo  Peritonitis  Los casos de peritonitis se detectaron en las especies bovina y porcina. En ninguno se  pudo emitir un diagnóstico etiológico específico, aunque en al menos siete casos (5,11 %) de  decomisos  de  canales  de  la  especie  bovina  se  relacionaron  con  alteraciones  de  los  preestómagos (figs. 32 y 34) mientras que en porcino se asociaron a lesiones como estenosis  rectal y hernias (fig. 33) o a alteraciones en otros órganos por contiguidad (fig. 35).     Figura 32. Reticuloperitonitis traumática Bovino  Figura 33. Peritonitis. Estrangulación por hernia. Porcino.      ‐ 126 ‐  Resultados  Figura 35. Peritonitis fibrinopurulenta. Porcino.  Figura 34. Peritonitis fibrinosa por ruminocentesis. Bovino.    2.1.2.3. Aparato urinario  Pielonefritis y cistitis  Los procesos infecciosos del aparato urinario como causa de declaración de canales  no  aptas  por  síndrome  febril  correspondieron  a  casos  de  pielonefritis  bilaterales,  acompañados de cistitis (fig. 36) o no (figs. 38a y b), apareciendo en forma ascendente, en  las  que  se  observaron  las  lesiones  principales  en  pelvis  y  cálices  renales,  que  estaban  completamente dilatados conteniendo material purulento (fig. 37), y en otros casos de tipo  embólico,  en  las  que  las  lesiones  se  apreciaron  en  corteza  renal  a  modo  de  focos  hemorrágicos (fig. 38 a y b), todos ellos en las especies bovina y ovina.    Sólo en un caso se presentó cistitis sin afección renal como causa de canal no apta  por síndrome febril. Se trató de un bovino añojo macho de raza charolesa que fue sacrificado  de  emergencia  con  signos  ante  mórtem  de  proceso  febril  y  hematuria.  En  el  examen  post  mórtem  se  apreció  la  pared  de  la  vejiga  de  la  orina  engrosada  y  enrojecida.  Al  realizar  el    ‐ 127 ‐  Resultados  examen suplementario de incisión de la vejiga, se observó su mucosa repleta de lesiones de  color rojo negruzco haciendo relieve sobre la superficie (fig. 39a). El examen histopatológico  confirmó  la  lesión  de  cistitis  hemorrágica  de  origen  infeccioso  (fig.  39b)  pero  no  pudo  determinarse el agente específico causante del proceso.    Figura 36. Pielonefritis, cistitis y retención urinaria. Ovino.  Figura 37. Pielonefritis purulenta ascendente. Ovino.  Figura38a. Pielonefritis tromboembólica. Bovino.  Figura 38b. Infartos en corteza renal. Incisión riñón de la fig. 38a.  Figura 39a. Cistitis hemorrágica. Bovino   Figura 39b. Cistitis hemorrágica. HE x 5. Bovino.        ‐ 128 ‐  Resultados  2. 1. 3. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE SEPTICEMIA  Cuando  se  presentaron  casos  de  lesiones  macroscópicas  indicativas  de  septicemia  hemorrágica, caracterizadas por hemorragias en forma de petequias en serosas, linfadenitis  hemorrágicas generalizadas y hemorragias en tejido muscular (figs. 40a y b), los exámenes  histopatológicos practicados no sirvieron para emitir un diagnóstico etiológico.     Figura 40a. Petequias en serosa intestinal. Septicemia. Ovino.  Figura 40b. Linfadenitis hemorrágica. Septicemia. Ovino.    En casos de tromboembolias el examen histopatológico sí fue de utilidad al permitir  el diagnóstico de la naturaleza infecciosa de los trombos hallados en vasos sanguíneos (figs.  41c y d), preferentemente en vena cava caudal (figs. 41a y b), aunque sin emitir diagnóstico  etiológico  específico  excepto  en  un  caso  de  endocarditis  séptica  observado  en  el  ganado  bovino.    Figura 41b. Superficie de corte de la vena cava de la fig. 41a.  Figura 41a. Tromboflebitis. Vena cava caudal. Ovino.    ‐ 129 ‐  Resultados  Figura 41c. Trombo de la fig. 41a. HE x 5. Vena cava caudal. Ovino.  Figura 41d. Presencia de bacterias en trombo de la fig. 41c. HE x 40.    Endocarditis séptica en ganado bovino    Se diagnosticó un caso de endocarditis por bacterias cocáceas como causa de canal  de bovino no apta por septicemia. Este único caso supondría un porcentaje del 0,73 % sobre  el total de canales de bovino declaradas no aptas tras la inspección post mórtem.     Durante la inspección se apreció en los pulmones de un bovino lesiones congestivo‐ hemorrágicas  que  afectaban  exclusivamente  a  los  lóbulos  pulmonares  cardiacos  y  NL  mediastínicos  medios  (fig.  42a).  Al  apreciar  el  aspecto  congestivo  del  hígado  (fig.  42b),  se   pensó que el animal podía haber sufrido una insuficiencia cardiaca de corazón derecho.     Tras  practicar  la  incisión  longitudinal  del  corazón  se  observaron  masas  de  color  amarillento cubiertas de finos coágulos sanguíneos y de superficie granular en endocardio y  válvulas cardiacas (fig. 42c) compatibles con la forma vegetativa o poliposa de endocarditis  séptica cuya etiología se atribuye en el bovino a M. haemolytica y Streptococcus spp y que  suele desembocar en sepsis generalizada por formación de émbolos.      Al realizar la inspección de los riñones se observaron diversos cambios de coloración  en  la  superficie  de  la  corteza  renal  (fig.  42d),  que  al  ser  incididos  aparecían  como  áreas  pálidas  y  cuneiformes  que  se  correspondían  con  infartos  renales  (fig.  42f),  evidencia  de  la  fase de generalización del proceso. El diagnóstico se confirmó con el examen histopatológico  al  observar  colonias  de  bacterias  cocáceas  en  los  aglomerados  de  plaquetas  y  fibrina  que  formaban las masas trombóticas (fig. 42e).      ‐ 130 ‐  Resultados  Figura 42a. Lóbulos pulmonares cardiacos enrojecidos. Bovino.  Figura 42b. Color rojizo de venas centrolobulillares hepáticas. Bovino.  Figura 42c. Masas trombóticas en endocardio y V. tricúspide. Bovino.   .Figura 42d. Infartos renales en ambos riñones. Bovino.  Figura 42e. Colonias de bacterias cocáceas. HE x 40. Bovino.  Figura 42f. Detalle de infarto renal. Bovino.     2. 1. 4. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE TOXEMIA  Enteritis necrótico‐hemorrágica por Clostridium spp en bovino  Se  diagnosticó  un  caso  de  toxemia  por  Clostridium  spp  al  detectar  durante  la  inspección  post  mórtem  lesiones  de  enteritis  necrótico‐hemorrágica  (fig.  43a),  necrosis  hepática  (fig.  43b)  y  coloración  negruzca  del  tejido  subcutáneo  de  la  canal,  incluyendo    ‐ 131 ‐  Resultados  coloración  herrumbrosa  de  NL  (fig.  43c).  La  tinción  de  GRAM  sobre  frotis  de  mucosa  intestinal, con detección masiva de bacilos GRAM+ esporulados, el cultivo en medio líquido  selectivo de muestras de intestino, hígado, NL y bazo, con crecimiento y producción de gas  en  el  Laboratorio  de  Referencia  y  el  examen  histopatológico,  que  reveló  una  enteritis  necrótico  hemorrágica  y  hepatitis  necrótica  (fig.  43d),  confirmaron  el  diagnóstico  macroscópico.    Figura 43a. Enteritis hemorrágica. Intestino delgado. Bovino.  Figura 43b. Áreas pálidas irregulares. Hepatitis necrótica. Bovino.  Figura 43c. Linfadenitis aguda. NL preescapular. Bovino.  Figura 43d. Foco de necrosis en hígado. HE x 10. Bovino.    2. 1. 5. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE VIREMIA  Síndrome dermatitis‐nefropatía porcino (SDN)  Se  dictaminaron  25  casos  de  canales  de  porcino  como  no  aptas  por  presentar  lesiones  compatibles  con  SDN  afectando  a  áreas  extensas  de  piel.  Los  porcentajes  que  representan  estos  25  casos  en  la  especie  porcina  sobre  el  total  de  canales  no  aptas  por  causas  infecciosas,  sobre  el  total  de  canales  no  aptas  y  por  cada  10.000  canales  de  esta  especie inspeccionadas se exponen en la tabla 27.     ‐ 132 ‐  Resultados  Tabla 27. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por SDN.  PORCINO  CASOS  % CNAI  % CNA  SDN  25  7,14  4,59  ‰0 C  0,52  % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales  no aptas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Figura 44c. Punteado rojizo multifocal en riñón de cerdo.  Figura 44a. Canal de cerdo con lesiones de SDN en piel.  Figura 44d. Glomerulonefritis fibrinosa. HE x 40. SDN. Porcino.  Figura 44b. Detalle de las lesiones en piel de la fig. 44a. Porcino.  Figura 44e. Vasculitis necrotizante. HE x 20. Piel. SDN. Porcino.    En estos casos las lesiones macroscópicas, de color rojizo o púrpura, no prominentes,  de  formas y  bordes  irregulares  (fig.  44b),  que hacían coalescencia más  intensamente  en  la    ‐ 133 ‐  Resultados  piel de la parte distal de extremidades, área perineal y cabeza (fig. 44a), compatibles con el  SDN,  se  acompañaban  de  lesiones  bilaterales  en  riñones  consistentes  en  hemorragias  multifocales puntiformes en la corteza renal (fig. 44c), lo que provocó el dictamen de canales  no  aptas  por  enfermedad  generalizada.  Se  realizó  el  examen  histopatológico  en  cinco  de  estos  casos,  encontrándose  lesiones  de  glomerulonefritis  fibrinohemorrágica  (fig.  44d)  y  vasculitis necrotizante en piel (fig. 44e), compatibles con este síndrome.    2. 1. 6. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE PIEMIA  De las canales declaradas no aptas por piemia en todas las especies predominaron los  casos de abscesos en diferentes partes de la canal y los casos de inflamaciones purulentas  del  sistema  óseo  (figs.  45  y  46),  que  se  asociaban  a  bacterias  piógenas,  sospechando  de  diferentes  géneros  bacterianos  dependiendo  de  la  especie  en  que  se  presentaban  las  lesiones.     Figura 45 Osteomielitis purulenta. Canal de cerdo.  Figura 46. Artritis fibrinopurulenta. Articulación del carpo. Cabrito.    Solamente en el ganado ovino se pudo confirmar el diagnóstico sin recurrrir a cultivos  microbiológicos.  Cuando  se  realizaron  exámenes  histopatológicos  de  los  tejidos  lesionados  y/o tinción de GRAM sobre improntas de pus sólo se emitió un diagnóstico etiológico cuando  las  lesiones  correspondieron  a  pseudotuberculosis  por  C.  ovis,  la  enfermedad  de  los  abscesos por estafilococos y la meningitis por estreptococos, todas ellas en la especie ovina.  El  número  de  canales  declaradas  no  aptas  por  estas  causas  y  los  porcentajes  correspondientes en la especie ovina se representan en la tabla 28.      ‐ 134 ‐  Resultados  Tabla 28. Casos, % sobre canales no aptas por causas infecciosas, sobre el total de canales no aptas y prevalencia.  PIEMIA EN OVINO  CASOS  % CNAI  % CNA  ‰0 C  Pseudotuberculosis  19  5,12  1,95  0,10  Enfermedad de los abscesos  3  0,81  0,31  0,02    Meningitis por estreptococos  1  0,27  0,10  0,00  % CNAI = porcentaje de canales no aptas sobre el total de canales no aptas por enfermedades infecciosas. % CNA = porcentaje de canales  no aptas sobre el total de canales no aptas. ‰0 C= canales no aptas por cada 10.000 canales inspeccionadas.      Linfadenitis caseosa por C. pseudotuberculosis  En los casos diagnosticados de pseudotuberculosis, durante la inspección sistemática  se  observó  aumento  de  tamaño  de  los  NL  superficiales  de  la  canal,  principalmente  de  los  preescapulares,  inguinales  y  poplíteos  (figs.  47a‐b)  y  también  en  pulmones  (fig.  47c)  y  NL  mediastínicos (fig. 47d).     Tras  realizar  los  exámenes  suplementarios  de  palpación  e  incisión  de  estos  NL  se  apreciaron  lesiones  macroscópicas  de  necrosis  de  aspecto  laminar  concéntrico  y  encapsuladas asemejando la superficie de corte la imagen de “bulbo de cebolla seccionado”,  lesión compatible con linfadenitis caseosa por C. ovis (figs. 47a‐d). En los cinco casos en los  que se realizó el examen histopatológico, éste confirmó el macroscópico.    Figura 47a. Focos caseopurulentos en subcutáneo de pierna. Ovino.    ‐ 135 ‐  Figura 47b. NL poplíteo. Detalle de la fig. 47a. Ovino.  Resultados  Figura 47c. Focos caseosos laminados en pulmón. Ovino.  Figura 47d. Focos caseosos laminados en NL mediastínico. Ovino.    Sin  embargo,  en  determinados  casos,  las  lesiones  no  se  presentaban  en  las  típicas  lesiones  laminadas  concéntricas  de  linfadenitis  caseosa,  sino  en  múltiples  focos  de  caseificación  en  pulmones  y  NL  mediastínicos  (fig.  48a)  que  podían  confundirse  macroscópicamente  con  lesiones  de  tuberculosis.  En  estos  casos  se  recurrió  al  examen  histopatológico, observando lesiones que correspondían a microabscesos, formados por un  centro  de  necrosis  y  polimorfonucleares  neutrófilos  rodeados  de  tejido  conectivo  de  demarcación compatibles con pseudotuberculosis (fig. 48b).    Figura 48a. Áreas caseificadas en pulmón y NL mediastínicos. Ovino.  Figura 48b. Microabsceso en NL mediastínico. HE x 10. Ovino.    Enfermedad de los abscesos por estafilococos  En tres casos el dictamen de carnes no aptas por piemia se atribuyó a la enfermedad  de los abscesos por estafilococos, al encontrar abscesos en tejido subcutáneo y órganos. Los  casos  se  detectaron  durante  la  inspección  ante  mórtem  al  observar  áreas  alopécicas  asociadas a abultamientos bajo la piel, preferentemente en la zona cervical (fig. 49a).     ‐ 136 ‐  Resultados  En la inspección post mórtem se detectaba la presencia de nodulaciones constituidas  por  una  cápsula  fibrosa  y  un  centro  de  contenido  purulento,  líquido  pastoso  de  color  verdoso  amarillento  (fig.  49b).  Si  además  de  en  el  tejido  subcutáneo  aparecían  focos  purulentos en NL contiguos, se tomaron muestras de impronta de pus que se tiñeron con la  tinción  de  GRAM  (fig.  49c)  para  establecer  el  diagnóstico  diferencial  de  formas  agudas  de  linfadenitis  caseosa  por  C.  ovis.  El  diagnóstico  de  enfermedad  de  los  abscesos  por  estafilococos se emitió al observar al microscopio óptico agrupaciones de cocos GRAM+ (fig.  49d) en ausencia de otras formas bacterianas.    Figura 49a. Abultamientos alopécicos en región cervical. Ovino.  Figura 49b. Absceso en tejido subcutáneo. NL preescapular. Ovino.  Figura 49c. Impronta del absceso abierto de la fig. 49b. Ovino.  Figura 49d. Grupos de cocos GRAM+. GRAM x 63.     Cuando  las  lesiones  aparecían  en  pulmones  la  inspección  sistemática  no  era  suficiente  para  diferenciar  entre  neumonía  granulomatosa  y  neumonía  abscesificada  (fig.  50a), debiendo recurrir a exámenes suplementarios de incisión en pulmones y NL, como el  caso que aparece en la figura 50a, en el que se realizó además el examen histopatológico,    ‐ 137 ‐  Resultados  que reveló la presencia de colonias de bacterias cocáceas en el exudado piogranulamotoso  de la luz bronquiolar (fig. 50b).    Figura 50a. Nódulos encapsulados multifocales en pulmón. Ovino.  Figura 50b. Exudado purulento en bronquiolo. HE x 10. Ovino.    Meningitis bacteriana  Cuando  durante  la  inspección  ante  mórten  se  observaron  animales  de  la  especie  ovina  con  signos  de  ataxia,  claudicación,  opistótonos  e  incontinencia  de  esfínteres  se  realizaron exámenes suplementarios de apertura del cráneo e inspección macroscópica del  sistema  nervioso  central.  En  el  caso  que  aparece  en  las  figuras  51a  y  b,  se  estableció  el  diagnóstico  de  meningitis  purulenta  al  observar  la  presencia  de  pus  entre  los  surcos  cerebrales (fig. 51a) y en la duramadre del cerebro (fig. 51b).    Figura 51a. Exudado amarillento entre los surcos cerebrales. Ovino.  Figura 51b. Exudado purulento en meninges. Ovino.    El  examen  histopatológico  confirmó  el  diagnóstico  al  observar  con  el  microscopio  óptico que el exudado piógeno afectaba sólo a las meninges (fig. 51c) y detectar la presencia    ‐ 138 ‐  Resultados  de  bacterias  cocáceas  en  el  exudado  inflamatorio  (fig.  51d),  emitiendo  el  diagnóstico  de  meningitis purulenta por estreptococos.    Figura 51c. Inflamación en espacio subaracnoideo. HE x 5. Ovino.  Figura 51d. Polimorfonucleares y bacterias cocáceas. HE x 40. Ovino.    El diagnóstico diferencial se realizó en un caso de poliencefalomalacia en un cordero  que  durante  la  inspección  ante  mórtem  presentó  signos  nerviosos  semejantes  al  caso  de  meningitis (fig. 52a). Tras la apertura del cráneo se observaron áreas pálidas amarillentas y  reblandecidas (fig. 52b) que se presentaban simétricamente en la corteza cerebral.     Figura 52a. Decúbito, opistótono e incontinencia. Cordero.  Figura 52b. Reblandecimiento del área amarillenta cortical. Ovino.     El  diagnóstico  fue  confirmado  mediante  el  examen  histopatológico  observando  edema en el espacio subaracnoideo y áreas ópticamente vacías por necrosis y vacuolización  del tejido nervioso, lesiones compatibles con necrosis de la corteza cerebral (figs. 52c y d).    ‐ 139 ‐  Resultados  Figura 52d. Necrosis y vacuolización. HE x 63. Encéfalo. Ovino.  Figura 52c. Vacuolización del tejido nervioso. HE x 5. Ovino.      2. 2. ENFERMEDADES GENERALIZADAS PARASITARIAS    2. 2. 1. Cisticercosis  En la tabla 29 se presentan, por especie, el número de canales declaradas no aptas  para  consumo  por  cisticercosis,  el  porcentaje  que  representan  sobre  el  total  de  canales  declaradas  no  aptas  por  causas  parasitarias,  el  porcentaje  sobre  el  total  de  canales  declaradas no aptas y la prevalencia sobre el total de animales inspeccionados post mórtem.    Tabla 29. Casos, % sobre canales no aptas y prevalencia (‰0) de canales no aptas por cisticercosis.  ESPECIE  CASOS  % CNAP  % CNA  BOVINA  2  100  1,46  OVINA  96  100  9,87  CAPRINA  34  100  10,09  PORCINA  0  0  0  ‰0 C  0,16  0,52  1,36  0  % CNAP = porcentaje de canales no aptas por cisticercosis sobre el total de canales no aptas por enfermedades parasitarias.   % CNA = porcentaje de canales no aptas por cisticercosis sobre el total de canales no aptas.   ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por cisticercosis por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Cisticercosis muscular en bovino  Durante este periodo se diagnosticaron ocho casos de cisticercosis por C. bovis, por lo  que  la  prevalencia  fue  de  0,65  ‰0.  En  la  tabla  30  se  exponen  los  ocho  casos  presentados  según su forma de presentación, localización de la lesión y dictamen de aptitud, así como el  origen, sexo y edad de los animales afectados.         ‐ 140 ‐  Resultados  Tabla 30. Casos de cisticercosis muscular bovina.   AÑO  CASOS  FORMA  LOCALIZACIÓN  2002  1  necrosado  DECOMISO  SEXO  EDAD  ORIGEN  masetero int.  P  M  12  Andalucía  miocardio  P  M  13  La Mancha  miocardio  P  M  14  Andalucía  miocardio  T  M  12  Portugal    2004  2  necrosados  calcificados  calcificado    2005  1  masiva;  viables y  necrosados    2007                1  viable  sublingual  P  M  16  Francia  T  M  13  Asturias    2008  1  masiva;  miocardio,  viables y  masetero ext.,  necrosados  diafragma,  aductores  2010  2              Necrosado  masetero int.  P  H  12  Asturias  necrosado  miocardio  P  H  26  Francia  Decomiso: P=parcial, T=total. Sexo: M=macho. H=hembra. Edad: meses.    En dos de estos casos las canales se dictaminaron como no aptas para consumo por  considerar  la  infestación  como  generalizada,  representando  un  porcentaje  del  1,46  %  de  todas  las  canales  de  bovino  declaradas  no  aptas.  Ambos  casos  se  detectaron  durante  la  inspección post mórtem.    En  uno  de  los  casos,  se  detectó  una  estructura  compatible  con  un  cisticerco  en  epicardio  durante  la  inspección  visual  del  corazón  (fig.  53).  Al  realizar  incisiones  intraventriculares en este órgano se comprobó que la forma de presentación fue masiva.     En el segundo caso, las formaciones compatibles con cisticercos no se hallaron hasta  practicar las incisiones reglamentadas en corazón y maseteros (fig. 54a). Tras la inspección  suplementaria  mediante  incisiones  en  otras  localizaciones  musculares  de  elección,  se  observaron más cisticercos en músculos de la canal como el pilar del diafragma y músculos  aductores  (fig.  54b).  El  diagnóstico  etiológico  pudo  confirmarse  in  situ,  mediante  la    ‐ 141 ‐  Resultados  observación  con  estereomicroscopio  del  protoescólex  específico  (presencia  de  4  ventosas  globosas y ausencia de corona de ganchos) de C. bovis. (fig. 54c), ya que en ambos casos se  detectaron formas viables de cisticercos.    Figura 53. Cisticerco viable en epicardio. Corazón. Bovino.   Figura 54a. Cisticerco viable. Masetero externo. Bovino.   Figura 54b. Cisticerco viable en músculo aductor. Bovino.  Figura 54c. Cisticerco de la fig. 57b. Compresión x 10.    En  los  otros  seis  casos  de  cisticercosis  muscular  bovina  el  dictamen  fue  de  declaración  como  no  aptas  de  las  partes  afectadas  y  el  resto  de  la  canal  se  destinó  a  tratamiento de congelación.     Al igual que en los dos casos de cisticercosis generalizadas, el cisticerco localizado en  musculatura  sublingual  (fig.  55)  se  trataba  de  un  cisticerco  viable,  confirmando  el  diagnóstico in situ al esteromicroscopio. En cambio, en los casos de cisticercos en fases de  degeneración,  como  el  cisticerco  en  masetero  interno  (fig.  56)  con  pared  opaca  y  protoescolex  indetectable,  formando  quistes  calcificados  (fig.  57)  o  necrosados  y  encapsulados (fig. 58), el diagnóstico macroscópico sólo fue presuntivo.    ‐ 142 ‐  Resultados  Figura 55. Cisticerco en musculatura sublingual. Bovino.  Figura 56. Cisticerco sobre fascia de masetero interno. Bovino.  Figura 57. Quiste calcificado. Miocardio. Bovino.  Figura 58. Cisticerco degenerado y encapsulado. Miocardio. Bovino.    En  estos  casos  se  realizó  el  examen  histopatológico  que  confirmó  la  etiología  parasitaria del proceso al observarse lesiones microscópicas que se correspondían con focos  de necrosis y/o calcificaciones y proliferación eosinofílica compatibles con la infestación por  cisticercos  (fig.  60)  o  al  detectarse  la  estructura  parasitaria  pero  sin  poder  determinar  la  especie de cisticerco (fig. 59).    Figura 59. Reacción inflamatoria por cisticerco. HE x 20. Bovino.    ‐ 143 ‐  Figura 60. Foco de necrosis rodeado de eosinófilos. HE x 40. Bovino.  Resultados  El diagnóstico diferencial de C. bovis en carnes de bovino hubo que establecerlo en  casos  de  presencia  de  larvas  de  C.  tennuicollis  (fig.  61)  o  de  otras  vesículas  en  forma  de  quistes con líquido en su interior (fig. 62).     El  diagnóstico  pudo  establecerse  en  el  primer  caso  siempre  que  se  encontraron  formas  viables  del  parásito,  mediante  la  identificación  del  protoescólex  tras  la  compresión  del  mismo  y  visualización  al  estereomicroscopio,  observando  la  presencia  de  la  corona  de  ganchos inexistente en C. bovis (fig. 54c).     Los  casos  de  formación  de  vesículas  redondeadas  con  líquido  transparente  y  pared  translúcida  se  diagnosticaron  como  acúmulos  de  linfa,  saliva  o  agua,  al  no  detectarse  la  presencia de ningún punto sólido blanquecino en su interior que pudiese corresponder a un  protoescólex  o  en  caso  de  presentarlo,  comprobando  mediante  visualización  al  estereomicroscopio  ausencia  de  estructura  parasitaria  correspondiendo  normalmente  a  restos de grasa.     Figura 61. Vesículas de C. tennuicollis sobre el diafragma.  Figura 62. Vesícula de contenido líquido en masetero.    Cisticercosis muscular en ovino  Las canales no aptas por enfermedades parasitarias no zoonósicas diagnosticadas en  la especie ovina durante la inspección post mórtem sistemática correspondieron a casos de  cisticercosis masivas sin identificación de la especie de cisticerco.       ‐ 144 ‐  Resultados  El porcentaje anual en ‰0 de canales decomisadas por esta causa se representa en el  gráfico 12, evidenciándose un importante descenso a partir del año 2007.     Gráfico 12. Tasa (‰0) de casos de canales de ovino no aptas por cisticercosis.    El  diagnóstico  macroscópico  presuntivo  de  cisticercosis  por  C.  ovis  se  estableció  cuando la localización era intramuscular, en la musculatura de elección, principalmente en  corazón (figs. 63b y 64a y b), pero también en músculos aductores, abdominales (fig. 63a),  maseteros,  lengua  y  diafragma  (fig.  63b),  y  la  forma  de  presentación  del  quiste  era  de  imagen  oval  o  redondeada,  de  1‐2  cm  de  diámetro,  de  color  blanco  o  verdoso  y  con  un  punto opaco en su interior (fig. 64b).    No se encontraron cisticercos de localización intramuscular viables por lo que en los  casos de fase de degeneración o de encapsulación de los quistes (figs. 63 a y b), sin resto de  protoescólex apreciable macroscópicamente, no pudo emitirse el diagnóstico hasta realizar  el  examen  histopatológico.  Éste  confirmó  el  proceso  como  compatible  con  cisticercosis  muscular por C. ovis al observar en los granulomas el predominio de infiltrado de eosinófilos  y ausencia de quistes de sarcosporidios (fig. 63c).     La  inspección  post  mórtem  sistemática  sí  permitió  el  diagnóstico  de  los  casos  de  cisticercosis  hepatoperitoneal  por  C.  tennuicollis,  pero  en  estos  casos  la  declaración  de  canales  no  aptas  se  debió,  en  casos  de  infestaciones  masivas,  a  las  alteraciones  consecuentes como la desnutrición.      ‐ 145 ‐  Resultados  Figura 63b. Quistes intramusculares por cisticercos. Ovino.  Figura 63a. Quistes de cisticercos en musculatura abdominal. Ovino.  Figura 64a. Quistes de cisticercos en corazón. Ovino.  Figura 63 c. Infiltrado inflamatorio de eosinófilos. HE x 63. Ovino.  Figura 64b. Quiste de cisticerco en miocardio. Ovino.       2. 2. 2. Sarcosporidiosis en porcino  Dos  casos  de  decomiso  total  de  canales  de  porcino  por  enfermedad  parasitaria  se  debieron  a  la  detección  de  lesiones  fusiformes  localizadas  entre  las  fibras  musculares  indicativas  de  acúmulo  de  quistes  de  sarcosporidios,  preferentemente  en  diafragma  (fig.  65a)  y  músculos  pectorales.  El  diagnóstico  no  pudo  confirmarse  hasta  realizar  el  examen  histopatológico, si bien por la cronicidad de las lesiones, ya que se trató de dos animales de    ‐ 146 ‐  Resultados  edad superior (próximos al año de edad) al sacrificio habitual de porcino de cebo, el examen  reveló una inflamación crónica con predominio de linfocitos y macrófagos (fig. 65b).     Figura 65a. Quistes de sarcosporidios en diafragma de cerdo.  Figura 65b. Abundantes linfocitos y macrófagos. HE x 10. Porcino.    El diagnóstico diferencial de casos de quistes por C. tennuicollis necrosados (fig. 66)  se basó en su tamaño, en el examen histopatológico y en la localización de éstos sobre las  serosas o sobre las fibras musculares pero no entre las mismas, diferenciándolos así tanto de  quistes  por sarcosporidios  como  de  quistes  por  C.  cellulosae  del  que  no  se  detectó  ningún  caso.    Figura 66. Quistes por cisticercos en serosa del diafragma. Porcino.  Figura 67a. Vesícula con protoescólex. Hígado de cerdo.    Cuando aparecieron larvas viables de cisticercos (fig. 67a) el diagnóstico específico se  estableció mediante la identificación del protoescólex tras su compresión y visualización al  estereomicroscopio  (fig.  67b),  en  base  al  número  y  forma  de  los  ganchos  de  la  corona  del  mismo, descartando así la posibilidad de larvas erráticas de C. cellulosae (fig. 67c).       ‐ 147 ‐  Resultados  Figura 67b. Protoescólex de C. tennuicollis. Compresión x 20. Porcino.  Figura 67c. Rostelo de C. tennuicollis. Compresión x 40. Porcino.    Respecto de otros quistes, se diferenciaron de larvas de cisticercos, además de por su  localización  no  intramuscular,  por  no  visualizar  ningún  punto  sólido  blanquecino  en  su  interior  que  pudiese  corresponder  a  un  protoescólex  de  cisticerco,  como  en  el  caso  de  las  vesículas formadas por estenosis del conducto de la glandula salival (fig. 69).     En  otras  ocasiones,  sí  se  encontraron  quistes  con  líquido  transparente  y  residuos  sólidos en su interior, como en el caso del quiste seroso con resto de grasa en endocardio de  la figura 68.    Figura 68. Quiste seroso con resto de grasa en endocardio. Porcino.            ‐ 148 ‐  Figura 69. Quiste salival. Corte sagital de cabeza. Porcino.  Resultados  2. 3. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS  En  la  tabla  31  se  muestra  el  porcentaje  de  canales  no  aptas  por  las  diferentes  alteraciones  fisiopatológicas  sobre  el  total  de  canales  declaradas  no  aptas,  que  puede  visualizarse en el gráfico 13, y la prevalencia en ‰0 sobre el total de canales inspeccionadas  para cada especie.    Tabla 31. Porcentaje de canales no aptas por AFP respecto del total de canales no aptas y tasa en ‰0.    AFP  ANEMIA  ICTERICIA  MELANOSIS  MIOSITIS  DEGENERACIÓN MUSCULAR  CARNES DFD  HEMATOMAS  HEMORRAGIAS  SANGRADO DEFICIENTE  UREMIA  Total  BOVINO  %  ‰0  1,46  0,16  8,76  0,97  0,00  0,00  3,65  0,40  0,73  0,08  2,19  0,24  0.73  0,08  0,00  0,00  0,00  0,00  2,92  0,32  20,44  2,26  OVINO  %  ‰0  1,34  0,07  22,20  1,17  0,21  0,01  0,00  0,00  0,01  0,06  0.92  0,05  0,62  0,03  5,24  0,28  3,19  0,17  1,03  0,05  34,76  1,89  CAPRINO  %  ‰0  1,78  0,24  7,42  1,00  3,56  0,48  0,00  0,00  0,59  0,08  2,37  0,32  0,00  0.00  2,67  0,36  1,48  0,20  0,00  0,00  19,88  2,68  PORCINO  %  ‰0  8,44  0,95  3,67  0,41  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,00  0,37  0,04  3,85  0,43  0,00  0,00  16,33  1,84  AFP= alteración fisiopatológica    40 35 30 UREMIA SANGRADO DEFICIENTE HEMORRAGIAS 25 HEMATOMAS CARNES DFD 20 DEGENERACIÓN MUCULAR MIOSITIS 15 MELANOSIS ICTERICIA 10 ANEMIA 5 0 BOVINO OVINO CAPRINO PORCINO Gráfico 13. Porcentaje de canales no aptas por AFP sobre el total de canales no aptas por especie.      En la tabla 32 se muestra la frecuencia y porcentaje de los procesos que motivaron la  declaración de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas para cada especie.        ‐ 149 ‐  Resultados  Tabla 32. Casos y porcentaje de AFP que motivaron dictámenes de canales no aptas.  Especie  OVINO  CAPRINO  BOVINO  ANEMIA  Total  Casos  2  13  6  46  67  % AF  3  19  9  69  100  % ESPECIE  7  4  9  52  12  Casos  12  216  25  20  273  % AF  4  79  9  7  100  % ESPECIE  43  62  38  22  51  Casos  0  2  12  0  14  % AF  0  14  86  0  100  %ESPECIE  0  1  18  0  3  Casos  5  0  0  0  5  % AF  100  0  0  0  100  % ESPECIE  18  0,  0  0  1  DEGENERACIÓN  Casos  1  11  2  0  14  MUSCULAR  % AF  7  79  14  0  100  % ESPECIE  4  3  3  0  3  Casos  3  9  8  0  20  % AF  15  45  40  0  100  % ESPECIE  11  3  12  0  4  Casos  1  6  0  0  7  % AF  14  86  0  0  100  % ESPECIE  4  2  0  0  1  Casos  0  51  9  2  62  % AF  0  82  15  3  100  % ESPECIE  0  15  13  2  12  SANGRADO  Casos  0  31  5  21  57  DEFICIENTE  % AF  0,0  54  9  37  100  % ESPECIE  0,0  9  7,5  24  11  Casos  4  10  0  0  14  % AF  29  71  0  0  100  % ESPECIE  14  3  0  0  3  Casos  28  349  67  89  533  % AF  5  65  13  17  100  % ESPECIE  100  100  100  100  100  % del total  5  65  13  17  100  ICTERICIA  MELANOSIS  MIOSITIS  AFP  PORCINO  CARNES DFD  HEMATOMAS  HEMORRAGIAS  UREMIA  Total    2. 3. 1. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE ANEMIA  En  los  únicos  dos  casos  de  anemia  detectados  en  la  especie  bovina  se  pudo  diagnosticar  la  causa,  uno  fue  debido  a  leucosis  esporádica  en  un  bovino  macho  de  raza    ‐ 150 ‐  Resultados  Simmenthal de un año de edad y el segundo debido a úlceras de abomaso en otro bovino del  mismo sexo y edad.     En ninguno de los 13 casos de anemia que se presentaron en la especie ovina se pudo  determinar la causa de la misma. Al igual que en la especie ovina, en la caprina tampoco se  pudo determinar la causa en ninguno de los 6 casos de anemia que se presentaron.     En cambio, en la especie porcina se determinó la causa de la anemia en los 46 casos  diagnosticados, correspondiendo tres casos a leucosis, diez a úlceras gástricas, 31 a enteritis  hemorrágicas y un caso a criptosporidiosis. Sus porcentajes se representan en el gráfico 14.      2% 7% 24% LEUCOSIS ÚLCERAS 45% ENTERITIS PROLIFERATIVA ENTERITIS NECRÓTICA CRIPTOSPORIDIOSIS 22% Gráfico 14. Porcentaje de causas de anemia diagnosticadas en porcino.      2. 3. 1. 1. Leucosis  En  la  tabla  33  se  relacionan  los  casos  detectados  en  cada  especie  y  las  tasas  correspondientes,  observando  que  no  se  diagnosticaron  casos  de  leucosis  en  pequeños  rumiantes.    Tabla 33. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y prevalencia de canales declaradas no aptas por leucosis.  ESPECIE  CASOS  % CNAF  % CNA  ‰0 C  BOVINA  1  3,57  0,73  0,08  OVINA  0  0,00  0,00  0,00  CAPRINA  0  0,00  0,00  0,00  PORCINA  3  3,37  0,55  0,06  % CNAF = porcentaje de canales no aptas por leucosis sobre el total de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas.  % CNA = porcentaje de canales no aptas por leucosis sobre el total de canales no aptas.  ‰0 C= porcentaje de canales no aptas por leucosis por cada 10.000 canales inspeccionadas.    ‐ 151 ‐  Resultados  Leucosis esporádica juvenil bovina  El  caso  diagnosticado  de  anemia  por  leucosis  en  la  especie  bovina  que  motivó  la  declaración  de  la  canal  como  no  apta  para  consumo  fue  detectado  durante  la  inspección  ante  mórtem.  El  animal  presentó  un  estado  de  debilidad  que  le  incapacitaba  para  mantenerse en pie y palidez de mucosas; no se observaron lesiones en las extremidades ni  signos de hipertermia.    La inspección post mórtem sistemática permitió emitir el diagnóstico de la causa de  la  anemia  al  evidenciarse  lesiones  macroscópicas  compatibles  con  leucosis  afectando  a  órganos  linfoides:  esplenomegalia,  linfadenomegalia  generalizada  y  necrosis  e  infiltración  neoplásica en timo (figs. 70a‐d).      Figura 70a. Esplenomegalia (abajo). Imagen comparada. Bovino.  Figura 70b. NL aumentados de tamaño e hiperémicos. Bovino.  Figura 70c. Aspecto lardáceo del mesenterio. Leucosis. Bovino.  Figura 70d. Formación neoplásica en timo. Leucosis. Bovino.      ‐ 152 ‐  Resultados  Se emitió el diagnóstico de leucosis en su forma juvenil esporádica dada la edad del  animal. El diagnóstico macroscópico se confirmó con el examen histopatológico (fig. 70f) y se  descartó la leucosis vírica mediante el análisis de suero en el Laboratorio de Referencia.    Las lesiones en los órganos del sistema linfoide descritas permitieron diagnosticar las  lesiones que se presentaron en forma de nódulos lardáceos blanquecinos haciendo relieve  sobre  la  corteza  renal,  típicos  de  un  proceso  de  leucosis  (fig.  70e),  ya  que  en  casos  de  presentación  de  lesiones  únicamente  en  los  riñones  habría  que  establecer  el  diagnóstico  diferencial con procesos de nefritis intersticial maculosa (figs. 71a y b), conocido en bovino  como “riñón de manchas blancas”, mediante el examen histopatológico.     Figura 70e. Nódulos lardáceos en corteza renal. Leucosis. Bovino.  Figura 70f. Proliferación de linfoblastos. Leucosis. Riñón. H‐E x 20.  Figura 71a. Riñón de “manchas blancas”. Nefritis intersticial. Bovino.  Figura 71b. Nódulos infiltrativos. Nefritis intersticial. HE x 20. Bovino.            ‐ 153 ‐  Resultados  Leucosis en porcino  Se  diagnosticaron  tres  casos  de  anemia  por  leucosis  linfoblástica  en  la  especie  porcina.  Durante  la  inspección  ante  mórtem  estos  animales  presentaban  tal  debilidad  que  eran incapaces de desplazarse.     Durante la inspección post mórtem las lesiones observadas fueron linfadenomegalia  (fig. 72), nódulos blanquecinos lardáceos multifocales rodeados por halos rojizos en riñones  (fig. 74a) e hígado y hepatomegalia (fig. 73).     Figura 72. Linfadenomegalia NL inguinales e iliacos. Porcino.  Figura 73. Hepatomegalia y nódulos lardáceos. Porcino.    El  examen  histopatológico  confirmó  el  diagnóstico  de  estos  tres  casos  de  leucosis  como leucosis linfoblástica aguda al observar la intensa proliferación de células linfoblásticas  (fig. 74b).    Figura 74a. Nódulos con halo hiperémico en corteza renal. Porcino.      ‐ 154 ‐  Figura 74b. Infiltrado linfocitario (izquierda). Riñón. HE x 5. Porcino.  Resultados  2.3.1.2. Úlceras gástricas  En  la  tabla  34  se  relacionan  los  casos  detectados  en  cada  especie  y  las  tasas  correspondientes,  observando  que  no  se  diagnosticaron  casos  de  úlceras  gástricas  en  pequeños rumiantes como causa de anemia.    Tabla 34. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y tasa de canales declaradas no aptas por úlceras gástricas.  ESPECIE  CASOS  % CNAF  % CNA  ‰0 C  BOVINA  1  3,57  0,73  0,08  OVINA  0  0,00  0,00  0,00  CAPRINA  0  0,00  0,00  0,00  PORCINA  11  12,36  2,02  0,23  % CNAF = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas por alteraciones fisiopatológicas.  % CNA = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas.  ‰0 C= tasa de canales no aptas por úlceras gástricas por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Úlceras de abomaso  Al  igual  que  en  el  caso  de  leucosis,  el  único  animal  afectado  se  presentó  a  la  inspección  ante  mórtem  débil  y  con  palidez  de  mucosas,  pero  además  de  permanecer  echado  adoptaba  una  postura  antiálgica  evidenciando  signos  de  dolor  abdominal.  La  inspección post mórtem sistemática no permitió la detección de la causa de la anemia, pero  al  realizar  una  inspección  post  mórtem  macroscópica  suplementaria  se  evidenció  un  contenido  digestivo  con  sangre  a  partir  del  abomaso,  observando  ulcerada  la  mucosa  del  mismo  (fig.  75a).  Se  diagnosticó  como  causa  de  anemia  la  hemorragia  por  úlceras  en  abomaso. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico macroscópico comprobando la  existencia  de  úlceras  y  microtrombos  en  la  mucosa  del  abomaso  (fig.  75b).  Se  realizó  la  tinción de Grocott al sospechar de etiología micótica pero no pudo confirmarse.     Figura 75a. Restos de sangre digerida en abomaso. Úlcera. Bovino.      ‐ 155 ‐  Figura 75b. Úlcera y microtrombo. Mucosa. Grocott x 5. Bovino.  Resultados  Úlceras gastroesofágicas en porcino  Durante la inspección sistemática se diagnosticaron 11 casos de anemia pronunciada  (figs.  76a  y  b)  que  no  se  acompañaban  de  lesiones  en  los  órganos  objetos  de  inspección  sistemática.     Figura 76a. Palidez en dos canales de cerdo. Anemia. Porcino.  Figura 76b. Músculo y grasa pálidos (izquierda). Anemia. Porcino.    La  inspección  post  mórtem  macroscópica  suplementaria  permitió  el  diagnóstico  de  los  casos  de  úlceras  gastroesofágicas  tras  la  incisión  de  la  pared  gástrica,  muy  engrosada,  encontrando  el  estómago  repleto  de  sangre  digerida  con  aspecto  de  “posos  de  café”  (fig.  77a), pérdida de mucosa en el área gastroesofágica y tejido de cicatrización rodeando el área  ulcerada (fig. 77b).     El  examen  histopatológico  permitió  confirmar  el  diagnóstico  en  los  cinco  casos  analizados de úlceras gástricas.    Figura 77a. Restos de sangre digerida y úlcera. Estómago. Porcino.    ‐ 156 ‐  Figura 77b. Detalle de la úlcera de la fig. 77a. Porcino.  Resultados  2.3.1.3. Enteritis hemorrágicas  Se diagnosticaron 31 casos de enteritis como causa de anemia pero sólo en la especie  porcina.  Los  resultados  obtenidos  se  presentan  en  la  tabla  35.  Durante  la  inspección  ante  mórtem  se  observaban  restos  de  heces  diarreicas  sanguinolentas  o  con  jirones  de  mucosa  intestinal en el suelo de las cuadras de estabulación y/o la región perineal de los animales  manchada de sangre (fig. 78a), de forma que se reguló el orden de sacrificio de los animales  para permitir la inspección post mórtem detallada del aparato digestivo del lote de animales  afectados.     Tabla 35. Casos, porcentajes sobre canales no aptas y tasa de canales no aptas por enteritis hemorrágicas.  ESPECIE  CASOS  % CNAI  % CNA  ‰0 C  EPH  10  2,62  1,83  0,21  DISENTERÍA  19  4,99  3,49  0,39  CLOSTRIDIOSIS  2  0,52  0,37  0,04  TOTAL  31  8,13  5,69  0,64  % CNAI = porcentaje de canales no aptas por enteritis hemorrágicas sobre el total de canales no aptas por enfermedades  infecciosas.  % CNA = porcentaje de canales no aptas por úlceras gástricas sobre el total de canales no aptas.  ‰0 C= tasa de canales no aptas por úlceras gástricas por cada 10.000 canales inspeccionadas.    Enteritis proliferativas  La  inspección  sistemática  permitió  emitir  el  diagnóstico  etiológico  de  diez  casos  de  enteritis  proliferativas  hemorrágicas,  al  apreciar  un  contenido  sanguinolento  en  la  luz  intestinal (fig. 78b), el engrosamiento formando pliegues de la  pared del íleon conformando  una imagen reticular, “imagen de empedrado” (figs. 78c y d), aumento de tamaño  de los NL  mesentéricos y dilatación de los capilares mesentéricos (fig. 78c). Al proceder a la inspección  de  la  mucosa  intestinal  se  evidenciaron  los  engrosamientos  en  forma  de  pliegues  asemejando  “circunvalaciones  cerebrales”  (fig.  78e),  considerando  estas  lesiones  como  indicativas de enteritis proliferativa hemorrágica porcina.    El  examen  histopatológico  permitió  confirmar  el  diagnóstico  en  los  seis  casos  analizados  de  enteritis  proliferativas  mediante  la  demostración  de  lesiones  microscópicas  compatibles  con  el  proceso  y  la  técnica  de  WS  al  detectar  la  presencia  de  bacterias  con  morfología compatible con L. intracellularis en las células epiteliales (fig. 78f).    ‐ 157 ‐  Resultados  Figura 78a. Cerdo con palidez y región perianal manchada de sangre.   Figura 78b. Contenido sanguinolento en luz de colon. Porcino.  Figura 78c. Dilatación de capilares y NL agrandado. Porcino.  Figura 78d. Imagen “de empedrado”. Pared de íleon. Porcino.  Figura 78e. Imagen de “circunvalaciones cerebrales”. Porcino.  Figura 78f. L .intracellularis  en  enterocitos. WS x 63. Porcino.    Enteritis necróticas  Disentería hemorrágica porcina  Se emitió diagnóstico macroscópico de 21 casos de enteritis necrótico‐hemorrágicas;  en  19  de  estos  casos  se  sospechó  de  disentería  hemorrágica  porcina.  Las  lesiones  se  apreciaban  en  intestino  grueso,  apareciendo  muy  demarcada  la  válvula  íleocecal,  y  tras  la  incisión  la  luz  intestinal  aparecía  con  sangre  y  depósitos  de  fibrina  (fig.  79a);  la  mucosa    ‐ 158 ‐  Resultados  presentaba  en  algunas  zonas  fibrina  y  restos  de  contenido  intestinal  adheridos  y  en  otras  placas  focales  de  fibrina  y  áreas  necrosadas  (fig.  79b).  En  seis  casos  analizados,  el  examen  histopatológico  reveló  las  lesiones  de  inflamación  hemorrágica,  necrosis  superficial  de  la  mucosa y presencia de bacterias morfológicamente compatibles con espiroquetas (figs. 79c  y d).    Figura 79a. Sangre en lumen de intestino grueso. Porcino.  Figura 79b. Áreas de necrosis en mucosa de colon. Porcino.  Figura 79c. Enteritis necrótico hemorrágica. Colon. Porcino.  Figura 79d. Presencia de bacterias en epitelio necrosado.    Clostridiosis  En  dos  casos  de  animales  en  edad  de  transición  en  los  que  la  inflamación  afectaba  principalmente al intestino delgado, la pared intestinal se apreciaba engrosada, sin pliegues  y de coloración rojo‐azulada (fig. 80a); a la incisión se apreciaba la mucosa rojiza en toda su  extensión (fig. 80b). El estudio histopatológico confirmó el diagnóstico de enteritis necrótico  hemorrágica (fig. 80c). La aplicación de  la tinción de GRAM in situ sobre frotis de la mucosa  intestinal  afectada  permitió  la  detección  de  numerosos  bacilos  grandes  GRAM+  (fig.  80d),  morfológicamente compatibles con Clostridium spp.    ‐ 159 ‐  Resultados  Figura 80a. Enteritis hemorrágica en intestino delgado. Porcino.  Figura 80b. Mucosa engrosada y enrojecida. Yeyuno. Porcino.  Figura 80c. Hemorragias y necrosis en epitelio. HE x 10. Porcino.  Figura 80d. Bacilos GRAM+. Frotis de mucosa de yeyuno. Porcino.    2.3.1.4. Criptosporidiosis  En  un  caso  de  anemia  sin  lesiones  evidentes  en  la  inspección  post  mórtem  sistemática,  salvo  el  engrosamiento  de  la  pared  del  intestino  delgado,  se  diagnosticó  una  enteritis catarral tras la inspección post mórtem suplementaria (fig. 81a).     Figura 81a.Engrosamiento intestinal. Criptosporidiosis. Porcino.      ‐ 160 ‐  Figura 81b. Eosinofilia y criptosporidios en epitelio intestinal. HE x 63.  Resultados  El  examen  histopatológico  evidenció  una  infestación  intestinal  por  criptosporidios  (fig. 81b), diagnosticándose ésta como la posible causa de los signos de anemia en un cerdo  con retraso de crecimiento.    2.3.2. PROCESOS DIAGNOSTICADOS EN CASOS DE ICTERICIA  La ictericia fue la principal causa de declaración de carnes no aptas para consumo en  los  rumiantes.  En  estas  especies,  la  detección  de  signos  clínicos  de  enfermedad  y  lesiones  principalmente  en  hígado  o  riñones,  junto  con  la  coloración  ictérica  de  todos  los  tejidos  permitía  el  diagnóstico.  En  aquellos  casos  en  que  el  color  amarillento  de  los  tejidos  se  denotaba sólo en la grasa, hubo que recurrir a realizar la prueba in situ del alcohol‐éter para  emitir  el  diagnóstico  diferencial  de  carotenosis.  El  dictamen  se  emitía  tras  24  horas  de  refrigeración de la canal.     En la especie bovina, sólo en dos casos se estableció el diagnóstico causal durante la  inspección sistemática post mórtem, correspondiendo a un caso de fascioliasis y un caso de  erhlichiosis.  La  ictericia  fue  la  principal  causa  de  declaración  de  carnes  no  aptas  para  consumo en la especie ovina y la más frecuente alteración fisiopatológica en la caprina. En  cambio, en la especie porcina, los 15 casos detectados de color amarillento de la piel podían  diagnosticarse  como  ictericias  sin  necesidad  de  realizar  exámenes  suplementarios,  evidenciando los casos más graves durante la inspección ante mórtem. Sin embargo no pudo  determinarse en ningún caso la causa de la ictericia.    2.3.2.1. Ictericia en bovino  Fascioliasis   Se trató de un caso de ictericia en un bovino cuya canal presentó color amarillento  generalizado  (fig.  82a),  y  que  fue  diagnosticado  como  ictericia  de  tipo  III  debido  a  la  colangiohepatitis  y  completa  obstrucción  de  conductos  biliares  por  infestación  masiva  de  fasciolas adultas detectadas en la inspección post mórtem sistemática (fig. 82b). Las lesiones  de  colangitis  con  calcificación  y  fibrosis  de  las  paredes  de  los  canalículos  biliares  se  confirmaron con el examen histopatológico (fig. 82c).      ‐ 161 ‐  Resultados  Figura 82b. Fascioliasis masiva y colangiohepatitis. Hígado. Bovino.  Figura 82a. Canal de bovino ictérica.  Fig. 82c. Fibrosis, calcificación y detritus en conducto biliar. HE x 20.    Ehrlichiosis  En  este  caso,  con  antecedentes  de  una  muerte  en  la  misma  explotación  de  procedencia que el animal sacrificado en el matadero, durante la inspección ante mórtem se  detectó hematuria y en la post mórtem esplenomegalia e ictericia (fig. 83a).     Figura 83a. Esplenomegalia e ictericia. Canal de bovino.    Figura 83b. Ehrlichia en neutrófilo. GIEMSA x 63. Bazo. Bovino.  ‐ 162 ‐  Resultados  El examen laboratorial suplementario de tinción de GIEMSA de frotis de bazo, en la  que se detectó la presencia de formas cocoides agrupadas en disposición de mórulas en el  citoplasma de los leucocitos polimorfonucleares (fig. 83b), permitió establecer el diagnóstico  de ictericia de tipo I por ehrlichiosis.    2.3.2.2. Ictericia en ovino  En  la  especie  ovina  predominaron  las  lesiones  macroscópicas  correspondientes  a  ictericias hemolíticas tipo I, caracterizadas por esplenomegalia, coloración negra metálica de  la  corteza  renal,  color  azafranado  del  hígado  y  dilatación  de  la  vesícula  biliar  (fig.  84a),  sospechando de casos de intoxicación por cobre.     Figura 84a  Ictericia tipo I. Canal de ovino.  Figura 84b. Tubulonefrosis y cristales de hematoidina. HE x 20. Ovino.   En  diez  casos  se  realizó  el  examen  histopatológico  siendo  compatibles  las  lesiones  microscópicas  (fig.  84b)  halladas  con  el  diagnóstico  macroscópico  en  todos  los  casos,  pero  sin poder confirmar la etiología del proceso.    En  otros  casos,  también  en  la  especie  caprina,  se  sospechó  de  infección  por  M.  haemolytica  al  acompañarse  los  signos  de  ictericia  (figs.  85a  y  b)  de  lesiones  de  pleuroneumonía (fig. 85b).      ‐ 163 ‐  Resultados  Figura 85a. Canal de cordero ictérica (izquierda). Imagen comparada.   Figura 85b. Pleuroneumonía, hígados y riñones ictéricos. Ovino.    2. 3. 3. Melanosis  Los casos de melanosis no motivaron la declaración de canales no aptas en bovinos,  ya que se trató de formas localizadas de melanosis maculosa en órganos y melanosis difusas  de  serosas  (fig.  86).  Lo  mismo  sucedió  en  el  porcino,  donde  los  casos  detectados  correspondieron a melanosis cutáneas en cerdos de capas oscuras (fig. 89).     En  la  especie  ovina,  excepto  en  un  caso  de  canal  declarada  no  apta,  la  forma  de  presentación  habitual  fue  la  melanosis  maculosa  (fig.  88),  apareciendo  sólo  afectados  los  órganos y no los tejidos subcutáneo y muscular.     En  la  especie  caprina  se  presentaron  11  casos  de  melanosis  generalizadas.  Todos  ellos durante la inspección sistemática post mórtem al observar coloración negra en tejidos  compatible  con  melanina,  fundamentalmente  por  todo  el  tejido  subcutáneo  (fig.  87),  sin  posibilidad de que el expurgo permitiese la declaración de la canal como apta para consumo.      ‐ 164 ‐  Resultados  Figura 86. Melanosis difusa. Pleura parietal. Bovino.  Figura 87. Melanosis generalizada. Canal de cabrito.  Figura 88. Melanosis maculosa. Pulmones. Ovino.  Figura 89. Melanosis. Piel. Porcino.    2. 3. 4. Miositis  De  los  cinco  casos  de  miositis  detectados  como  causa  de  dictamen  de  canales  no  aptas,  cuatro  (0,32  ‰0  de  los  bovinos  sacrificados)  correspondieron  a  miositis  eosinofílica  generalizada  (fig.  90  y  92a),  todos  en  la  especie  bovina.  El  quinto  caso  de  miositis  generalizada  se  diagnosticó  como  miositis  linfocítica,  también  en  la  especie  bovina.  Se  detectó  en  esta  especie  otro  caso  más  de  miositis  eosinofílica  en  el  que  las  lesiones  se    ‐ 165 ‐  Resultados  encontraron focalizadas en solo tres localizaciones musculares: pilar del diafragma, músculo  subescapular  y  músculo  pectoral  (fig.  91).  Ni  en  la  especie  porcina  ni  en  la  caprina  se  diagnosticó ningún caso de miositis eosinofílica, mientras que en la ovina se detectó un caso  que sólo afectaba a miocardio.     Miositis eosinofílica  En ninguno de los bovinos afectados se detectaron signos de enfermedad durante la  inspección  ante  mórtem.  Las  lesiones  se  apreciaron  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática,  excepto  en  un  caso,  en  el  que  por  la  profundidad  de  la  localización  de  las  mismas  se detectaron durante las operaciones de cuarteo de la canal (figs. 90). El miocardio  no estaba afectado en ninguno de los casos.     El diagnóstico de miositis eosinofílica se emitió en los cuatro casos basándose en las  lesiones macroscópicas al observar la coloración de tono verdoso que  afectaba a fibras de  diversos grupos musculares, tanto profundos (figs. 90 y 91) como superficiales (fig. 92a).     En todos los casos se confirmó el diagnóstico mediante el examen histopatológico, en  el que  se observó que las áreas de musculares de color verdoso correspondían a infiltrados  con abundantes eosinófilos invadiendo las fibras musculares (fig. 92b).    Figura 90. Miositis eosinofílica generalizada. Canal de bovino.  Figura 91. Foco de miositis eosinofílica en músculo pectoral. Bovino.       ‐ 166 ‐  Resultados  Figura 92a. Miositis eosinofílica en músculos subcutáneos. Bovino.  Figura 92b. Infiltrado eosinofílico en músculo. HE x 10. Bovino.    Hubo  que  realizar  el  diagnóstico  diferencial  en  casos  de  lipomatosis  accediendo  al  tejido muscular de las zonas afectadas, comprobando en este caso la sustitución del tejido  muscular por tejido adiposo, de color blanquecino y aspecto lardáceo (fig. 93a). Los casos de  lipomatosis  presentados  afectaban  sólo  a  grupos  musculares  aislados.  El  diagnóstico  se  confirmó mediante el examen histopatológico (fig. 93b).     Figura 93a. Abundante tejido adiposo en músculos glúteos. Bovino.  Fig 93b. Lipomatosis. Músculo glúteo. HE x 10. Bovino.    Miositis linfocítica  A  diferencia  de  los  casos  asintomáticos  de  miositis  eosinofílica,  en  este  caso  sí  se  detectaron  signos  clínicos  durante  la  inspección  ante  mórtem,  al  presentarse  el  animal  en  estado de decúbito y postración. Las lesiones observadas durante la inspección post mórtem  consistieron en haces de fibras musculares de color blanquecino alternándose con otros de  color normal (fig. 94a).    ‐ 167 ‐  Resultados  Este  caso  de  miositis  fue  diagnosticado  sólo  una  vez  realizado  el  examen  histopatológico,  diferenciándolo  de  una  posible  degeneración  muscular,  pues  reveló  la  existencia  de  abundantes  linfocitos  infiltrados  entre  las  fibras  musculares  (fig.  94b),  estableciendo  el  diagnóstico  de  miositis  linfocítica  sin  poder  determinar  la  etiología  del  proceso.    Figura 94a. Haces blanquecinos alternos. Músculo. Bovino  Figura 94b. Infiltrado de linfocitos en fibra muscular. HE x 5.    2. 3. 5. Degeneración muscular  Los  casos  de  degeneración  muscular  como  causa  de  dictamen  de  canales  no  aptas  para consumo se presentaron sólo en rumiantes.     En  la  especie  bovina  sólo  en  un  caso  las  alteraciones  musculares  por  procesos  de  degeneración se presentaron de forma tan generalizada que motivó el dictamen de canal no  apta  para  consumo,  ya  que  la  mayoría  de  casos  presentados  afectaban  solamente  a  determinados  grupos  musculares,  como  fueron  los  casos  de  necrosis  segmentaria  en  músculo  supraespinoso.  En  este  caso,  durante  la  inspección  ante  mórtem,  se  detectó  postración  por  debilidad  en  los  cuartos  traseros.  Aunque  las  lesiones  macroscópicas  observadas  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática,  caracterizadas  por  haces  musculares  blanquecinos  que  alternaban  con  haces  musculares  de  coloración  normal  (fig.  95a), hacían sospechar de un caso de degeneración muscular, el diagnóstico no se confirmó  hasta  realizar  el  examen  histopatológico,  donde  se  observó  hialinización,  rotura,  atrofia  y  degeneración de fibras (fig. 95b).      ‐ 168 ‐  Resultados  Figura 95a. Haces musculares de color blanquecino. Bovino.  Figura 95b. Degeneración de fibras musculares. HE x 5. Bovino.    Como en el bovino, también en pequeños rumiantes los animales evidenciaron en la  inspección  ante  mórtem  incapacidad  para  mantenerse  en  estacionamiento  (fig.  96a).  Se  detectaron  11  casos  en  ovino  y  dos  en  caprino.  El  diagnóstico  se  realizó  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática  al  observar,  especialmente  en  los  grupos  musculares  más dorsales de las extremidades, las fibras decoloradas (fig. 96b) y asemejando al músculo  de pescado (fig. 96c).     Figura 96a. Cordero postrado por debilidad del tercio posterior.   Figura 96b. Decoloración. Músculos del miembro pelviano. Ovino.    En  el  animal  de  la  figura  96a  se  dio  la  circunstancia  de  que  en  el  examen  histopatológico, además de las lesiones de degeneración muscular, se evidenció la presencia  de sarcocystis (fig. 96d).      ‐ 169 ‐  Resultados  Figura 96c. Imagen de “músculo de pescado” del ovino de la fig. 96a.  Figura 96d. Destrucción de miofibrillas y sarcocystis. HE x 20. Ovino.    2.3.6. Carnes DFD  Todos  los  casos  se  diagnosticaron  en  rumiantes,  pues  en  la  especie  porcina  no  se  detectó  ningún  caso  con  intensidad  suficiente  para  declarar  la  canal  como  no  apta  para  consumo.     Figura 97. Carnes DFD. Fractura de fémur bilateral. Canal de bovino.      ‐ 170 ‐  Figura 98. Carnes DFD. Canal de vaquilla fatigada.  Resultados  Los casos se diagnosticaron tras la inspección sistemática por la coloración oscura de  la  musculatura,  que  se  hizo  más  manifiesta  tras  el  examen  suplementario  de  reinspección  visual a las 24 horas sin necesidad de realizar pruebas de medición de pH.    En  la  especie  bovina  dos  casos  correspondieron  a  animales  que  habían  sufrido  fractura de fémur y/o luxación en miembros posteriores (fig. 97) y el tercer caso se trató de  una  vaquilla  de  raza  de  lidia  sacrificada  sin  reposo  previo  tras  ser  sometida  a  ejercicio  intenso (fig. 98).    A diferencia de la especie bovina, no se pudo determinar las causas que originaron la  aparición de esta alteración en los casos detectados en pequeños rumiantes.     2.3.7. Alteraciones circulatorias  Se  incluyen  aquí  aquellas  patologías  circulatorias  que  causaron  la  formación  de  hematomas, edemas, hemorragias u otras alteraciones que afectaban a las canales con tal  extensión que imposibilitaban la práctica de expurgos o recortes. Los casos que motivaron el  decomiso total de canales sólo se produjeron en rumiantes.    2.3.7.1. Hematomas  Todos  los  casos  de  canales  declaradas  no  aptas  a  consecuencia  de  hematomas  se  presentaron en ovino (seis casos) excepto un caso en la especie bovina.    El  diagnóstico  de estos  transtornos  circulatorios  se estableció  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática  si  se  detectaban  hematomas  a  consecuencia  de  lesiones  por  traumatismos que afectaban a todas las partes de la canal (figs. 99 y 100a).     La  única  canal  de  bovino  declarada  no  apta  para  consumo  por  alteraciones  circulatorias fue a consecuencia de edemas y hematomas múltiples que afectaban a toda la  canal (figs. 100a y b).       ‐ 171 ‐  Resultados  Figura 100a. Edemas y hematomas. Canal de bovino.  Figura 99. Hematomas múltipes. Canal de ovino.    Se  sospechó  de  la  intervención  de  Clostridium  spp  en  las  infiltraciones  edematosas  hemorrágicas detectadas debido a la existencia de tejido muscular necrótico, por lo que se  realizó el examen histopatológico (fig. 100c) descartándose la miositis.    Figura 100b. Tejido muscular necrótico. Canal de bovino.  Figura 100c.Hemorragia y fibrosis. HE x 10. Bovino.    En el ganado ovino, en uno de los casos también se sospechó de la intervención de  Clostridium  spp  por  las  infiltraciones  edematosas  hemorrágicas  detectadas  (fig.  101a)  al    ‐ 172 ‐  Resultados  acompañarse  de  formación  de  gas  (fig.  101b).  Al  realizar  el  examen  histopatológico  las  lesiones microscópicas sí fueron indicativas de edema maligno al apreciarse necrosis, bullas  enfisematosas y presencia de bacterias (fig. 101c).    Figura 101b. Hemorragias y bullas de gas en subcutáneo. Ovino.  Figura 101a. Lesiones hemorrágicas en tejido subcutáneo. Ovino.  Figura 101c. Bullas enfisematosas y hemorragia. HE x 5. Ovino.    2.3.7.2. Equimosis  En  las  especies  ovina  y  caprina,  otras  canales  declaradas  no  aptas  se  debieron  a  la  presencia  de  equimosis  generalizadas  (fig.  102)  como  consecuencia  de  los  procesos  de  aturdido, degüello y desangrado de los animales. En determinadas formas de presentación  de  estas  hemorragias,  afectando  también  a  serosas  (fig.  103),  hubo  que  establecer  el  diagnóstico  diferencial  con  viremias  o  septicemias  hemorrágicas  mediante  exámenes  suplementarios,  observando  la  ausencia  de  lesiones  en  NL,  en  otros  órganos  o  de  esplenomegalia, unido a la ausencia de signos clínicos durante la inspección ante mórtem.      ‐ 173 ‐  Resultados  Figura 102. Equimosis en músculos abdominal e intercostales. Ovino.  Figura 103. Equimosis en diafragma y serosa intestinal. Ovino.    2.3.8. Carnes sanguinolentas  Los  casos  de  animales  sacrificados  en  estado  agónico  sin  una  sintomatología  específica, salvo fatiga y asfixia, se atribuyeron a problemas de aplastamiento o a situaciones  de estrés durante el transporte, incluido el síndrome de estrés porcino.     Los  31  casos  en  ovino  y  cinco  en  caprino  se  detectaron  durante  la  inspección  ante  mórtem,  mientras  en  porcino,  de  los  21  casos  había  animales  sin  sintomatología  ante  mórtem atribuyéndose el sangrado insuficiente a un degüello defectuoso o incompleto; no  se atribuyó a esta causa ninguna canal decomisada de la especie bovina.     En la especie porcina la aparición de carnes mal desangradas era más evidente que  en los rumiantes por el sistema de faenado que mostraba la piel enrojecida (fig. 104) y que  permitía el diagnóstico diferencial de casos de procesos de congestión o estasis limitados a  determinados órganos como el bazo (fig. 105a), debido a torsiones y estrangulamientos del    ‐ 174 ‐  Resultados  hilio esplénico (fig. 105b) o casos de aspiraciones de sangre en pulmones (fig. 106) y cadena  mediastínica hemolinfática (fig. 107).    Figura 105a. Congestión. Bazo de estasis. Porcino.  Figura 104. Sangrado insuficiente. Canal de cerdo.  Figura 105b. Torsión del hilio esplénico. Bazo de estasis. Porcino.  Figura 106. Hemorragia por aspiración de sangre. Porcino.  Figura 107. Congestión. Aorta y NL Mediastínicos. Porcino.          ‐ 175 ‐  Resultados  2.3.9. Uremia: urolitiasis  Los  casos  de  uremia  se  diagnosticaron  en  las  especies  bovina  y  ovina  y  todos  se  asociaron a urolitiasis.    Figura 108a. Ternero postrado con edema en zona pelviana.   Figura 108c. Urolitos. Flexura sigmoidea del pene. Bovino.  Figura 109. Urolitos. Vejiga de la orina. Bovino.  Figura 108b. Zona abdominal con transudado amarillento. Bovino.  Fig. 110. Urolitos de diferente tamaño. Pelvis renal. Bovino.    El  diagnóstico  se  sospechaba  en  la  inspección  ante  mórtem  al  detectar  animales  anormalmente postrados, presentando inflamación del aparato excretor urinario y edemas    ‐ 176 ‐  Resultados  fundamentalmente  en  zona  pelviana  (fig.  108a),  lesiones  que  se  evidenciaban  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática  (fig.  108b).  La  inspección  post  mórtem  suplementaria  permitía  confirmar  el  diagnóstico  al  observar  la  obstrucción  de  las  vías  urinarias  por  la  existencia  de  urolitos.  Éstos  podían  ser  de  diferente  morfología,  redondos  con  aristas  (fig.  108c),  redondos  de  similar  tamaño  y  superficie  lisa  (fig.  109)  o  de  tamaño  y  formas  irregulares (fig. 110).  2. 4. DESNUTRICIÓN  Fue  la  principal  causa  de  dictámenes  de  canales  no  aptas  en  el  ganado  caprino,  especie en la que las tasas de canales decomisadas por esta causa supusieron el 41,54 % del  total de canales no aptas y el 5,59 ‰0 de los animales sacrificados.     Los  casos  de  desnutrición  normalmente  se  detectaron  durante  la  inspección  ante  mórtem.  Los  animales  en  estado  de  desnutrición  que  entraron  a  sacrificio  presentaban  signos y lesiones de haber sufrido enfermedades de curso crónico, por lo que en estos casos  no podía establecerse una asociación directa con un proceso patológico, motivo por el que  no  se  han  obtenido  resultados  en  cuanto  a  porcentajes  de  procesos  que  motivaron  los  dictámenes de desnutrición, aunque en determinados casos la detección de enfermedades  que acompañaban al proceso hicieron sospechar de éstas como las causas de los estados de  emaciación,  entre  los  que  destacamos  por  su  frecuencia  o  por  su  carácter  epizoótico  o  zoonósico los que figuran a continuación:    2.4.1. Cisticercosis hepatoperitoneal en pequeños rumiantes  El diagnóstico macroscópico de cisticercosis por C. tennuicollis se estableció cuando  se  encontraron  numerosas  formas  viables  (vesículas  transparentes  ovaladas  de  cuello  estrecho  con  un  líquido  transparente  y  un  punto  blanquecino  en  su  interior)  de  este  cisticerco  sobre  diversas  serosas  e  incluso  sobre  fascias  musculares  normalmente  acompañadas  de  otros  quistes  necrosados  o  calcificados  y  lesiones  hemorrágicas y  fibrosis  en tejidos hepatoperitoneales (fig. 113).      ‐ 177 ‐  Resultados  Aunque  se  detectaron  en  todas  las  especies,  el  expurgo  de  los  tejidos  afectados  permitía  destinar  el  resto  de  la  canal  para  consumo  y  sólo  en  pequeños  rumiantes  se  apreciaron casos de repercusión sobre el estado de las canales, al apreciar evidentes signos  de desnutrición en animales afectados por infestaciones masivas.     A diferencia del ovino, en el ganado caprino las 34 canales decomisadas (fig. 111) a  causa  de  cisticercosis  masivas  se  asociaron  siempre  a  la  especie  C.  tennuicollis,  ya  que  los  cisticercos o las lesiones que provocaban se localizaron siempre en hígado o sobre serosas y  fascias (fig. 112) y no en músculo y se acompañaban de trayectos cicatriciales en parénquima  hepático.     Figura 112. Quiste por cisticerco sobre esófago. Ovino.  Figura 113. Hepatitis y peritonitis. Cisticercosis masiva. Ovino.  Figura 111. Rosario raquítico y caquexia. Canal de cabrito.          ‐ 178 ‐  Resultados  2.4.2. Coccidiosis  En uno de los casos de desnutrición diagnosticada en la inspección post mórtem de  ganado ovino, las lesiones correspondían a una inflamación catarral del intestino delgado y  engrosamiento de los NL mesentéricos (fig. 114a). El examen histopatológico permitió emitir  el diagnóstico etiológico del proceso, al observar el engrosamiento por proliferación de las  vellosidades intestinales conteniendo numerosos coccidios (fig. 114b).    Figura 114a. Enteritis e inflamación de NL mesentéricos. Ovino.  Figura 114b. Coccidios en vellosidad intestinal. HE x 40. Ovino.    En  cambio,  en  el  bovino,  los  casos  de  coccidiosis  diagnosticados  no  motivaron  el  decomiso de las canales. En el caso de la figura 115a, correspondiente a un bovino macho de  once meses de edad, se detectaron signos de disentería durante la inspección ante mórtem,  lo  que  motivó  el  sacrificio  por  separado  del  animal.  Tras  la  inspección  post  mórtem  del  aparato  digestivo  se  observó  que  las  lesiones  de  enteritis  hemorrágica,  edema  de  serosa  intestinal y linfadenitis regional, se limitaban al recto y tramo final de colon (fig. 115b).    Figura 115a. Disentería hemorrágica. Bovino.    Figura 115b. Proctitis y colitis distal hemorrágicas. Bovino.  ‐ 179 ‐  Resultados  Por la localización de las lesiones se sospechó  de enteritis hemorrágica por Eimeria  spp y se decidió realizar la tinción de GIEMSA sobre frotis de la mucosa intestinal afectada  observando  ooquistes  de  coccidios  (fig.  115c).  El  examen  histopatológico  confirmó  el  diagnóstico al evidenciar la presencia de abundantes coccidios en las criptas intestinales (fig.  115d).    Figura 115c. Ooquiste. Frotis de mucosa. GIEMSA x 63. Bovino.  Figura 115d. Numerosos coccidios en las criptas. HE x 63. Bovino.    2.4.3. Ectima contagioso   Se diagnosticaron casos de ectima contagioso en lotes de pequeños rumiantes que,  por  regla  general,  no  motivaban  la  declaración  de  canales  no  aptas  para  consumo.  Sin  embargo,  en  algunos  animales  de  la  especie  caprina  con  signos  de  desnutrición  se  asoció  ésta a la dificultad para comer que les provocaban las lesiones a modo de vesículas o costras  de 1 cm de diámetro y de color vinoso alrededor de labios y ollares (figs. 116a y b).     Figura 116a. Costras en comisuras de labios y párpados. Cabrito.      ‐ 180 ‐  Figura 116b. Costras en ollares  y ulceraciones en labios de cabrito.  Resultados  Las lesiones de dermatitis pustulosa observadas al realizar el examen histopatológico  consistentes  en  hiperplasia  e  hiperqueratosis  epidérmicas  con  formación  de  pústulas  (fig.  116c)  y  presencia  de  cuerpos  de  inclusión  intracitoplasmáticos  en  algunos  queratinocitos  vacuolizados  (fig.  116d)  permitieron  confirmar  el  diagnóstico  requiriendo  el  diagnóstico  diferencial con otros procesos que cursan con lesiones ulcerativas en zona bucal.    Figura 116c. Pústula intraepidérmica. HE x 20. Cabrito.  Figura116d. Cuerpos de inclusión acidófilos. HE x 63. Cabrito.    2.4.4. Rinitis atrófica porcina  Durante  la  inspección  ante  mórtem  se  detectaron  cerdos  con  retraso  en  el  crecimiento y delgadez que presentaron dificultad respiratoria y deformación nasal (fig. 117  a).   Figura 117a. Cerdo con desviación nasal lateral.  Figura 117b. Atrofia de los cornetes del lado izquierdo. Porcino.    Al  realizar  el  examen  post  mórtem  suplementario  del  corte  transversal  por  delante  del  primer  molar  se  observaba  atrofia  de  los  cornetes  nasales  (fig.  117b),  indicativa  de  la  forma progresiva de rinitis atrófica.    ‐ 181 ‐  Resultados  2.4.5. Ascaridiasis en porcino  La hepatitis intersticial crónica (fig. 118a) por formas larvarias L3 y la enteritis catarral  por las formas adultas de A. suum (fig. 118b) no fueron causa de declaración de canales no  aptas.  Figura 118a. Hepatitis intersticial. Porcino.  Figura 118b. Madejas de áscaris en intestino delgado. Porcino.    Un caso de dictamen por desnutrición pudo asociarse a la infestación por A. suum a  consecuencia  de  la  existencia  de  larvas  parasitarias  en  el  tracto  anterior  del  sistema  digestivo que habían provocado una esofagitis crónica (fig. 119b) que condujo al retraso en  el crecimiento y desnutrición del cerdo de la fig. 119a.    Figura 119a. Delgadez y retraso del crecimiento. Cerdo.  Figura 119b. Engrosamiento, paraqueratosis y larvas. Esófago. Cerdo.    2.5. CUERPOS EXTRAÑOS  Los  cinco  casos  de  declaración  de  canales  no  aptas  para  consumo  por  cuerpos  extraños se produjeron en el ganado ovino por detección de espigas de vegetales en tejido  subcutáneo, al afectar a zonas más profundas de la canal en tal grado de extensión que hizo    ‐ 182 ‐  Resultados  inviable  el  expurgo  del  tejido  afectado  (figs.  120a  y  b).  Los  cincos  casos  se  presentaron  durante las temporadas de verano: dos en junio, dos en julio y uno en septiembre.    Figura 120b. Detalle de las espigas de la fig. 120a. Ovino.  Figura 120a. Espigas en tejido subcutáneo y muscular. Ovino.  2.6. RESIDUOS EN CARNES FRESCAS    2.6.1. Presencia de ß‐agonistas   Se detectó un bovino positivo a clenbuterol tras realización in situ del test ELISA para  detección de beta‐agonistas en muestra de globo ocular. El diagnóstico fue confirmado en el  Laboratorio  de  Referencia.  No  presentó  alteraciones  que  permitieran  sospechar  de  la  presencia  de  estos  residuos,  si  bien  el  bovino  afectado  presentó  un  proceso  de  hepatitis  apostematosa  inexistente  en  ninguno  de  los  terneros  de  la  misma  explotación  de  procedencia  sacrificados  el  mismo  día  y  que  resultaron  negativos  en  las  pruebas  de  detección de ß‐agonistas.    2.6.2. Superación del límite máximo de residuos de sulfamidas  Seis corderos de cebo fueron declarados no aptos por sobrepasar los límites máximos  establecidos  de  sulfadiazinas  en  carnes.  Se  detectaron  por  sospechas  basadas  en  pruebas  documentales  obtenidas  tras  la  aplicación  del  Plan  de  Sospechosos  de  Investigación  de  Residuos en Carnes.    2. 7. CONTAMINACIÓN  Todos  los  casos  de  declaración  de  canales  no  aptas  por  contaminación  se  presentaron en pequeños rumiantes. Las causas del dictamen se debieron a contaminación    ‐ 183 ‐  Resultados  de toda o gran parte de la canal por contenidos digestivos y fluidos de excreción, contenidos  purulentos al realizar expurgos o recortes en la canal, situaciones accidentales de contacto  con contaminantes o deficiencias en la conservación frigorífica.     3. RESULTADOS DE LOS EXÁMENES HISTOPATOLÓGICOS  Se realizaron 200 exámenes histopatológicos correspondientes a casos en los que se  sospechó  de  una  etiología  determinada  como  causa  de  las  alteraciones  que  provocaron  la  declaración  de  canales  no  aptas  para  consumo.  Los  resultados  obtenidos  se  detallan  en  la  tabla 36.    Tabla 36. Resultados de los exámenes histopatológicos y porcentaje de diagnósticos confirmados.  PROCESO  MUESTRAS  POSITIV0  NEGATIVO  DUDOSO  %  Tuberculosis bovina generalizada/Comp. 1º  10/14  10/10  0/3  0/1  100/64  Tuberculosis ovino  15  4  11  0  36  Tuberculosis caprino  4  2  1  1  50  Tuberculosis porcino  6  1  7  0  14  BNP/IBR/ Mannheimia en bovino  12  9  3    75  Mannheimiaen ovino y caprino/Necobacilosis  6  3  0  3  50  Pleuroneumonia porcina aguda/crónica  6/2  6/0  0/0  0/2  100/0  Etiología pielonefritis/cistitis  6  0  0  6  0  Etiología hepatitis‐peritonitis‐enteritis  6  0  0  6  0  Etiología septicemias hemorrágicas  4  0  0  4  0  Etiología tromboembolias sépticas  6  1  0  5  17  Enteritis‐Toxemia por clotridios  3  1  0  2  33  SDN porcino  5  5  0  0  100  Etiología artritis/osteomielitis  4  0  0  4  0  Pseudotuberculosis crónica/Enf. Abscesos  5  5  0  0  100  Meningitis bacteriana ovino (estreptococos)  2  1  0  1  50  Enteritis proliferativa hemorrágica porcina  6  6  0  0  100  Disentería porcina  8  4  0  4  50  Edemas por clostridium  2  1  1  0  50  Ectima contagioso  2  2  0  0  100  Cisticercosis bovina  5  3  0  2  60  Cisticercosis muscular ovina  5  1  0  4  20  Sarcosporidiosis porcino  2  0  0  2  0  Coccidiosis en bovino  2  2  0  0  100    ‐ 184 ‐  Resultados    Coccidiosis en ovino  2  1  1  0  50  Ascaridiasis porcino  4  4  0  0  4  Poliencefalomalacia  1  1  0  0  1  Leucosis  4  4  0  0  100  Úlceras gástricas  6  6  0  0  100  Ictericia (protozoos y ricketsias)  6  1  5  0  17  Ictericia (enterotoxemia A /intoxicación Cu…)  10  0  0  10  0  Melanosis  4  4  0  0  100  Miositis eosinofílica  4  4  0  0  100  Degeneración muscular  6  5  1    83,33  Hemorragias estrés  4  4  0  0  100  ‐ 185 ‐  V. Discusión  Discusión                                    Las  condiciones  orográficas  o  climatológicas  de  un  área  geográfica,  así  como  los  hábitos  de  consumo  de  la  población  habitante,  pueden  condicionar  los  sistemas  de  producción  animal,  influyendo  sobre  la  prevalencia  de  las  enfermedades  que  afectan  a  los  animales  y  repercutiendo  sobre  la  aparición  de  procesos  patológicos  detectados  en  los  mataderos  donde  son  sacrificados  (Loschi  et  al.,  2003;  Arias  et  al.,  2011).  Así  se  ha  comprobado en este estudio, pues si bien las enfermedades y alteraciones patológicas como  causa de declaración de canales no aptas para consumo observadas no son distintas de las  halladas en otros mataderos de Europa (EFSA, 2003; EFSA, 2004; EFSA, 2011b) o de España  (Cubero,  1995;  Fábregas  et  al.,  2005;  Martínez  et  al.,  2007;  Trabado  et  al.,  2012;  Peralta,  2012)  ni  de  las  publicadas  por  distintos  autores  como  más  frecuentes  en  la  inspección  de  carnes (Bartels, 1980; Infante y Costa, 1990; Preub, 1991; Euzeby, 2001; Ferrer et al., 2002;  Moreno,  2003;  Grist,  2006;  Grist,  2008;  Vellarino,  2012),  sí  se  han  hallado  diferencias  en  cuanto a prevalencias y formas de presentación de determinados procesos patológicos. Los  resultados  obtenidos  pueden  utilizarse  para  orientar  la  evaluación  de  riesgos  en  la  inspección  veterinaria  en  mataderos  de  esta  región,  dada  la  fuerte  correlación  existente  ‐ 189 ‐   Discusión  entre  las  lesiones  post  mórtem  detectadas  en  matadero  y  el  estado  sanitario  de  las  explotaciones de las que proceden (Heinonen et al., 2001; Amezcua et al., 2011).    En  casos  de  muertes  previas  al  sacrificio,  la  caprina  (11,41  ‰0)  sería  la  especie  de  abasto  más  sensible.  Esta  observación  coincide  con  la  de  Fábregas  et  al.  (2005),  que  al  comparar  bajas  en  rumiantes  transportados  a  un  matadero  en  la  provincia  de  Gerona  durante el año 2001 observó un porcentaje superior de bajas ante mórtem en esta especie  que en la ovina y bovina. Este resultado estaría influenciado por los hábitos de consumo de  carne de caprino en España que exigen animales con edad no superior a dos meses; según  las estadísticas del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino, el 80,5 % de los  animales de la especie caprina sacrificados en España durante los años 2007 a 2011 fueron  cabritos  lechales.  Los  animales  de  esta  edad  representan  prácticamente  el  100  %  de  los  animales sacrificados en el matadero objeto de este estudio, donde se comprobó una mayor  tasa de muertes estadísticamente significativa antes del sacrificio de animales de la especie  caprina  durante  los  meses  de  temperatura  ambiental  más  baja,  especialmente  en  enero  (21,94  ‰0)  y  febrero  (28,93  ‰0).  También  se  observó  una  mayor  proporción  de  bajas  en  transporte (7,94 ‰0) respecto a las bajas en estabulación (3,47 ‰0) lo que corrobaría que el  factor  edad  sería  uno  de  los  motivos  del  mayor  número  de  bajas  ante  mórtem  en  esta  especie,  por  su  mayor  susceptibilidad  al  estrés  por  transporte  previo  al  sacrificio  y  menor  resistencia  a  las  bajas  temperaturas  que  el  resto  de  especies,  en  consonancia  con  los  resultados  de  María  et  al.  (2006)  que  comprobaron  que  cuando  corderos  lechales  se  transportan  al  sacrificio  durante  los  meses  de  invierno  sus  niveles  de  cortisol  en  sangre,  indicador  de  estrés,  son  significativamente  más  altos  que  en  los  animales  transportados  durante el verano.    Las  tasas  obtenidas  de  animales  declarados  no  aptos  para  sacrificio  durante  la  inspección  ante  mórtem  fueron  inferiores  al  1  ‰0  en  todas  las  especies.  Pese  a  la  baja  proporción  que  representa  al  compararla  con  las  canales  no  aptas  tras  la  inspección  post  mórtem (gráfico 5), la inspección ante mórtem de los animales destinados a sacrificio resultó  fundamental  para  emitir  diagnósticos  de  procesos  patológicos.  Ésta  permitió  realizar  la  inspección detallada de partes del animal que de otra forma podrían eliminarse durante el  proceso de faenado sin proceder a su inspección, como las vías urinarias en las urolitiasis en  ‐ 190 ‐   Discusión  rumiantes, el recto en la coccidiosis en el bovino, el cerebro en el caso de las patologías del  sistema  nervioso  en  el  ovino  o  los  estómagos  en  casos  de  anemia  por  úlceras  gastroesofágicas  en  el  porcino.  La  detección  de  casos  de  animales  enfermos  facilitó  el  diagnóstico post mórtem como en los casos de SRB y orientó la investigación de causas de  canales  diagnosticadas  como  carnes  DFD.  La  inspección  ante  mórtem  permitió  además  configurar el orden de sacrificio para extremar las buenas prácticas de manipulación, dado el  mayor  riesgo  de  contaminación  de  las  carnes  por  enterobacterias  a  partir  de  canales  procedentes de animales enfermos, como demostró Scott‐Hurd et al. (2012) en canales de  porcino con lesiones en serosas.     De  los  resultados  de  la  inspección  post  mórtem  sistemática  (gráfico  6)  puede  extraerse que la menor tasa de canales no aptas se obtuvo en la especie ovina (5,27 ‰0). Las  bajas  tasas  de  decomisos  de  canales  por  enfermedades  infecciosas  (2,01  ‰0)  y  por  desnutrición  (0,76  ‰0)  en  esta  especie  pueden  ser  la  causa  de  que  en  ella  la  tasa  de  decomisos  de  canales  fuese  menos  de  la  mitad  que  las  obtenidas  en  el  resto  de  especies,  que  fueron  de  13,46  ‰0  en  la  caprina,  11,25  ‰0  en  la  porcina  y  11,08  ‰0  en  la  bovina.  Además,  fue  la  especie  rumiante  con  menor  tasa  de  canales  no  aptas  por  alteraciones  fisiopatológicas,  coincidiendo  con  Trabado  et  al.  (2012)  que  hallaron  mayor  porcentaje  de  decomisos de canales por anomalías organolépticas en las especies caprina y bovina que en  la  ovina.  La  especie  con  mayor  tasa  de  decomisos  (13,46  ‰0)  fue  la  caprina.  Los  cabritos  destinados a sacrificio, generalmente de raza murciano‐granadina, no siempre procedían de  cebaderos  dedicados  a  producción  cárnica  sino  que  los  entradores  de  ganado  también  recogían  animales  de  explotaciones  dedicadas  a  producción  láctea,  incluyendo  todos  los  animales  descartados  para  aptitud lechera  o  como  reproductores,  independientemente  de  su estado de carnes, lo que podría explicar la alta tasa de decomisos, pues en esta especie, a  diferencia del resto, la desnutrición fue la principal causa de canales no aptas (41,54 %). Este  resultado  coincide  con  el  de  Trabado  et  al.  (2012)  en  un  matadero  de  Barcelona,  donde  también registró la desnutrición como la principal causa de canales de cabrito decomisadas  con un porcentaje muy similar (44 % del total de decomisos). Las enfermedades parasitarias  que fueron causa de canales no aptas para consumo de forma directa fueron únicamente las  cisticercosis musculares en bovinos y ovinos y la sarcosporidiosis en porcino. Mientras que  por cuerpos extraños los decomisos sólo se produjeron en la especie ovina por la detección  ‐ 191 ‐   Discusión  de  espigas  en  tejido  subcutáneo  e  incluso  muscular,  preferentemente  en  los  meses  de  verano. Este tipo de resultados son los que generalmente pueden extraerse de las bases de  datos  generadas  en  los  registros  de  la  inspección  post  mórtem  en  mataderos.  Durante  la  inspección post mórtem sistemática y exámenes suplementarios in situ pueden detectarse y  diagnosticarse  la  mayoría  de  las  enfermedades  de  etiología  parasitaria  que  afectan  a  los  animales  de  cebo.  Las  alteraciones  fisiopatológicas  que  se  manifiestan  con  cambios  organolépticos como son modificaciones en el color y consistencia de las carnes se detectan  igualmente  durante  la  inspección  post  mórtem  sistemática  y  se  confirma  su  diagnóstico  mediante  exámenes  suplementarios  en  el  propio  matadero.  Los  signos  de  animales  sacrificados con síndrome febril, las septicemias hemorrágicas y las inflamaciones purulentas  conducen  al  dictamen  de  carnes  no  aptas  por  enfermedades  infecciosas.  Los  signos  de  emaciación, caquexia e hidrohemia identifican a los animales sometidos a desnutrición por  causas patológicas.     La  dificultad  para  el  Inspector  Veterinario  de  matadero  consiste  entonces  en  el  diagnóstico  de  los  procesos  patológicos  que  causan  estos  dictámenes  y  como  poder  confirmarlos.  Dadas  las  ventajas  que  supone  el  diagnóstico  histopatológico  basado  en  técnicas de fijación y tinción de los tejidos animales en cuanto a la facilidad de conservación  de las muestras, el tiempo de espera en la obtención del resultado y su fiabilidad en caso de  resultados  positivos,  se  realizaron  exámenes  histopatológicos  de  los  diagnósticos  presuntivos  emitidos  sobre  procesos  patológicos  detectados  como  causas  de  canales  no  aptas,  con  el  fin  de  poder  comprobar  la  fiabilidad  de  los  diagnósticos  post  mórtem  macroscópicos en matadero y evaluar la validez del examen histopatológico como método  laboratorial para establecer diagnósticos definitivos. La clasificación según la fiabilidad de su  diagnóstico  en  matadero  de  los  procesos  patológicos  y  enfermedades  halladas  en  este  trabajo  en  los  que  se  emitió  un  diagnóstico  definitivo  y  de  los  que,  por  tanto,  puede  evaluarse  su  importancia  como  causa  de  canales  no  aptas  y  pueden  extraerse  datos  de  prevalencias,  ha  dependido  de  la  especie  en  que  se  diagnosticó  y  de  la  forma  de  presentación de las mismas. Esta valoración coincide con los informes de COMISURV para la  EFSA,  según  los  cuales  una  misma  enfermedad  puede  presentar  diferentes  lesiones  macroscópicas, considerándose sólo patognomónicas algunas de ellas, según el curso de la  enfermedad en el momento del sacrificio del animal (EFSA, 2011b).  ‐ 192 ‐   Discusión  Las enfermedades infecciosas fueron el principal grupo de causas de decomisos de  canales  en  las  especies  bovina  (65,69  %),  porcina  (64,23  %)  y  ovina  (38,13  %),  con  mayor  significancia  en  las  dos  primeras  en  las  que  el  porcentaje  alcanzado  puede  deberse  a  la  importancia  de  la  tuberculosis  en  la  especie  bovina  y  a  las  enfermedades  que  causan  lesiones en la piel (mal rojo y SDN) en el porcino. En la especie ovina se halló una relación  estadísticamente significativa entre la aparición de enfermedades infecciosas según la época  del año (gráfico 7), aunque ésta no pudo asociarse a ningún proceso patológico específico.    El  35,55  %  de  las  canales  de  bovino  declaradas  no  aptas  por  enfermedades  infecciosas correspondió a la tuberculosis. La importancia de la tuberculosis en el bovino de  cebo se refleja en este trabajo al comprobar que las 32 canales declaradas no aptas por esta  causa significan el 23,36 % de las canales decomisadas en esta especie, lo que representa el  2,59 ‰0 de los bovinos sacrificados de aptitud cárnica. Según los resultados de estudios de  prevalencia ofrecidos por la EFSA en su informe sobre las zoonosis, los agentes zoonósicos y  los  brotes  de  toxiinfecciones  de  origen  alimentario  en  2010  (EFSA  y  ECDC,  2012),  el  porcentaje de rebaños de ganado bovino de producción cárnica afectados de tuberculosis en  España (1,79 %) es ya superior al de vacuno lechero (0,49  %) gracias a la aplicación de los  programas  de  erradicación  en  el  100  %  de  la  cabaña  bovina  de  producción  láctea.  Esto  explicaría  porqué  el  progresivo  descenso  desde  el  año  2004  en  la  prevalencia  de  la  tuberculosis  bovina  en  España  (Subdirección  General  de  Sanidad  Animal  de  la  Producción  Primaria, 2012), no se vería reflejado en la prevalencia de casos de tuberculosis generalizada  detectados  (gráfico  8).  Es  muy  importante  determinar  la  localización  y  extensión  de  las  lesiones  observadas  en  los  casos  de  tuberculosis,  pues  esta  información  influye  sobre  el  dictamen de aptitud de las carnes y proporciona indicios de la vía de contagio (Grist, 2008).  Descartada la forma de tuberculosis orgánica crónica sin adenopatía por la edad (Beer, 1983)  de los animales de cebo destinados a sacrificio en esta región, el diagnóstico de tuberculosis  precisaba del hallazgo de lesiones en NL. Las lesiones caseopurulentas detectadas en casos  de tuberculosis bovina pueden confundirse con lesiones por actinobacilosis o con linfadenitis  purulentas por bacterias piógenas o por micosis (EFSA, 2003; García‐Castro, 2007), pero no  se  detectaron  casos  en  las  formas  de  generalización,  normalmente  hematógena  miliar  o  linfohematógena  en  la  tuberculosis  de  serosas,  en  las  que  las  lesiones  caseificadas  o  calcificadas en  NL  y  órganos  pudieran  confundirse  con  estas  patologías.  La  sensibilidad  del  ‐ 193 ‐   Discusión  diagnóstico  macroscópico  de  tuberculosis  bovina,  que  cuando  hay  lesión  en  más  de  un  NL  alcanza el 100 % (Norby et al., 2004), y la especificidad obtenida en este trabajo, en el que  los  diagnósticos  laboratoriales  confirmaron  en  todos  los  casos  examinados  el  diagnóstico  anatomopatológico de tuberculosis generalizada, permiten asegurar que en todos los casos  en  los  que  la  legislación  determina  el  dictamen  de  todas  las  carnes  como  no  aptas  para  consumo, es decir, cuando se presentan lesiones en más de un órgano o partes de canal y/o  en NL de más de un órgano o de partes de canal, el Inspector Veterinario puede detectar y  emitir  el  diagnóstico  de  tuberculosis  en  base  a  las  lesiones  macroscópicas  observadas.  Por  tanto, se clasificó la forma generalizada de tuberculosis bovina como de “nivel de fiabilidad  2” en su diagnóstico en matadero.    Aunque coincidiendo con varios autores (Whipple et al., 1996; Asseged et al., 2004;  García‐Castro,  2007)  en  que  la  localización  en  aparato  respiratorio  (NL  mediastínicos  y  pulmones)  es  la  más  frecuente  (53,95  %),  la  aptitud  cárnica  y  edad  de  los  animales  sacrificados, por debajo de los 24 meses, podría ser la causa del alto porcentaje (43,42 %) de  fase de complejos primarios de tuberculosis detectados en NL retrofaríngeos. La proporción  entre  casos  en  aparato  respiratorio  y  en  NL  retrofaríngeos  hallada  (1,24)  es  inferior  a  la  descrita  por  éstos:  2,31  (Whipple  et  al.,  1996),  2,35  (Asseged  et  al.,  2004)  y  4,66  (García‐ Castro,  2007),  pues  sólo  obtuvieron  porcentajes  del  26  %  (Whipple  et  al.,  1996),  23  %  (Asseged  et  al.,  2004)  y  16,4  %  (García‐Castro,  2007)  en  NL  retrofaríngeos.  Los  resultados  obtenidos  en  el  presente  trabajo  sobre  14  casos  sospechosos  de  complejos  primarios  de  tuberculosis en los que las lesiones fueron consideradas dudosas y de los que sólo 10 fueron  positivos tras los exámenes histopatológicos, indican que el diagnóstico anatomopatológico  macroscópico no es suficiente para establecer el diagnóstico de tuberculosis en esta forma  primaria,  por  lo  que  se  clasificó  con  un  “nivel  de  fiabilidad  1”  en  la  comunicación  de  su  diagnóstico en matadero. En los casos en los que se realizaron exámenes laboratoriales de  cultivo  y  PCR,  el  resultado  obtenido  fue  coincidente  con  el  examen  histopatológico  y  la  tinción  de  ZN.  Dado  el  menor  tiempo  de  espera  de  este  último,  resultaría  el  método  de  elección en bovinos sacrificados en matadero para la confirmación del diagnóstico en el más  breve tiempo posible con el fin de poder notificar los casos a la autoridad competente.     ‐ 194 ‐   Discusión  En  cambio,  en  ninguna  de  las  formas  de  tuberculosis  en  pequeños  rumiantes  observadas, el examen post mórtem macroscópico fue suficiente para emitir el diagnóstico  de la enfermedad. Fundamentalmente se debe a que en estas especies se presentan lesiones  nodulares encapsuladas en órganos que pueden confundirse con la forma de generalización  precoz  lenta  y  neumonías  micóticas  y  bacterianas  en  el  caprino  y,  neumonías  granulomatosas en casos de pseudotuberculosis, micosis y enfermedades parasitarias con la  tuberculosis del aparato respiratorio en el caso del ovino. Puesto que hubo que recurrir en  todos los casos al examen histopatológico para poder emitir un diagnóstico, se ha clasificado  la  tuberculosis  de  los  pequeños  rumiantes  en  el  “nivel  1  de  fiabilidad”  de  diagnóstico  en  matadero.  El  examen  histopatológico  sí  permitió  establecer  el  diagnóstico  diferencial  recurriendo a las tinciones de HE en el caso de pseudotuberculosis (Fontaine y Bird, 2008) y  de  nematodosis  (Caswell  y  Williams,  2007),  y  a  la  tinción  de  Grocott  para  el  caso  de  la  aspergilosis (Pérez y Carrasco, 2000). La técnica de ZN permitió establecer el diagnóstico de  tuberculosis  en  casos  positivos,  pero  en  casos  negativos  en  los  que  la  HE  o  tinciones  específicas  para  hongos  tampoco  resultaron  positivas  no  se  pudo  garantizar  el  resultado  negativo a tuberculosis. Además, esta técnica no permite la identificación de la especie de  micobacteria, por lo que teniendo en cuenta la posibilidad de infecciones por M. bovis, M.  avium,  M.  tuberculosis  y  M.  caprae  en  pequeños  rumiantes  (Marianelli  et  al.,  2010),  sólo  tendría validez como técnica de elección para la confirmación de tuberculosis en pequeños  rumiantes en matadero en caso de resultados positivos.     En  la  tuberculosis  en  el  porcino,  la  implicación  de  M.  avium  originando  lesiones  productivas  (Komijn  et  al.,  1999;  EFSA,  2011c)  provocó  que  las  lesiones  focales  caseocalcificadas o miliares en NL submaxilares por micobacterias atípicas (Marcato, 1990),  R.  equi  (Komijn  et  al.,  2007)  y  N.  farcinica  (EFSA,  2011c),  no  permitieran  establecer  un  diagnóstico de tuberculosis basándose solamente en el examen macroscópico. En nuestros  resultados  sólo  encontramos  este  tipo  de  lesiones  en  NL  submaxilares,  ya  que  todos  los  casos hallados en NL mesentéricos correspondieron al brote de tuberculosis observado en el  año 2002 que motivó la declaración como no aptas de ocho canales. Aun en este caso, las  lesiones  en  diferentes  órganos  podían  confundirse  con  otras  patologías,  como  las  lesiones  nodulares  en  bazo  con  esplenitis  apostematosas  o  las  lesiones  hepáticas  de  difusos  focos  lardáceos  con  formas  crónicas  de  hepatitis  parasitarias  (Windsor  et  al.,  1984).  La  ‐ 195 ‐   Discusión  comunicación  de  tuberculosis  en  porcinos  sacrificados  en  matadero  precisaría  de  la  confirmación  del  diagnóstico  mediante  exámenes  laboratoriales  externos  por  lo  que  se  clasificó con un “nivel 1 de fiabilidad”. En caso de lesiones en más de una localización y en  órganos, puesto que sería necesario disponer de un resultado para dictaminar la aptitud de  las carnes, el examen histopatológico y tinción de ZN sería la primera técnica laboratorial de  elección  independientemente  de  que  posteriormente  se  utilizasen  otras  técnicas  (EFSA,  2011a). En la afección localizada en NL submaxilares, dado que el examen histopatológico no  permite la identificación de la especie de micobacteria y que el diagnóstico no influiría en el  dictamen,  pues  en  cualquier  caso  se  declararía  sólo  como  no  apta  la  cabeza  del  animal,  el  diagnóstico de elección no sería el histopatológico sino PCR o cultivo bacteriológico.    La prevalencia observada de forma cutánea de mal rojo del cerdo fue de 0,87 ‰0. En  este  sentido,  debe  valorarse  que  la  forma  clínica  de  mal  rojo  se  manifiesta  con  mayor  frecuencia en edades entre tres meses y un año por lo que el cerdo para producción cárnica,  que  suele  destinarse  a  matadero  para  su  sacrificio  a  los  seis  o  siete  meses  de  edad,  se  incluye dentro del grupo de edad más sensible al padecimiento de esta enfermedad (Arsov  et  al.,  1978).  De  los  42  casos  diagnosticados,  sólo  en  un  cerdo  las  lesiones  se  detectaron  durante la inspección ante mórtem, a diferencia de otros estudios como el de Peralta (2012)  donde todos los casos de mal rojo diagnosticados fueron detectados durante la inspección  post mórtem. La ausencia de afección del estado general del animal en la forma subclínica  cutánea o al haber éste superado la fase clínica de la forma aguda (Colavita et al., 2006), el  sacrificio  de  cerdos  de  capa  oscura  (Ginn  et  al.,  2007)  y  problemas  de  hacinamiento  o  suciedad de los animales pueden ser causa de que la enfermedad pase desapercibida en las  inspecciones del animal vivo en la explotación o en los alojamientos del matadero (Moreno,  2003).  Según  los  resultados  obtenidos,  en  el  sureste  español,  caracterizado  por  un  clima  seco de pluviosidad media anual generalmente inferior a 300 mm, el riesgo de aparición de  casos de lesiones cutáneas de mal rojo se incrementa en los días subsiguientes a periodos  lluviosos, como pudo comprobarse con la mayor incidencia de casos en los meses en los que  la  pluviosidad  media  superaba  los  3  Dl/m2.  Estos  resultados  coinciden con  lo  señalado  por  Domínguez  et  al.  (2005)  sobre  una  mayor  aparición  de  brotes  de  mal  rojo  en  el  mes  de  octubre  en  otoños  muy  lluviosos,  siendo  esta  estación  del  año,  que  incluye  los  meses  de  octubre y noviembre, en la que se halló una mayor prevalencia de casos de la enfermedad.  ‐ 196 ‐   Discusión  Estos  dos  meses  son  en  los  que  confluyen  en  esta  región  la  más  alta  pluviosidad  con  las  bajadas  más  bruscas  de  temperatura  (tabla  25  y  gráfico  11).  Sin  embargo,  nuestros  resultados  no  coinciden  con  lo  expuesto  por  estos  mismos  autores  y  por  otros  como  Beer  (1983)  o  Bartels  (1980),  que  consideran  el  verano  como  la  época  de  mayor  incidencia  de  casos,  lo  que  puede  deberse  a  que  en  el  sureste  español  los  cambios  hacia  altas  temperaturas comienzan ya en los meses de mayo y junio (tabla 25), meses éstos en los que,  después de los de octubre y noviembre, se obtuvo una mayor incidencia (gráfico 10). Puesto  que el desarrollo de la enfermedad se debe a una disminución de la resistencia del animal al  verse  sometido  a  factores  desencadenantes,  pues  se  estima  que  hasta  un  50  %  de  cerdos  sanos  pueden  ser  portadores  de  E.  rhusiopathiae  en  amígdalas  o  en  otros  tejidos  linfoides  (Wang et al., 2010), el conocimiento de estos factores ambientales predisponentes para la  aparición de la enfermedad en esta región puede facilitar la detección de la enfermedad en  el  animal  vivo.  Por  tanto,  al  plantear  una  inspección  en  base  a  los  riesgos  en  el  ganado  porcino destinado a matadero en el sureste español, debe contemplarse el incremento de la  vigilancia  en  la  explotación  y  la  inspección  ante  mórtem  más  detallada  en  búsqueda  de  signos y lesiones de mal rojo tras periodos lluviosos del año, especialmente en los meses de  octubre‐noviembre y mayo‐junio. La comunicación de casos de forma cutánea de mal rojo se  ha  clasificado  como  de  “nivel  de  fiabilidad  2”  pues  todos  los  casos  se  diagnosticaron  mediante  la  inspección  sistemática,  ya  que  las  lesiones  macroscópicas  de  la  forma  de  presentación  urticariforme  o  cutánea  de  mal  rojo  porcino  se  consideran  patognomónicas  (Beer,  1983;  Wood  et  al.,  2006).  Aunque  en  casos  en  fase  de  curación  las  lesiones  fuesen  menos  evidentes,  su  forma  geométrica  y  su  prominencia  sobre  la  dermis  permitieron  diferenciarlas  de  otras  alteraciones  de  la  piel  del  cerdo,  facilitando  el  diagnóstico  las  operaciones de escaldado y depilado (Moreno, 2003), procesos que por contra invalidan el  examen histopatológico como método de diagnóstico para esta enfermedad.    Aunque  existe  extensa  bibliografía  acerca  de  diferentes  aspectos  de  la  pseudotuberculosis de los pequeños rumiantes, apenas hemos encontrado publicaciones en  las que se expongan resultados de tasas de canales declaradas no aptas por esta causa en  animales  jóvenes  en  Europa.  Según  nuestros  resultados,  esta  patología  es  la  causa  del  decomiso  post  mórtem  del  1,95  %  de  las  canales  de  ovino  declaradas  no  aptas  representando el 0,1 ‰0 de los corderos sacrificados. Esta tasa es inferior a la hallada por  ‐ 197 ‐   Discusión  Severini  et  al.  (2003)  que  señalaron  que  de  29.983  corderos  de  cebo  sacrificados  en  Italia  procedentes de diversos países europeos, en dos de ellos (0,7 ‰0) encontraron lesiones de  pseudotuberculosis, pero sin especificar si se trató de casos generalizados que motivasen el  dictamen de canales no aptas. Los resultados de nuestro estudio contradicen el informe de  revisión  de  la  EFSA  de  2004  sobre  inspección  de  carne  de  ovino  y  caprino,  en  el  que  se  expone que las lesiones de pseudotuberculosis se limitan a los NL superficiales en animales  jóvenes,  puesto  que  hallamos  lesiones  de  pseudotuberculosis  en  pulmones  y  NL  mediastínicos.  Esta  localización  está  considerada  la  más  frecuente  dentro  de  la  forma  visceral de la enfermedad (Fontaine y Baird, 2008) y aunque pueda tener escasa relevancia  en cuanto a prevalencia, su importancia radica en la necesidad de establecer el diagnóstico  diferencial  con  la  tuberculosis  pulmonar  en  la  especie  ovina.  Cuando  se  observan  lesiones  compatibles con linfadenitis caseosa crónica éstas se asocian a pseudotuberculosis (Zavoshti  et  al.,  2010).  En  los  cinco  casos  examinados  de  los  así  presentados,  el  diagnóstico  histopatológico  coincidió  con  el  macroscópico,  por  lo  que  se  ha  clasificado  esta  forma  crónica de la enfermedad como de “nivel 2 de fiabilidad”. Pero en la forma visceral, cuando  las lesiones se presentaban en múltiples focos de caseificación sin laminado concéntrico en  pulmones  y  NL  mediastínicos,  fue  necesario  establecer  el  diagnóstico  diferencial  de  tuberculosis, teniendo que recurrir al examen histopatológico para confirmar el diagnóstico,  clasificándose entonces como de “nivel 1 de fiabilidad”.    En  el  porcino  se  diagnostica  pleuroneumonía  por  Actinobacillus  spp  cuando  se  presentan  lesiones  macroscópicas  caracterizadas  por  adherencias  pleurales  sobre  áreas  redondeadas,  bien  delimitadas  y  friables,  focalizadas  principalmente  en  lóbulos  diafragmáticos de forma simétrica en ambos pulmones (Sánchez‐Vázquez et al., 2011). En 37  canales  declaradas  no  aptas  por  síndrome  febril  se  hallaron  estas  lesiones  sin  encontrar  otras  que  pudieran  asociarse  a  otros  agentes  infecciosos  ni  en  pulmones  ni  en  el  resto  de  órganos ni en partes de la canal, si bien no pudo establecerse el diagnóstico diferencial entre  A.  pleuropneumoniae  y  A.  suis  (Caswell  y  Williams,  2007).  En  estos  casos,  las  lesiones  halladas  correspondían  a  fases  agudas  de  la  enfermedad  diferenciándose  de  pleuritis  crónicas asociadas a infecciones por H. parasuis que hubiese podido padecer el animal desde  edades  más  tempranas;  las  lesiones  a  modo  de  secuestros  en  lóbulos  diafragmáticos  las  diferenciaban de casos complicados de neumonías fibrinosas por Pasteurella spp (Straw et  ‐ 198 ‐   Discusión  al.,  2006).  Sin  embargo,  los  análisis  bacteriológicos  practicados  en  dos  de  tres  casos  de  neumonías  diagnosticadas  macroscópicamente  como  bronconeumonías  complicadas  por  bacterias piógenas correspondieron a pleuroneumonías por Actinobacillus spp, lo que indica  una baja especificidad en el diagnóstico macroscópico de pleuroneumonía porcina crónica,  por  lo  que  la  comunicación  de  ésta  desde  matadero  se  clasificó  como  de  “nivel  1  de  fiabilidad ”, mientras que las formas agudas se clasificaron como de “nivel 2”.    Los casos de aparición más frecuente de síndrome de dermatitis‐nefropatía porcino  en matadero se correspondían con lesiones en fases de curación, pálidas y limitadas a piel de  cuartos  traseros,  sin  lesiones  renales  ni  signos  clínicos  ante  mórtem.  Sólo  se  dictaminaron  como canales no aptas para consumo en su totalidad las que se correspondían con casos de  áreas de piel afectada extensas y de intensa coloración, acompañadas de lesiones renales. El  hecho de que la edad en la que existe una mayor prevalencia de aparición de casos de SDN  sea  de  15  semanas  de  vida  (Pallarés  et  al.,  2005),  inferior  a  la  de  término  de  cebado,  explicaría  las  bajas  tasas  obtenidas  (0,52  ‰0)  cuando  se  estima  una  prevalencia  de  la  enfermedad  de  un  0,5‐1  %,  incluso  superior  en  explotaciones  afectadas  de  síndrome  reproductivo y respiratorio porcino (Peralta, 2012). Las lesiones irregulares de SDN, de color  rojizo,  sin  hacer  prominencia  sobre  la  piel  y  normalmente  coalescentes,  permitieron  la  diferenciación visual de éstas de las de mal rojo. El aumento de tamaño, palidez y presencia  de  petequias  en  riñones  permitió  el  diagnóstico  diferencial  de  casos  de  escaras  por  rozaduras en animales que no pueden desplazarse. La comunicación de las formas de SDN  que  provocan  el  decomiso  total  de  canales  de  porcino  se  clasificó  con  un  “nivel  2  de  fiabilidad”.  Aunque  asociada  a  circovirus,  no  hay  una  demostración  experimental  de  su  etiología,  por  lo  que  el  diagnóstico  histopatológico  evidenciando  las  lesiones  de  vasculitis  necrotizante  y  glomerulonefritis  fibrinohemorrágica  (Segalés,  2012),  lesiones  que  hallamos  en  todos  los  casos  analizados,  sería  el  método  de  elección  para  la  confirmación  del  diagnóstico de este síndrome en matadero.    La sospecha de casos de la forma hemorrágica de enteropatía proliferativa porcina   como causa de canales no aptas para consumo por anemia se producía durante la inspección  ante mórtem al detectar animales de piel pálida y con diarrea sanguinolenta. La detección  ante  mórtem  permitió  el  sacrificio  apartado  al  final  de  la  cadena  de  faenado  de  estos  ‐ 199 ‐   Discusión  animales  para  la  inspección  detallada  del  aparato  digestivo  mediante  la  inspección  de  la  mucosa intestinal extremando las medidas higiénicas, dado el riesgo de contaminación por  bacterias enteropatógenas (Moreno, 2003). Dicho examen suplementario es necesario para  emitir un diagnóstico macroscópico presuntivo pues la localización de las lesiones en íleon,  la imagen de “empedrado” a través de la serosa del mismo y la imagen de “circunvalaciones  cerebrales” en la mucosa (Perea et al., 1998) permitieron el diagnóstico diferencial de otras  enteritis  necrótico  hemorrágicas.  El  diagnóstico  macroscópico  de  enteritis  proliferativa  se  clasificó como de “nivel 2” ya que el examen histopatológico confirmó en todos los casos el  proceso,  incluso  con  la  detección  de  bacterias  con  morfología  compatible  con  L.  intracellularis.  Las  lesiones  histopatológicas  de  hiperplasia  del  epitelio,  adenomatosis  glandular,  necrosis,  hemorragias  y  trombosis  de  vasos  y  la  visualización  de  bacterias  intracelulares  curvadas  en  las  células  epiteliales  mediante  la  tinción  de  plata  de  WS,  se  consideran  suficientes  para  establecer  el  diagnóstico  (McOrist  y  Gebhart,  2006).  Aunque  según  Huerta  (2001),  esta  última  técnica  tiene  poca  utilidad  práctica  y  considera  la  PCR  como  el  diagnóstico  de  elección  en  explotación,  coincide  en  la  validez  de  las  lesiones  microscópicas  para  confirmar  el  diagnóstico,  por  lo  que  el  examen  histopatológico  sería  el  método  de  elección  para  la  confirmación  de  la  enfermedad  en  los  casos  detectados  en  matadero.    Según los resultados obtenidos, la prevalencia de la cisticercosis muscular bovina por  C.  bovis,  ocho  casos  de  123.606  canales  inspeccionadas  post  mórtem  (0,65  ‰0),  es  sensiblemente  inferior  a  los  resultados  (54  ‰0)  publicados  por  García‐Castro  (2007)  y  más  próxima  (1,8  ‰0)  a  los  de  Allepuz  et  al.  (2009)  sobre  bovinos  sacrificados  en  España.  Nuestros  resultados  se  encuentran  por  debajo  de  los  rangos  publicados  de  prevalencia  en  Europa,  de  0,7  ‰0  a  680  ‰0  (Dorny  y  Praet,  2007;  Cayo‐Rojas  et  al.,  2011).  Esta  baja  prevalencia  observada  puede  deberse  a  causas  diferentes.  Por  un  lado  la  edad  de  los  animales sacrificados, menores de 24 meses, y por tanto menos tiempo expuestos al agente  etiológico,  coincidiendo  con  lo  apuntado  por  Allepuz  et  al.  (2009)  que  atribuyó  a  las  diferencias de edad al sacrificio el resultado de una proporción significativamente más alta  de  cisticercosis  en  bovinos  procedentes  de  explotaciones  lecheras  que  en  bovinos  de  explotaciones destinadas a la producción cárnica. Por otro lado, el clima seco y la ausencia  de  explotaciones  en  sistema  extensivo  en  el  sureste  español  son  desfavorables  para  que  ‐ 200 ‐   Discusión  sobrevivan  los  embrióforos  de  la  tenia  que  son  capaces  de  subsistir  hasta  un  año  en  sustratos recubiertos de películas de agua pero solamente tres semanas en el forraje seco  (Euzeby,  2001).  De  los  ocho  casos  detectados,  dos  correspondieron  a  animales  nacidos  en  Asturias, la misma región de procedencia donde se encuentra ubicado el matadero en el que  García‐Castro  (2007)  obtuvo  tan  alto  porcentaje  de  hallazgos  de  cisticercosis  muscular,  mientras  que  ninguno  de  los  casos  correspondió  a  animales  nacidos  en  las  provincias  localizadas  en  el  sureste  peninsular.  Por  último,  existe  la  posibilidad  de  que  casos  de  infestaciones con un solo cisticerco hayan podido no detectarse durante la inspección post  mórtem,  pues  sólo  en  dos  de  los  ocho  casos  detectados  la  infestación  fue  masiva.  Este  menor porcentaje (25 %) de infestación masiva que de infestaciones por un solo cisticerco es  superior al descrito (6 %) por otros autores (De Souza et al., 2007; Dorny et al., 2010). Esta  deficiencia  del  método  de  inspección  está  contemplada  por  organismos  oficiales  como  la  EFSA y la OIE por lo que el propio Reglamento (CE) n º 854/2004 propone el uso de métodos  de diagnósticos serológicos alternativos. La localización más frecuente en la que detectamos  C.  bovis  fue  el  corazón,  cinco  animales  de  los  que  en  cuatro  fue  la  localización  exclusiva,  seguida de los músculos maseteros en tres animales. Estas dos localizaciones y por ese orden  coinciden  con  los  resultados  obtenidos  por  Scandrett  et  al.  (2009)  en  terneros  infestados  experimentalmente.  La  mayor  detección  en  corazón  puede  estar  relacionada  con  el  hecho  de  que  los  cisticercos  entran  en  proceso  de  degeneración  antes  que  en  otros  músculos,  siendo las formas necrosadas y calcificadas más fácilmente detectables (García‐Castro, 2007;  Eichenberger  et  al.,  2011).  En  los  cinco  bovinos  en  que  sólo  detectamos  cisticercos  necrosados en fase avanzada y sobre todo calcificados y fibrosos, el examen macroscópico  fue  insuficiente  para  emitir  un  diagnóstico  definitivo  coincidiendo  con  Cayo‐Rojas  et  al.,  (2011) y García‐Castro (2007) ya que las características diferenciales macro y microscópicas  del parásito no son evidentes, considerando esta forma de presentación como de “nivel de  fiabilidad 1” en su diagnóstico en matadero. En el caso de los hallazgos de cisticercos viables  la fiabilidad de la comunicación del diagnóstico en matadero se ha determinado de “nivel 2”  pues la visualización del protoescólex en estereomicroscopio tras su compresión entre dos  portas  es  suficiente  para  poder  confirmar  el  diagnóstico  in  situ,  al  identificar  la  estructura  específica  del  protoescólex  de  C.  bovis.  La  disposición  de  estereomicroscopio  en  el  propio  matadero  se  debe  a  la  obligatoriedad  en  este  caso  de  su  uso  o  de  un  triquinoscopio  para  diagnóstico  de  larvas  de  Trichinella  spp  en  carne  de  porcino  (Reglamento  (CE)  n  º  ‐ 201 ‐   Discusión  2075/2005).  En  mataderos  de  bovino  que  no  dispongan  de  esta  posibilidad,  el  diagnóstico  específico  no  podría  confirmarse  in  situ  dadas  las  posibles  localizaciones  ectópicas  de  C.  bovis  (Euzeby,  2001),  pudiendo  confundirse  con  vesículas  de  C.  tennuicollis,  como  hubiese  ocurrido  en  este  estudio  con  el  cisticerco  detectado  en  epicardio.  Dada  la  importancia  del  diagnóstico  de  C.  bovis  al  tratarse  de  una  zoonosis  y  al  diferente  destino  de  las  carnes  infestadas  según  la  especie  de  cisticerco,  todos  los  mataderos  para  sacrificio  de  bovino  deberían  disponer  de  material  suficiente  para  establecer  el  diagnóstico  in  situ  o  tener  previsto un método alternativo de diagnóstico en laboratorio externo.    En  ninguno  de  los  483.735  cerdos  a  los  que  se  les  practicó  el  procedimiento  de  inspección  que  disponía  la  legislación  vigente,  incluyendo  la  incisión  longitudinal  que  abra  los  ventrículos  y  corte  el  tabique  interventricular  del  corazón,  se  detectó  cisticercosis  muscular  porcina  por  C.  cellulosae,  de  lo  que  se  deduce  que  no  existen  condiciones  específicas  en  las  explotaciones  intensivas  de  ganado  porcino  en  el  sureste  español  que  impidan  la  adopción  de  la  flexibilización  en  la  inspección  post  mórtem  del  cerdo  de  cebo  (EFSA, 2011b). Considerando la cabaña ganadera porcina de cría intensiva en Europa como  exenta  de  T.  solium  (OIE,  2012a)  y  que  todos  los  casos  de  neurocisticercosis  humana  diagnosticados  en  hospitales  de  esta  área  geográfica  correspondieron  a  población  inmigrante procedente de América del Sur (Ruiz et al., 2011), la inspección post mórtem en  matadero del corazón de cerdo podría limitarse a una inspección visual (Leps y Fries, 2009)  procediendo al examen suplementario de este órgano sólo en aquellos casos en los que en la  inspección  ante  mórtem  y/o  visual  post  mórtem  se  detectasen  alteraciones,  tal  y  como  plantea  la  EFSA  (2011a).  Cuando  se  presentó  algún  caso  en  los  que  fueron  necesarios  exámenes  suplementarios,  la  práctica  del  método  de  compresión  y  la  no  visualización  con  estereomicroscopio  de  protoescólex  fue  suficiente  para  diferenciar  los  quistes  no  parasitarios.  En  el  caso  de  quistes  por  C.  tennuicollis,  la  localización  de  éstos  nunca  fue  intramuscular, lo que fue suficiente para descartar casos de C. cellulosae ya que, a diferencia  de C. bovis, la localización de C. cellulosae es siempre intramuscular y no sobre las fascias o  en las aponeurosis musculares (Euzeby, 2001).    No hemos hallado datos de prevalencia de cisticercosis muscular en ovino y caprino  en  España.  En  las  bases  de  datos  de  inspección  veterinaria  sobre  causas  de  decomisos  de  ‐ 202 ‐   Discusión  canales de ovino y caprino en este matadero, hasta el año 2006 se registraban como canales  no  aptas  por  cisticercosis  tanto  los  casos  de  cisticercosis  musculares  por  C.  ovis  como  los  casos de cisticercosis por C. tennuicollis, mientras que a partir del año 2006 con el cambio  legislativo,  sólo  se  declararon  como  canales  decomisadas  por  cisticercosis  las  cisticercosis  musculares generalizadas. Esta sería la causa del descenso de casos de decomisos de canales  de  cordero  por  cisticercosis  a  partir  de  dicho  año  (gráfico  12),  pudiendo  asumir  entonces  como  porcentajes  de  decomisos  por  C.  ovis  los  registrados  a  partir  del  año  2007,  con  una  prevalencia media de 0,20 ‰0 en la especie ovina y ningún caso en la caprina. En el caso de  C.  tennuicollis,  la  localización  hepatoperitoneal  de  vesículas  ovoides  de  2‐3  cm  de  cuello  estrecho y pared flácida y translúcida con un líquido transparente y un punto blanquecino en  su  interior,  se  diagnostican  como  larvas  de  T.  hydatigena  en  cualquiera  de  las  cuatro  especies  de  mamíferos  estudiadas  (Mehlhorn  et  al.,  1992)  y  pueden  diferenciarse  de  la  hidatidosis  en  bovino  y  de  otras  especies  de  cisticercos  en  caso  de  localización  ectópica  mediante  la  visualización  con  estereomicroscopio  de  las  características  del  protoescólex  (Euzeby, 2001) por lo que se diagnosticó con “nivel de fiabilidad 2”. En casos de desnutrición  en  los  pequeños  rumiantes,  las  lesiones  traumáticas  en  forma  de  trayectos  sinuosos  de  coloración rojiza negruzca o amarillenta verdosa en el parénquima y superficie hepática, con  presencia normalmente de quistes degenerados con un punto de necrosis en su interior, sin  inflamación  de  conductos  biliares  y  que  en  casos  graves  se  acompañaban  de  nódulos  y  trayectos de color blanquecino verdoso en pulmones y en diafragma, se asociaron al tránsito  de  este  parásito.  Ofrecería  más  dificultad  el  diagnóstico  diferencial  entre  quistes  de  sarcosporidios  en  ovino  y  quistes  por  C.  ovis  si  no  fuese  porque  la  edad  al  sacrificio  en  el  sureste español, con término de cebo a los tres meses de edad, no es tiempo suficiente para  la  formación  de  quistes  musculares  visibles  macroscópicamente  en  el  caso  de  la  sarcosporidiosis  y  sí  en  el  caso  de  la  infestación  por  C.  ovis,  dado  que  éstos  pueden  enquistarse en la musculatura a las seis semanas post‐infección (OIE, 2012a). Así, los casos  de  sarcosporidiosis  detectados  fueron  diagnosticados  solo  microscópicamente  a  raíz  de  exámenes  histopatológicos  por  lesiones  en  las  que  en  principio  no  se  sospechaba  de  la  posibilidad  de  infestación  por  sarcocystis.  Es  posible  por  tanto  que  la  considerada  baja  prevalencia  de  infestación  por  C.  ovis  en  Europa  (Euzeby,  2001),  en  contraste  con  las  estadísticas  publicadas  en  Norteamérica  (De  Wolf  et  al.,  2012)  y  Oceanía  (Jackman  y  Hathaway,  2010),  pueda  deberse  a  no  establecer  el  diagnóstico  diferencial  en  matadero  ‐ 203 ‐   Discusión  entre  quistes  de  sarcosporidios  y  de  C.  ovis  en  ovino  adulto,  comunicando  los  casos  como  sarcosporidiosis. Al no considerarse ninguna de estas infestaciones del ganado ovino como  enfermedades  zoonósicas  (EFSA,  2010),  se  minimiza  la  importancia  del  diagnóstico  específico  a  diferencia  de  lo  que  ocurre  en  la  especie  bovina  y  porcina.  Precisamente  la  problemática  del  diagnóstico  etiológico  de  sarcosporidiosis  porcina  se  debe  no  sólo  a  la  diferenciación  entre  cisticercos  y  sarcosporidios  en  casos  de  formas  degeneradas  de  cisticercos,  sino  además  a  que  en  el  porcino  debería  poder  diferenciarse  la  especie  de  sarcosporidio dado el carácter zoonósico de S. suihominis (Euzeby, 2001). Si bien estos casos  se  limitarían  a  animales  adultos  como  cerdas  de  vientre  o  verracos,  puede  ocurrir  en  animales sometidos a otro tipo de cría menos intensiva que precisan de un mayor tiempo de  engorde, como los dos casos diagnosticados en nuestro estudio, teniendo que basarnos en  el tamaño de los quistes para emitir el diagnóstico macroscópico (Moreno, 2003) y recurrir al  examen histopatológico para su confirmación.    Entre las causas de ictericia de tipo III por obstrucción, tipo II por hepatitis y anemias  se  contemplan  las  distomatosis  (Euzeby,  2001;  Quiroz,  2005;  Munyeme  et  al.,  2012).  Sin  embargo,  en  ninguno  de  los  casos  de  ictericia  y  anemia  en  pequeños  rumiantes  se  detectaron distomas ni lesiones compatibles por distomas en tejido hepatobiliar y sólo en un  caso de ictericia en bovino se atribuyó la causa a una grave colangiohepatitis por fascioliasis.  Se  trataba  de  un  bovino  de  raza  asturiana  nacido  en  Asturias  y  cebado  a  término  en  una  explotación de la provincia de Alicante. Si además contemplamos que en el estudio realizado  en este mismo matadero sobre hígados de bovino decomisados por distomatosis durante un  año no se detectaron casos de fascioliasis en animales nacidos en explotaciones ubicadas en  el  sureste  español  (Sánchez,  2010)  y  que  Garijo  (2002)  en  su  estudio  sobre  181  ovejas  adultas procedentes de distintas comarcas de la Región de Murcia no encontró fasciolas en  ninguna  de  ellas,  podemos  determinar  que  en  animales  de  las  especies  bovina,  ovina,  caprina  y  porcina  nacidos  en  explotaciones  del  sureste  español,  se  pueden  descartar  la  fascioliasis como causa de ictericia o anemia, ya que el clima seco y la ausencia de biotopos  húmedos  impediría  la  subsistencia  de  los  hospedadores  intermediarios  (gasterópodos)  imprescindibles para el ciclo biológico de estos parásitos (Euzeby, 2001), de forma que aun  con  la  entrada  de  herbívoros  portadores  en  estas  explotaciones,  los  animales  allí  nacidos  difícilmente podrían infestarse. Este resultado contradice los informes de la EFSA (2003) que  ‐ 204 ‐   Discusión  mencionan como patología frecuente las distomatosis en pequeños rumiantes, seguramente  por  la  edad  al  sacrificio  de  los  animales  de  estas  especies  destinados  a  consumo  en  otros  países  de  Europa,  superior  a  la  habitual  en  esta  zona  de  la  UE,  por  lo  que  se  plantearía la  posibilidad  de  que  conociendo  la  explotación  de  nacimiento  por  los  datos  de  los  que  se  dispone  en  la  información  de  la  cadena  alimentaria  que  acompaña  a  los  animales  y  comprobando  la  identificación  animal,  la  incisión  en  cara  visceral  del  hígado  podría  no  ser  necesaria en la inspección post mórtem sistemática de los animales de las especies ovina y  caprina  de  cebo  nacidos  en  explotaciones  del  sureste  español.  La  detección  de  duelas  en  canalículos  biliares  mediante  la  incisión  del  lóbulo  izquierdo  y  en  la  base  del  lóbulo  de  Spigelio  del  hígado  practicados  en  la  inspección  sistemática  fue  suficiente  para  detectar  y  establecer  el  diagnóstico  de  distomatosis  y  diferenciar  la  fascioliasis  de  la  dicroceliosis  (Mehlhorn et al., 1992), clasificándolas con un “nivel 2 de fiabilidad” en la comunicación de  resultados  de  la  inspección  en  matadero.  El  diagnóstico  se  complicaba  en  los  casos  en  los  que el animal se había sacrificado coincidiendo con la fase intraparenquimatosa, en la que  las  duelas  jóvenes  no  han  alcanzado  los  conductos  biliares,  limitándose  las  lesiones  a  trayectos  hemorrágicos  y  hepatitis  intersticial  (Quiroz,  2005),  precisando  del  diagnóstico  histopatológico para justificar la etiología parasitaria.    La ascaridiasis en el porcino no se consideró causa directa de canales no aptas para  consumo, excepto en un caso en el que el grave estado de desnutrición del animal se asoció  a la paraqueratosis y obstrucción esofágica provocadas, en contraste con la alta prevalencia  de  cerdos  afectados  (Sánchez  et  al.,  2007).  En  algunos  casos  de  peritonitis  el  origen  se  atribuyó a perforaciones de la pared intestinal tras la detección de nódulos sobre la serosa y  formas  adultas  de  A.  suum  en  la  luz  del  intestino  delgado  en  casos  de  enteritis  con  hipertrofia de la túnica muscular. El diagnóstico diferencial de ascaridiasis en estas fases sólo  fue  necesario  con  el  nematodo  M.  hirudinaceus,  que  provoca  lesiones  nodulares  en  la  mucosa  del  íleon,  diferenciándose  por  su  mayor  tamaño,  hasta  40  cm  de  longitud,  y  color  rosado (Peribáñez et al., 1999). Se asocian al tránsito de las fases larvarias L3 de A. suum las  lesiones de hepatitis intersticial, caracterizadas por la aparición de manchas blanquecinas de  unos  5  mm  de  diámetro  y  de  forma  estrellada  (Perea  et  al.,  1998;  Peribáñez  et  al.,  1999;  Passos et al., 2011). El hallazgo de estas lesiones en el diagnóstico post mórtem se clasificó  con un “nivel 2 de fiabilidad” en la comunicación de esta parasitación.   ‐ 205 ‐   Discusión  Las alteraciones fisiopatológicas suponen en el ovino casi el mismo porcentaje (35,87  %)  de  canales  no  aptas  que  las  enfermedades  infecciosas  (38,13  %).  La  importancia  de  la  ictericia  en  la  especie  ovina  sería  la  causa  de  este  alto  porcentaje,  pues  alcanza  una  prevalencia  de  1,17  ‰0 coincidiendo  con  la  obtenida  por  Trabado  et  al.  (2012). La  predisposición  genética  al  deficiente  metabolismo  del  cobre  en  el  hígado  en  esta  especie  (Stalker  y  Hayes,  2007)  y  la  enterotoxemia  tipo  A  (Ferrer  et  al.,  2002)  pueden  ser  los  procesos  responsables  de  las  diferencias  en  porcentajes  respecto  a  las  otras  especies  de  rumiantes. En cambio, en el porcino de cebo, la anemia supone el 51,7 % de las alteraciones  fisiopatológicas.  Las  lesiones  del  aparato  digestivo  que  cursan  con  hemorragias,  cuya  prevalencia se ha incrementado en explotaciones intensivas de porcino en los últimos años  (Carvajal et al., 2000; McOrist y Gebhart, 2006), parecen determinantes en la mayor tasa de  canales no aptas por anemia 0.95 ‰0 en esta especie respecto a los rumiantes.    El único caso de leucosis como causa de decomiso total diagnosticado en la especie  bovina  correspondió  a  la  forma  esporádica  juvenil  y  supuso  una  tasa  de  0,08  ‰0,  coincidiendo con la prevalencia de 0,05‐0,13 ‰0 observada por Radostitis et al. (1995). No se  presentó ningún caso de leucosis enzoótica bovina dada la edad de los animales destinados  a  sacrificio,  inferior  a  tres  años  (Marcato,  1987),  si  bien  en  el  único  caso  presentado  en  la  especie  bovina  se  optó  por  la  toma  de  muestras  y  análisis  en  el  Laboratorio  Regional  de  Referencia para descartar la posibilidad de leucosis vírica. La prevalencia de leucosis hallada  en la especie porcina (0,06 ‰0) es inferior a la descrita en matadero por Marcato (1987) que  fue de 0,15 ‰0, seguramente debido a que en nuestro estudio sólo registramos las formas  de presentación que supusieron el dictamen de decomiso total de la canal. Todos los casos  de leucosis que provocaron la declaración de carnes no aptas para consumo se detectaron  ante mórtem debido al grave estado de debilidad y signos de anemia producidos. El aspecto  lardáceo  al  corte  de  las  lesiones,  especialmente  en  NL,  permitió  emitir  el  diagnóstico  mediante  el  examen  macroscópico  suplementario  de  incisión  de  los  NL  y  lesiones  en  órganos,  excepto  en  el  caso  de  las  lesiones  renales,  que  podían  confundirse  macroscópicamente con lesiones de nefritis intersticial en el caso del ganado bovino (Grant‐ Maxie y Newman, 2007), teniendo que recurrir al examen histopatológico. La infiltración de  células  linfoblásticas  y  la  ausencia  de  imágenes  morfológicas  de  inflamación  en  la  leucosis  fue  suficiente  para  confirmar  los  diagnósticos  y  diferenciarla  de  la  nefritis  intersticial  en  la  ‐ 206 ‐   Discusión  que  se  presentaban  infiltraciones  de  linfocitos  y  células  plasmáticas  y  proliferación  fibroblástica. Todos los casos en los que las lesiones se presentaron de forma generalizada  afectando  a  órganos  del  sistema  linfoide  fueron  diagnosticados  post  mórtem  y  se  confirmaron histopatológicamente, por lo que el diagnóstico se comunicaría con un “nivel 2  de fiabilidad”.     En  este  estudio  las  úlceras  gastroesofágicas  suponen  el  24  %  de  las  anemias  pronunciadas en el ganado porcino sacrificado, lo que representa ser causa del 2,02 % de las  canales  declaradas  no  aptas  en  esta  especie.  Este  porcentaje  sobre  el  total  de  cerdos  sacrificados  significa  solamente  un  0,23  ‰0  cuando  la  incidencia  en  el  ganado  porcino  de  cebo criado en condiciones de producción intensiva se estima entre un 6 y un 15 %, incluso  considerando  sólo  los  casos  graves  (Swaby  y  Gregory,  2012).  La  inspección  post  mórtem  reglamentaria  del  estómago  es  sólo  visual,  por  lo  que  las  úlceras  gastroesofágicas  pueden  pasar  desapercibidas  durante  la  inspección  en  matadero  en  animales  en  los  que  no  se  aprecien alteraciones generalizadas en la canal. Pero dado que las úlceras gástricas pueden  ser  reflejo  de  estados  estrés  del  animal  y  se  propone  como  parámetro  para  evaluar  el  bienestar  animal  (EFSA,  2011a),  al  menos  en  la  especie  porcina  en  casos  frecuentes  de  anemia  en  animales  procedentes  de  una  misma  explotación  debería  procederse  a  la  inspección suplementaria de la mucosa gástrica, con el fin de detectar, evaluar y comunicar  la incidencia de casos de úlceras gástricas para la investigación de posibles desviaciones en el  estado del bienestar de los animales sacrificados. La inspección post mórtem macroscópica,  tras  el  examen  suplementario  de  la  mucosa  gástrica  y  del  contenido  estomacal,  fue  suficiente  para  emitir  el  diagnóstico  en  el  matadero,  coincidiendo  en  los  cinco  casos  analizados el cuadro lesional macroscópico con el diagnóstico histopatológico, considerando  esta alteración con el “nivel de fiabilidad 2”.    La predominancia de la capa negra en la raza murciano‐granadina pudo influir en que  la  melanosis  fuese,  después  de  la  ictericia,  la  alteración  fisiopatológica  más  importante  como  causa  de  canales  no  aptas  en  la  especie  caprina  (gráfico  13).  Pero  las  diferencias  en  tasas  de  canales  no  aptas  por  melanosis  entre  especies,  correspondiendo  el  85,7  %  de  las  canales  decomisadas  a  la  especie  caprina  y  ninguna  en  bovino  y  porcino,  no  se  debió  a  la  ausencia  de  casos  en  estas  especies  sino  a  la  forma  de  presentación  localizada,  ya  fuese  ‐ 207 ‐   Discusión  difusa  en  serosas,  maculosa  en  órganos  en  bovino  y  ovino  o  de  piel  en  porcino,  pudiendo  practicarse el expurgo de las zonas afectadas. Sin embargo, sí que fue causa de decomiso de  canales de bovino en los resultados presentados por Hernández de Luján et al. (2009) y por  Trabado et al. (2012). Las características pigmentaciones de color negruzco (Moreno, 2003),  hacen que el examen macroscópico sea suficiente para emitir el diagnóstico con un “nivel de  fiabilidad 2”.    La prevalencia que suponen los cinco casos diagnosticados de miositis eosinofílica en  la especie bovina, incluyendo el que no supuso el decomiso total de la canal (0,40 ‰0), fue  superior a la prevalencia encontrada por Trabado et al. (2012) en un matadero de Barcelona  (0,11 ‰0) y a la observada en otros países de Europa: 0,3 ‰0 en Bélgica y 0,2 ‰0 en Francia,  en  este  caso  asociada  a  sarcocistiosis  (Fortier  et  al.,  1993).  Además,  Alton  et  al.  (2010),  al  comparar  el  porcentaje  de  canales  no  aptas  por  esta  causa  sobre  el  total  de  canales  decomisadas en bovinos de diferente edad y aptitud sacrificados en Ontario, el porcentaje  no supera el 1,1 % frente al 2,92 % que representa en este trabajo. Diversos estudios asocian  estas lesiones con la infestación por sarcocystis, el más reciente el de Vangeel et al. (2012),  quienes  mediante  infección  experimental  de  dos  terneros  obtuvieron  lesiones  histopatológicas similares a las de hallazgos de miositis eosinofílica en bovinos sacrificados  en  matadero.  En  otras  investigaciones  como  la  de  De  Bosschere  y  Ducatelle  (2001)  el  número de sarcosporidios detectados mediante digestión artificial en muestras de corazón  fue  inferior  en  animales  que  padecían  miositis  eosinofílica  que  en  los  que  no  presentaban  lesiones,  encontrando  el  100  %  de  animales  de  ambos  grupos  parasitados.  En  nuestro  estudio,  en  ninguno  de  los  cinco  casos  diagnosticados  se  apreciaron  lesiones  en  corazón,  esófago o lengua, ni presencia de sarcocystis en los exámenes histopatológicos practicados.  Además  los  grupos  musculares  afectados  variaron  según  los  casos;  en  tres  de  ellos  las  lesiones  sí  aparecieron  de  forma  generalizada,  en  otro  las  lesiones  aparecieron  en  musculatura más superficial e incluso en subcutáneo y en el quinto caso sólo se encontraron  en localizaciones focalizadas en músculos tríceps braquial, pectoral y pilar del diafragma, lo  que  podría  corresponder  a  reacciones  ante  otros  parásitos  como  Hypoderma  bovis  o  C.  bovis,  respectivamente.  Estos  resultados,  unido  a  la  inexistencia  de  lesiones  de  miositis  eosinofílica  en  otros  animales  en  los  que  accidentalmente  se  detectó  sarcocystis,  nos  inducen a pensar que el proceso pueda ser más complejo, por reacción ante la destrucción  ‐ 208 ‐   Discusión  de  estructuras  parasitarias  no  limitadas  a  la  sarcosporidiosis  (Sierra  et  al.,  1987)  preexistentes  en  la  musculatura  del  animal,  así  como  a  la  acción  de  la  administración  de  sustancias  farmacológicas  con  efectos  secundarios  de  eosinofilia  o  por  factores  genéticos  incluso asociados a la raza, lo que podría explicar el porqué de la prevalencia superior a las  descritas  por  los  autores  anteriormente  mencionados.  En  los  casos  presentados,  la  coloración  verdosa  que  adquirían  las  fibras  musculares  afectadas  indicó  el  diagnóstico  de  miositis  eosinofílica.  Estas  lesiones,  una  vez  expuestas  al  exterior  y  al  perder  parte  de  esa  coloración,  podrían  confundirse  en  la  inspección  visual  con  casos  de  lipomatosis  que  se  descarta  al  realizar  la  incisión  del  tejido  afectado  por  este  último  proceso  dada  la  consistencia disminuida y untuosa del mismo. En casos muy crónicos donde según algunos  autores la eosinofilia podría ir desapareciendo y proliferando macrófagos y linfocitos, podría  confundirse el proceso con miositis linfocítica (Van Vleet y Valentine, 2007). En el caso de  miositis linfocítica detectado, también en bovino, el animal diagnosticado sí que presentaba  signos  clínicos  ante  mórtem,  incluida  postración,  a  diferencia  de  los  casos  de  miositis  eosinofílica  que  cursaban  de  forma  asintomática;  precisamente  el  estado  de  debilidad  del  animal  y  las  lesiones  a  modo  de  bandas  de  color  pálido  apreciadas  en  la  musculatura  indujeron  durante  la  inspección  sistemática  al  diagnóstico  de  este  caso  como  de  degeneración muscular, emitiéndose el diagnóstico definitivo de miositis linfocítica sólo tras  el  examen  histopatológico.  Las  miositis  eosinofílicas  son,  por  tanto,  hallazgo  de  matadero,  por lo que el diagnóstico sólo se realiza post mórtem y el examen histopatológico mediante  la  tinción  de  HE,  observándose  densas  bandas  de  polimorfonucleares  eosinófilos  sustituyendo las fibras musculares, sería el método de elección para confirmar el diagnóstico  (Van Vleet y Valentine, 2007). El uso de esta técnica permitió emitir el diagnóstico diferencial  de casos de lipomatosis y otras miositis, confirmándose la miositis eosinofílica en todos los  casos, por lo que ésta se ha considerado como de “nivel 2 de fiabilidad” mientras que otras  formas de miositis y la degeneración muscular se consideraron “de nivel 1”.    Las diferencias entre los porcentajes obtenidos de canales no aptas por alteraciones  circulatorias  entre  especies  se  deberían  a  los  diferentes  procesos  de  manejo  de  animales  previos  al  sacrificio  en  el  matadero,  por  lo  que  las  tasas  de  prevalencia  obtenidas  pueden  considerarse  parámetros  indicativos  en  la  evaluación  del  bienestar  de  los  animales.  La  frecuencia 0 en cuanto a hematomas, edemas y otras alteraciones por traumatismos como  ‐ 209 ‐   Discusión  causa de canales no aptas en las especies caprina y porcina se deberían a razones distintas.  En el caprino, la ya comentada mayor debilidad de esta especie de menor edad al sacrificio  sería  la  causa  de  que  animales  sometidos  a  traumatismos  causasen  bajas  ante  mórtem,  lo  que  explicaría  la  ausencia  de  canales  no  aptas  por  esta  causa.  En  cambio  en  el  porcino,  el  espesor  del  tejido  adiposo  subcutáneo  limitaría  la  localización  de  los  hematomas  y  otras  heridas por golpes y peleas a piel, extremidades, rabo y pabellones auriculares, permitiendo  el  decomiso  parcial  de  las  zonas  afectadas.  En cuanto  a  las  hemorragias  destacan las  altas  tasas  en  pequeños  rumiantes  (gráfico  13)  al  ser  aturdidos  estos  animales  mediante  el  sistema de electroshock, más proclive a la aparición de contracciones musculares violentas  durante el proceso de sacrificio con la consiguiente formación de equimosis en musculatura  por rotura de capilares que el sistema de aturdido por CO 2  utilizado en porcino (Rodríguez et  al., 2006) o de pistola de clavija perforadora utilizado en bovino. Estas lesiones también se  apreciaban  en  bovinos  sacrificados  sin  aturdimiento  en  los  casos  permitidos  por  la  legislación vigente de sacrificio por ritual religioso Halal, pero sin una generalización de las  hemorragias por toda la musculatura, produciéndose sólo decomisos tras el despiece de las  piezas  cárnicas  afectadas.  El  tamaño  y  forma  de  estas  hemorragias  (equimosis)  permite  distinguirlas  de  petequias  en  casos  de  septicemias  hemorrágicas  (Moreno,  2003).  La  ausencia de sintomatología en el animal vivo, de linfadenomegalia y de lesiones distintas a  las  equimosis  permiten  el  diagnóstico  diferencial  de  casos  de  viremias.  Se  clasificó  así  el  diagnóstico macroscópico como de “nivel 2 de fiabilidad”.    La  mayor  predisposición  de  la  urolitiasis  en  rumiantes  machos  por  la  estructura  anatómica  de  la  uretra  en  estos  animales  (apéndice  vermiforme  en  pequeños  rumiantes  y  flexura sigmoidea en bovinos) coincidiendo con autores como Viñas y Lavín (1995), sería la  causa  de  la  tasa  de  casos  de  canales  no  aptas  por  uremia  en  estas  especies,  pero  con  ausencia  de  casos  en  caprino  por  la  edad  de  los  animales  sacrificados.  La  detección  de  urolitos en vías urinarias permite el diagnóstico macroscópico con un “nivel 2 de fiabilidad”.    En  base  a  los  resultados  obtenidos,  el  examen  histopatológico  se  consideraría  la  prueba laboratorial externa de elección en los casos de inflamaciones granulomatosas como  la  tuberculosis  y  aspergilosis,  proliferativas  como  la  enteritis  proliferativa  porcina  y  en  los  procesos  neoplásicos  como  la  leucosis.  También  en  los  casos  en  los  que  el  diagnóstico  ‐ 210 ‐   Discusión  definitivo,  al  desconocerse  la  etiología  específica  del  proceso,  puede  establecerse  confirmando  el  diagnóstico  anatomopatológico,  como  en  el  SDN  porcino  o  la  miositis  eosinofílica,  o  en  los  que  la  etiología  pueda  asociarse  con  varios  procesos,  como  en  la  poliencefalomalacia y en la degeneración muscular.     En  otros  procesos  patológicos  los  resultados  de  los  exámenes  histopatológicos,  aunque  no  permitieron  confirmar  el  diagnóstico  del  agente  etiológico  específico,  sí  que  fueron de utilidad para orientar el diagnóstico. Fue el caso de la detección de corpúsculos de  inclusión intracelulares, que indicaban la implicación de agentes víricos (Caswell y Williams,  2007)  como  el  herpesvirus  del  IBR  o  del  virus  sincitial  respiratorio  en  casos  de  SRB  o  la  confirmación de casos de ectima contagioso. Igualmente facilitó la observación de bacterias  cocáceas  implicadas  en  el  caso  de  endocarditis  vegetativa  atribuido  a  infección  del  tracto  respiratorio por M. haemolytica y estreptococos ά‐hemolíticos en bovino (Blowey y Weaver,  2004)  y  en  la  meningitis  purulenta  asociada  a  S.  zooepidermicus  en  ovino  (Ferrer  et  al.,  2002).  En  los  casos  de  enteritis  necrótico  hemorrágicas  las  lesiones  halladas  en  el  examen  histopatológico indicaban el diagnóstico de disentería hemorrágica porcina en 12 casos pero  en  el  resto  no  pudieron  descartarse  otras  posibles  etiologías  como  la  salmonelosis  u  otras  brachyspiras  (Hampson  et  al.,  2006).  En  casos  de  sospecha  de  quistes  necrosados  o  calcificados  de  cisticercos  o  sarcosporidios  el  diagnóstico  histopatológico  permitió  la  confirmación  de  la  etiología  de  origen  parasitario  pero  sin  permitir  la  identificación  específica del parásito.     En otros casos, la práctica del examen histopatológico permitió asegurar el dictamen  de  canal  no  apta  pero  sin  utilidad  para  el  diagnóstico  etiológico.  Entre  ellos  los  casos  de  detección de trombosis, normalmente en vena cava caudal, en los que se confirmaba si se  trataba  de  un  proceso  séptico  observando  la  presencia  de  formas  bacterianas  en  ellos.  También  en  los  casos  de  pielonefritis,  en  los  que  el  diagnóstico  histopatológico  ayudó  a  deducir  la  forma  ascendente  vía  urinaria  con  presencia  de  bacterias  en  túbulos  renales  o  descendente  vía  hematógena  (Grant‐Maxie  y  Newman,  2007).  Así  como  el  diagnóstico  diferencial  entre  septicemia  o  viremia  hemorrágica  de  las  hemorragias  consecuentes  a  las  operaciones  de  aturdido  y  sacrificio.  Por  último,  al  confirmar  la  posibilidad  de  infecciones  por clostridios en casos de lesiones edematosas en tejido subcutáneo o muscular.  ‐ 211 ‐   Discusión  Otras pruebas laboratoriales que resultaron de utilidad fueron las tinciones de frotis  de  tejidos,  sangre  o  pus  para  poder  emitir  u  orientar  diagnósticos  mediante  técnicas  más  sencillas  y  rápidas  que  las  del  examen  histopatológico,  pudiendo  realizarse  el  proceso  de  preparación  en  el  propio  matadero,  a  falta  solamente  de  la  visualización  en  microscopio  óptico en caso de no disponer de éste in situ. Fue el caso de la tinción de GRAM sobre frotis  en casos de enfermedad de los abscesos en ovino y de Clostridium spp en enteritis necrótico  hemorrágicas.  La  localización  de  abscesos  en  tejido  subcutáneo  cervical  y  la  presencia  de  cocos GRAM+ y ausencia de bacilos al recurrir a esta tinción del contenido purulento de los  mismos  fueron  indicativas  de  la  infección  por  estafilococos,  a  diferencia  de  los  análisis  en  otras especies como el porcino que, cuando se realizó la misma sobre fluido purulento, se  obtuvieron  resultados  inespecíficos  con  presencia  de  bacterias  pleomórficas  y  sin  una  coloración  homogénea,  seguramente  por  la  implicación  de  diferentes  bacterias  como  A.  pyogenes,  estafilococos  y  estreptococos  (Martínez  et  al.,  2007).  En  el  caso  de  enteritis  necrótico hemorrágica por clostridios, las lesiones orientaron el diagnóstico como un caso de  toxemia  aguda  por  Cl.  novyi  tipo  B  en  ternero  según  la  descripción  de  Blowey  y  Weaver  (2004), aunque para Beer (1983) en estas toxemias suele intervenir también Cl. perfringens  como  principal  responsable  de  las  lesiones  intestinales.  Los  diagnósticos  laboratoriales  confirmaron  el  diagnóstico  macroscópico  pero  sin  determinar  la/s  especie/s  de  clostridios  implicadas.  La  afección  del  yeyuno  y  no  del  colon  en  el  caso  de  lesiones  de  enteritis  compatibles  con  formas  necrótico  hemorrágicas  en  porcino  fue  decisiva  para  descartar  la  disentería  hemorrágica  en  dos  casos  presentados  en  cerdos  en  edad  de  transición  y  asociarlos a infección por clostridios (Straw et al., 2006). Destaca la tinción de GIEMSA para  la identificación de protozoos, como en el caso del diagnóstico de los casos de ehrlichiosis y  de  coccidiosis  en  bovinos.  En  la  coccidiosis,  la  localización  de  las  lesiones  en  la  especie  bovina  (Stockdale,  1977)  afectando  al  recto  y  tramo  final  de  colon  y  con  la  forma  hemorrágica  de  la  inflamación,  permitieron  el  diagnóstico  presuntivo  macroscópico  confirmado  tras  la  observación  al  microscopio  óptico  de  los  quistes  de  coccidios  en  frotis  teñido  de  la  mucosa  intestinal  y  refrendado  mediante  el  examen  histopatológico,  a  diferencia  del  ovino,  caprino  y  porcino,  en  el  que  las  lesiones  inespecíficas  de  enteritis  catarral  del intestino  delgado  (Méndez  et  al.,  1999)  no  indujeron  al  diagnóstico  durante  la  inspección sistemática, pues no se observó ningún caso en el que se apreciasen a través de  la serosa formaciones nodulares blanquecinas de 1 cm descritas en casos de coccidiosis en  ‐ 212 ‐   Discusión  animales adultos (Brown et al., 2007) y sólo tras el examen histopatológico se identificaron  los casos como enteritis por coccidios.     Por último, la técnica ELISA para detección de ß‐agonistas se utilizó en el marco del  Plan  Nacional  de  Investigación  de  Residuos  y  siguiendo  las  instrucciones  en  cuanto  a  su  aplicación surgidas de los Acuerdos de Santiago (2003). De las dos partes en que se divide el  Plan Nacional: plan dirigido, con toma de muestras aleatorias y periódicas en cada matadero  y  plan  de  sospechosos,  con  toma  de  muestras  en  caso  de  sospecha  por  el  Inspector  Veterinario, sólo el segundo permite la actuación directa sobre el producto, ya que cuando  se obtienen los resultados del primero, las carnes de las que se obtuvieron las muestras ya  han sido puestas a la venta. La excepción la representa precisamente la aplicación in situ de  este  test,  pues  al  disponer  de  un  resultado  laboratorial  en  menos  una  hora  en  el  propio  matadero, aun cuando se haya usado de forma aleatoria, permite la consiguiente actuación  dentro  del plan  de  sospechosos,  procediendo a  la  intervención  directa  sobre  las carnes  de  los  animales  positivos  hasta  obtener  la  confirmación  del  diagnóstico  en  el  Laboratorio  de  Referencia. La disposición de kits para el diagnóstico rápido como el de investigación de ß‐ agonistas in situ, basado en la técnica ELISA, cuya efectividad se demostró en este matadero  con  la  detección  de  un  caso  positivo  a  clenbuterol  en  ganado  bovino,  permitiría  las  actuaciones  más  eficientes  en  el  propio  matadero  al  obtenerse  resultados  rápidos  con  un  mínimo  tiempo  de  inmovilización  de  las  carnes,  motivo  éste  que  puede  retraer  las  actuaciones del Inspector Veterinario en casos dudosos de animales sospechosos de haber  sido tratados con sustancias medicamentosas con LMR sin haberse respetado el de plazo de  espera.  Sería  por  tanto  importante  la  provisión  por  parte  de  la  Administración  de  medios  para  analíticas  in  situ  ya  existentes  como  las  pruebas  STOP  (swab  test  on  premises),  CAST  (calf  antibiotic  sulfa  test)  o  FAST  (fast  antimicrobial  screen  test)  (Moreno,  2003),  fomentar  las investigaciones para el desarrollo de este tipo de test rápidos (Reig y Toldrá, 2008), así  como el estudio de las alteraciones anatómicas e histológicas causadas por la administración  de  sustancias  fraudulentas  en  el  engorde  del  ganado  que  faciliten  la  detección  de  casos  sospechosos  durante  las  inspecciones  sistemáticas  (Vascellari  et  al.,  2012),  ya  que  en  ninguno de  los casos positivos por clenbuterol en bovino y  sulfamidas en ovino durante la  inspección ante y post mórtem se detectaron signos clínicos o patológicos que indujeran a  sospechar de la presencia de residuos.   ‐ 213 ‐   Discusión  En  el  Reglamento  (CE)  n  º  2074/2005  se  propone  un  sistema  de  codificación  de  enfermedades  en  mataderos  con  el  fin  de  regular  las  bases  de  datos  resultantes  de  las  inspecciones ante y post mórtem según lo dispuesto respecto a las “decisiones relativas a la  carne” indicadas en el Reglamento (CE) n º 854/2004. Pero de esta forma resulta dificultoso  poder  extraer  datos  concluyentes  sobre  los  procesos  patológicos  diagnosticados  en  los  mataderos,  pues  la  mayoría  de  los  registros  se  limitan  a  las  causas  inespecíficas  que  motivaron el dictamen de canales no aptas para consumo humano, generando dudas sobre  la  utilización  de  los  datos  comunicados  por  las  autoridades  competentes  en  cada  país  (Amezcua  et  al.,  2011)  y  que  la  propia  EFSA  evidencia.  Al  exponer  sus  memorias  anuales  sobre declaración de casos de zoonosis en la UE en colaboración con el European Centre for  Disease Prevention and Control (EFSA y ECDC, 2012), pone en cuestión los datos estadísticos  recibidos, al tener que aclarar que las cisticercosis hepatoperitoneales por C. tennuicollis no  se consideran enfermedades zoonósicas. No es de extrañar por tanto que sea la propia EFSA  la  que  exponga  como  una  de  sus  recomendaciones  en  su  informe  científico  al  evaluar  posibles peligros si se modificasen los actuales sistemas de inspección de la carne de cerdo,  estudiar  formas  de  mejorar  la  utilización  en  sanidad  y  bienestar  animal  de  la  información  registrada en mataderos (EFSA, 2011b).     De los resultados obtenidos pueden deducirse varias razones que justifican la falta de  especificidad  en  el  registro  de  datos  acerca  de  los  procesos  patológicos  que  motivan  los  dictámenes  de  canales  de  animales  de  abasto  como  no  aptas  para  consumo,  como  son  la  heterogeneidad  en  los  criterios  de  comunicación  de  los  dictámenes,  deficiencia  detectada  también  en  otros  paises  (Amezcua  et  al.,  2011),  y  el  que  no  puedan  realizarse  exámenes  suplementarios (Edwards et al., 1997).     Respecto  a  la  heterogeneidad  en  los  criterios  de  comunicación,  uno  de  los  motivos  sería que un mismo proceso puede clasificarse en un grupo diferente de causas de dictamen,  como  el  caso  de  canales  con  signos  de  que  el  animal  se  sacrificó  padeciendo  un  síndrome  febril.  La  causa  del  dictamen  puede  registrarse  como  enfermedad  infecciosa  generalizada  siguiendo  el  criterio  de  Sanz  Egaña  (Moreno,  2003)  o  como  canal  no  apta  por  alteración  fisiopatológica  (Trabado  et  al.,  2012),  por  la  palidez,  olor  a  acetona  y  ausencia  de  rigidez  cadavérica  que  caracterizan  a  estas  canales  (Moreno,  2003),  perdiendo  con  esta  opción  ‐ 214 ‐   Discusión  cualquier referencia al agente etiológico causante del proceso. Por otra parte, en una misma  canal  pueden  detectarse  anomalías  o  lesiones  diferentes  en  varios  órganos,  a  veces  interrelacionadas, como en el caso de abscesos en diferentes partes de la canal en el porcino  con  origen  en  infecciones  de  la  cola  por  caudofagia  (Sánchez‐Vázquez  et  al.,  2012),  pero  declarándose  solamente  la  afección  generalizada,  en  este  caso  piemia,  obviando  en  el  registro el dato de la lesión de la cola que además sería un signo indicador de problemas en  las condiciones de bienestar de los animales (Harley et al., 2012). Además, la forma crónica  de presentación de los procesos patológicos de los animales al sacrificio, especialmente en  casos de desnutrición, no permiten confirmar la asociación directa causa‐efecto como en el  caso de animales afectados por enfermedades parasitarias.     El  hecho  de  que  no  se  proceda  a  la  realización  de  exámenes  suplementarios  para  establecer  un  diagnóstico  puede  deberse  a  que  el  inspector  considere  que  el  proceso  patológico primario no tenga relevancia por sí mismo como causa de dictamen de no aptitud  de las carnes; por ejemplo, en casos de decomisos por ictericia o anemias muy pronunciadas  en el animal sacrificado, registrándose estas anomalías del color como causa del decomiso  total,  sin  proceder  a  investigar  las  causas  que  las  provocaron.  Además,  las  pruebas  para  identificación de agentes patógenos sólo serían aplicables en el matadero en casos como la  digestión artificial para el diagnóstico de Trichinella spp y la compresión entre portas para la  identificación de especies de cisticercos. La aplicación de otras técnicas recomendadas en el  diagnóstico de enfermedades epizoóticas (OIE, 2012b) o de enfermedades zoonósicas como  la tuberculosis, brucelosis, campilobacteriosis, listeriosis, salmonelosis, E. coli verotoxigénico,  leptospirosis,  toxoplasmosis  y  criptosporidiosis  (Real  Decreto  1940/2004),  no  pueden  en la  actualidad llevarse a cabo in situ en los mataderos por motivos económicos y logísticos dada  la  vida  media  del  producto,  por  lo  que  el  Inspector  Veterinario,  al  no  disponer  de  un  resultado  laboratorial,  se  limita  a  referirse  a  la  causa  del  dictamen  de  canal  no  apta  sin  declarar la enfermedad de la que se sospecha, de forma que se desvirtúa el papel que la Ley  de  Sanidad  Animal  asigna  al  matadero  como  fuente  de  datos  epidemiológicos.  Estas  limitaciones  adquieren  especial  relevancia  cuando  la  declaración  de  la  enfermedad  puede  tener repercusiones en la calificación sanitaria de la explotación de origen de los animales,  especialmente  en  explotaciones  o  regiones  declaradas  indemnes  para  una  enfermedad  animal  (Schiller  et  al.,  2011).  Sería  el  caso  en  este  trabajo  de  las  lesiones  macroscópicas  ‐ 215 ‐   Discusión  halladas  compatibles  con  formas  de  complejo  primario  de  tuberculosis  bovina.  De  los  76  casos  presentados,  en  14  se  realizó  el  examen  histopatológico  al  considerar  las  lesiones  macroscópicas  como  dudosas  y  de  éstos  sólo  en  diez  se  confirmó  el  diagnóstico  macroscópico.  De  no  haberse  realizado  el  examen  histopatológico,  bien  se  hubiesen  declarado como tuberculosis un 3,70 % de los casos siendo falsos positivos en la inspección  macroscópica o por el contrario, en caso de no comunicar estos 14 casos, habría una pérdida  de  información  del  9,26  %  de  los  casos  que  puede  repercutir  en  la  propagación  de  la  infección en la explotación de origen e incluso en la región donde ésta se ubique (Schiller et  al., 2011).    Por  tanto,  para  que  las  comunicaciones  de  la  inspección  veterinaria  en  mataderos  tengan  interés  con  el  fin  de  conseguir  la  monitorización  de  enfermedades  y  aplicación  de  medidas preventivas en las explotaciones (Sánchez‐Vázquez et al., 2012), deben referirse al  proceso patológico que provocó la alteración en la canal y no sólo a la causa que justifica el  dictamen. Así, en este estudio, el diagnóstico de las causas de anemias en porcino permitió  orientar las actuaciones en la explotación de origen de los animales afectados según se trate  de anemias por úlceras gástricas, que pueden ser indicativas de alteraciones en el estado del  bienestar de los animales, o anemias por enteritis proliferativa hemorrágica o por disentería  hemorrágica,  enfermedades  éstas de  etiología  infecciosa.  Igualmente,  la  declaración  de  un  caso de canal de bovino no apta por ictericia a causa de erhlichiosis orientó la adopción de  medidas de lucha contra artrópodos en la explotación de origen, o la declaración de canales  de caprino por desnutrición a causa de cisticercosis hepatoperitoneales permitió la adopción  de  medidas  preventivas  como  fue  el  aislamiento  del  ganado  de  los  cánidos,  hospedadores  definitivos y fuente de contagio (De Wolf et al., 2012).     Con  el  fin  de  que  el  inspector  veterinario  de  matadero  pueda  declarar  de  forma  inmediata todos los procesos patológicos que sospeche que sean la causa de los decomisos  completos de canales de animales de producción cárnica al término de cebado, aunque sólo  sea  en  base  a  los  resultados  de  la  inspección  post  mórtem  y  sin  disponer  de  exámenes  laboratoriales externos, se han clasificado los procesos patológicos detectados, en base a la  fiabilidad  de  su  diagnóstico  in  situ  en  el  matadero,  en  dos  niveles  de  fiabilidad,  2  y  1.  De  aplicarse este proyecto de clasificación, el propio inspector podría incluir los resultados de su  ‐ 216 ‐   Discusión  inspección  en  la  base  de  datos  de  SITRANS  en  tres  grupos  2,  1  y  0,  de  mayor  a  menor  fiabilidad en la comunicación del resultado de la inspección veterinaria en matadero, lo que  permitiría:    1º  Las  actuaciones  en  origen,  donde  el  veterinario  de  la  explotación  o  la  autoridad  competente podrían evaluar la información obtenida y decidir si proceder o no a exámenes  laboratoriales  para  la  identificación  del  agente  patógeno  como  la  PCR,  pudiendo  hasta  la  obtención  de  los  resultados  dirigir  sus  actuaciones  de  diferente  forma  o  intensidad,  dependiendo de la categoría en que se haya clasificado la enfermedad o proceso declarado.  Según los resultados obtenidos en la explotación, podría posteriormente variarse el nivel de  fiabilidad del proceso diagnosticado en la propia base de datos de SITRANS o en el caso de  zoonosis y epizootías en el RASVE por la Autoridad Competente.    2º La disposición inmediata de los informes comunicados para incluirse en la información de  la cadena alimentaria que acompañe a otros animales de la misma explotación destinados a  matadero,  cumpliendo  lo  dispuesto  en  el  Real  Decreto  361/2009,  por  el  que  se  regula  la  información  sobre  la  cadena  alimentaria  que debe  acompañar  a  los  animales  destinados  a  sacrificio.    3º  La  actuación  en  base  a  los  riesgos  de  la  inspección  veterinaria  en  los  mataderos  de  destino  de  animales  procedentes  de  la  misma  explotación,  permitiendo  la  adopción  de  medidas higiénico sanitarias específicas durante el faenado y optimizando los recursos de la  inspección.      ‐ 217 ‐   VI. Conclusiones  Conclusiones                                          1. La mayor tasa de muertes previas al sacrificio, con una incidencia mayor durante el  transporte  y  en  los  meses  de  invierno,  corresponde  a  la  especie  caprina  (11,41  ‰0),  donde la desnutrición es la principal causa de canales no aptas para consumo (41,54 %),  todo ello condicionado por la edad de los cabritos al sacrificio, no superior a dos meses.    2. La  inspección  post  mórtem  macroscópica  es  suficiente  para  emitir  un  diagnóstico  fiable  en  los  casos  de  canales  no  aptas  por  los  siguientes  procesos  patológicos:  tuberculosis  generalizada,  forma  cutánea  de  mal  rojo,  síndrome  dermatitis‐nefropatía  porcino, forma crónica de pseudotuberculosis, forma aguda de pleuroneumonía porcina,  enteritis  proliferativa  porcina,  distomatosis  hepatobiliares,  leucosis,  úlceras  gástricas  melanosis, miositis eosinofílica y urolitiasis.  - 221 - Conclusiones  3. El  examen  histopatológico  es  el  método  laboratorial  de  elección  para  establecer  el  diagnóstico  diferencial  entre  procesos  patológicos  que  cursan  con  inflamaciones  granulomatosas como la tuberculosis y las neumonías granulomatosas de los pequeños  rumiantes,  entre  procesos  de  etiología  incierta  como  las  miositis  y  las  degeneraciones  musculares y en casos de procesos neoplásicos como las leucosis.    4. La  prevalencia  de  la  tuberculosis  generalizada  en  el  bovino  de  cebo  es  de  2,59  ‰0,  siendo  la  especie  en  la  que  representa  un  mayor  porcentaje  (23,36  %)  de  canales  no  aptas para consumo.    5. La  prevalencia  de  la  forma  cutánea  de  mal  rojo  porcino  es  de  0,87  ‰0,  incrementándose  los  casos  de  forma  significativa  durante  los  meses  de  octubre‐ noviembre y mayo‐junio tras periodos lluviosos.     6. La  prevalencia  de  casos  de  cisticercosis  bovina  es  de  0,65  ‰0.  El  diagnóstico  en  matadero  mediante  el  método  de  compresión  es  suficiente  para  confirmarlo  si  se  detectan formas viables de cisticercos.    7. La  prevalencia  de  las  enteropatías  hemorrágicas  (0,64  ‰0)  y  las  úlceras  gastroesofágicas  (0,23  ‰0)  responsables  de  decomisos  generalizados,  provocan  que  la  anemia pronunciada sea la alteración fisiopatológica que origina mayor porcentaje (8,44  %) de canales de porcino no aptas para consumo.    8. La prevalencia de casos de miositis eosinofílica en el bovino es de 0,40 ‰0 siendo, de  las  alteraciones  que  afectan  exclusivamente  a  la  musculatura,  la  causa  de  mayor  porcentaje (2,92 %) de canales de bovino no aptas para consumo.    9. En los mataderos de España existe una falta de especificidad en el registro de datos  acerca de los procesos patológicos que originan los dictámenes de canales no aptas para  consumo debido fundamentalmente a la heterogeneidad en los criterios de clasificación  de  los  procesos  y  a  la  falta  de  pruebas  suplementarias  para  la  confirmación  de  los  mismos.  - 222 - VII. Resumen  Resumen                                            La  Inspección  Veterinaria  en  los  mataderos  es  necesaria  para  el  control  de  los  peligros  asociados  al  consumo  de  carnes  y  para  la  vigilancia  epidemiológica  de  las  enfermedades  que  afectan  a  los  animales  de  una  explotación  o  región.  Por  tanto,  las  comunicaciones oficiales de los resultados de la inspección en matadero deben ser fiables. El  objeto de este estudio es estimar la prevalencia de los procesos patológicos que motivan la  declaración  de  no  aptitud  para  consumo  de  canales  de  ungulados  domésticos  de  cebo  procedentes del sureste de España y clasificarlos en base a la fiabilidad de su diagnóstico en  matadero, determinando en que procesos las lesiones macroscópicas detectadas mediante  la  inspección  post  mórtem  en  matadero  son  suficientes  para  comunicar  con  garantía  la  detección  de  una  enfermedad  o  si  precisan  de  diagnósticos  laboratoriales  externos,  y  en  cuales el examen histopatológico sería el método de elección.  - 225 - Resumen  Para ello se procedió a clasificar los procesos patológicos que motivaron el dictamen  de no aptitud para consumo de las canales de 137 bovinos, 973 ovinos, 337 caprinos y 545  porcinos  de  los  123.627,  1.846.435,  250.718  y  484.016  animales  de  cebo  de  cada  especie  respectivamente, sacrificados durante diez años en un matadero del sureste de España. Una  vez  emitidos  los  dictámenes  de  no  aptitud  de  las  canales,  en  aquellos  casos  que  tras  las  inspecciones  ante  y  post  mórtem  reglamentadas  se  sospechó  de  un  proceso  patológico  específico  se  procedió  a  realizar  exámenes  suplementarios  in  situ  y  además,  se  tomaron  muestras  de  tejidos  de  200  de  estos  animales  para  la  realización  de  exámenes  histopatológicos. Se consideraron procesos patológicos con un nivel máximo de fiabilidad de  diagnóstico  en  matadero  (nivel  2)  cuando  se  diagnosticaron  sin  necesidad  de  recurrir  a  exámenes  laboratoriales  externos  o  éstos  confirmaron  el  diagnóstico  macroscópico  en  el  100% de los casos, y de un nivel 1 de fiabilidad si no confirmaron el diagnóstico presuntivo  en el 100% de los casos.    De los resultados obtenidos se deduce la influencia de las condiciones ambientales y  sociales  de  esta  área  geográfica  sobre  los  sistemas  de  producción  animal,  repercutiendo  sobre  la  prevalencia  de  los  procesos  patológicos  que  se  han  diagnosticado,  y  su  conocimiento resulta primordial para la implantación de una inspección veterinaria en base  a  los  riesgos  en  mataderos  de  esta  región.  La  mayor  tasa  de  muertes  previas  al  sacrificio  correspondió  al  ganado  caprino  (11,41  ‰0),  con  un  incremento  estadísticamente  significativo  (p<0,01)  de  bajas  durante  el  transporte  en  los  meses  de  invierno.  Esta  misma  especie fue en la que se obtuvo un porcentaje más alto de canales no aptas por desnutrición  (41,54  %).  Ambos  resultados  serían  la  consecuencia  de  la  edad  temprana  al  sacrificio  de  estos animales, cabritos lechales o en todo caso de edad inferior a 2 meses, pues los hábitos  de consumo en España exigen canales de 5‐6 Kg de peso y de la aptitud cárnica secundaria  de la raza Murciano‐Granadina, autóctona de esta región, destinada a la producción láctea.  La predominancia de ésta, caracterizada por la capa negra, pudo influir sobre el porcentaje  de canales de cabritos decomisadas por melanosis (3,56 %). La alta proporción de casos de  tuberculosis  en  nódulos  linfáticos  retrofaríngeos,  representando  el  43,42  %  de  las  formas  localizadas  de  esta  enfermedad  en  el  bovino  podría  depender  del  sistema  de  cebado  intensivo y la edad de los animales al sacrificio, inferior a dos años. Consecuencia del clima  seco y cálido podría ser la correlación (r=804) estadísticamente significativa (p<0,01) entre el  - 226 - Resumen  número  de  casos  de  mal  rojo  y  el  aumento  de  pluviometría,  que  provoca  una  mayor  incidencia de casos de mal rojo porcino en los meses de octubre‐noviembre y mayo‐junio, la  baja  prevalencia  de  cisticercosis  bovina  (0,65  ‰0)  y  que  no  se  detectasen  casos  de  fascioliasis  en  animales  nacidos  y  criados  en  explotaciones  de  esta  región  peninsular.  Los  porcentajes  de  canales  no  aptas  por  alteraciones  fisiopatológicas  dependió  de  la  especie,  siendo la ictericia la más importante en los rumiantes (8,76 % en bovino, 22,2 % en ovino y  7,42 en caprino) y la anemia pronunciada en la especie porcina (8,44 %), influenciada por los  sistemas  de  explotación  en  régimen  intensivo,  ya  que  el  91  %  de  los  casos  se  debieron  a  hemorragias  por  úlceras  gástroesofágicas  y  enteropatías.  Ante  la  ausencia  de  casos  de  cisticercosis muscular porcina y distomatosis se discute si están justificadas actualmente las  operaciones  de  incisión  del  corazón  en  el  porcino  y  del  lóbulo  izquierdo  hepático  en  pequeños rumiantes en la inspección post mórtem reglamentada.     Se concluye que la inspección post mórtem en matadero es suficiente para emitir un  diagnóstico fiable en casos de tuberculosis bovina generalizada, forma cutánea de mal rojo,  síndrome dermatitis‐nefropatía porcino, forma crónica de pseudotuberculosis, forma aguda  de  pleuroneumonía  porcina,  enteropatía  proliferativa  porcina,  distomatosis  hepatobiliares,  leucosis,  úlceras  gástricas,  melanosis,  miositis  eosinofílica  y  urolitiasis.  En  el  caso  de  la  cisticercosis  bovina  sólo  puede  emitirse  si  se  detectan  cisticercos  viables  y  se  dispone  de  equipo  en  el  propio  matadero  para  visualizar  el  protoescólex.  El  examen  histopatológico  sería  el  método  laboratorial  de  elección  para  establecer  el  diagnóstico  diferencial  entre  procesos patológicos que cursan con inflamaciones granulomatosas, como la tuberculosis y  las  neumonías  granulomatosas  de  los  pequeños  rumiantes,  entre  procesos  de  etiología  incierta,  como  las  miositis  y  las  degeneraciones  musculares,  y  en  casos  de  procesos  neoplásicos  como  las  leucosis.  De  la  aplicación  del  mismo  se  ha  podido  comprobar  la  importancia  de  la  disposición  de  exámenes  suplementarios  laboratoriales  de  apoyo  al  diagnóstico  en  matadero,  especialmente  cuando  los  resultados  repercuten  sobre  las  calificaciones sanitarias de las explotaciones de origen de los animales como en el caso de la  tuberculosis  bovina,  pues  de  no  haberse  practicado  el  diagnóstico  histopatológico  se  hubiesen  declarado  un  3,70  %  de  casos  falsos  positivos  o  en  su  defecto  podrían  no  declararse el 9,26 % de los casos detectados.     - 227 - Resumen  Finalmente, ante la problemática que se extrae de este estudio sobre la ausencia de  exámenes suplementarios laboratoriales y la heterogeneidad en los criterios de clasificación  de las causas de canales no aptas para consumo diagnosticadas en los mataderos de España,  se  propone  un  sistema  de  clasificación  en  tres  niveles  (0,  1  y  2)  para  la  declaración  de  los  procesos  patológicos  basado  en  la  fiabilidad  de  su  diagnóstico  en  estos  establecimientos,  con la finalidad de facilitar la comunicación de las enfermedades animales detectadas por los  Inspectores Veterinarios de matadero.  - 228 - VIII. Summary  Summary                                      Abattoir  Veterinary  Inspection  is  necessary  not  only  for  the  control  of  hazards  associated  with  the  consumption  of  meat  but  also  by  epidemiological  surveillance  of  diseases affecting animals in a certain region. Therefore the communication of the results by  the official inspection in the abattoir must be reliable. The purpose of this investigation was  to estimate the prevalence of pathological processes which motivate the condemnation of  carcasses  from  animals  reared  in  farms  being  located  in  the  South‐East  of  Spain.  These  processes  have  also  been  classified  concerning  the  reliability  of  post  mortem  diagnosis  at  abattoir  level  in  order  to  decide  in  which  cases  the  macroscopic  lesions  are  specifically  enough  to  guarantee  the  diagnostic  of  a  disorder  or  if  an  external  laboratory  diagnosis  is  necessary  and  to  see  in  which  the  histopathological  examination  would  be  the  proper  method of choice.    A  technical  survey  was  conducted  in  a  red  meat  abattoir  located  in  the  South‐East  Spain  over  a  period  of  ten  years  (from  January  2002  to  December  2011)  where  statistical  - 231 - Summary  data was obtained. Pathological processes led to the condemnation of 137 cattle, 973 lambs,  337  kids  and  545  pigs  carcasses  out  of  123,627,  1,846,435,  250,718  and  484,016  animals  slaughtered  of  each  respectively  species  were  classified.  After  ante  and  post  mortem  examination,  when  a  decision  of  carcass  unfit  for  human  consumption  was  emitted,  if  a  specific  pathological  process  was  suspected,  additional  tests  were  performed  on  site  and  also  tissue  samples  from  200  of  these  animals  were  collected  for  histopathological  examination.  They  were  considered  pathological  processes  with  a  maximum  level  of  diagnostic reliability (level 2) when were diagnosed without resorting to external laboratory  tests  or  even  they  confirmed  the  macroscopic  diagnosis  in  100  %  of  cases  and  a  reliability  level  1  if  the  presumptive  diagnosis  when  the  complementary  tests  did  not  confirm  the  diagnosis in 100 % of cases.    The  final  results  show  that  the  climatic  factors  and  social  conditions  in  this  geographic area are influencing the animal production systems, impacting on the prevalence  of the diagnosed pathological processes. This knowledge could be used to optimize abattoir  inspection in this region using a risk approach when planning and implementing surveillance  strategies.  The  statistically  significant  (p<0.01)  higher  rates  of  pre‐slaughter  deaths  were  observed in goats (11.41 ‰0) with an increase in transport during the winter months. In the  same species the higher percentage of carcass condemnation by malnutrition (41.54 %) was  observed.  Both  results  could  be  the  consequence  to  the  early  age  at  slaughter  of  these  animals,  suckling  kids  or  at  least  younger  than  2  months,  due  to  the  consumption  uses  in  Spain  that  require  carcass  of  5‐6  kilograms  of  weight  and  also  because  the  majority  of  slaughtered animals were Murciano‐Granadina breed, autochthonous of this region, whose  main aptitude is milk production and not meat. The characteristically black coat of this breed  may also have influence in the rate of kids carcasses condemned by melanosis (3.56 %). With  regards  to  bovine  tuberculosis,  the  high  proportion  of  typical  tuberculosis  lesions  found  in  retropharyngeal lymph nodes, representing the 43.42 % of localized forms of the disease in  cattle, could depend on the intensive fattening system and the age of animals at slaughter,  less  than  two  years.  Dry  and  warm  weather  of  the  South‐East  of  Spain  could  be  the  responsible of the statistically significant correlation (r=804, p<0.01) between the number of  swine erysipelas cases and the increase of the pluviometry, that cause a higher incidence in  the months of October‐November and May‐June, responsible of the low incidence of bovine  - 232 - Summary  cysticercosis  (0.65  ‰0)  and  responsible  that  no  cases  of  fascioliasis  were  detected  in  the  animals that were born on farms in this region. The percentages of condemned carcass by  pathophysiological alterations depended on the species, being the most important jaundice  in  ruminants  (8.76  %  in  bovine,  22.2  %  in  ovine  and  7.42  %  in  goats)  and  anemia  in  swine  (8.44  %),  influenced  by  the  intensive  production  systems  since  91  %  of  cases  due  to  gastroesophageal ulcers and hemorraghic enteropathy. In the absence of cases of muscular  cysticercosis  in  swine  and  distomatosis,  it  has  being  discussed  that maybe  the  incisions  on  the  pig  heart  and  on  the  left  lobe  of  small  ruminants  liver  are  no  longer  justified  in  the  unregulated post‐mortem inspection.    As a conclusion we would like to point out that post‐mortem inspection is enough to  make  a  reliable  diagnosis  in  cases  of  generalized  bovine  tuberculosis,  skin  lesions  in  swine  erysipelas,  porcine  dermatitis‐nephropathy  syndrome,  chronic  pseudotuberculosis,  acute  porcine  pleuropneumonia,  porcine  proliferative  enteropathy,  hepatobiliary  distomatosis,  leukosis, gastric ulcers, melanosis, eosinophilic myositis, and urolithiasis. As a fact of bovine  cysticercosis post‐mortem inspection is enough only when viable cysticerci are detected and  the  necessary  equipment  is  available  to  identify  the  protoscoleces  at  the  abattoir.  The  histopathological  examination  would  be  the  method  of  choice  to  establish  the  differential  diagnosis  of  pathological  processes  showing  granulomatous  inflammations  such  as  tuberculosis and granulomatous pneumonia in small ruminants, uncertain etiology processes  such  as  myositis  and  muscle  degeneration  and  neoplastic  processes  as  leukosis.  Its  application  has  proved  the  importance  of  additional  laboratory  tests  supporting  the  diagnosis  at  slaughter,  especially  when  the  results  impact  on  the  sanitary  qualifications  of  the  origin  farm  of  the  animals,  as  the  case  of  bovine  tuberculosis,  since  a  3.70  %  of  false  positives  would  be  declared,  on  the  other  hand,  9.26  %  of  positive  cases  would  not  be  mentioned if the histopathological diagnosis was not performed.    Finally, taking into account the problems that result about the absence of additional  laboratory  tests  and  heterogeneity  in  the  classification  criteria  by  the  causes  of  carcasses  condemnation in abattoir in Spain, we propose a classification system into three levels (0, 1  and 2) for the declaration of the pathological processes based on the reliability of diagnosis  - 233 - Summary  in these establishments, in order to facilitate the official communication of animal diseases  detected by meat inspectors.  - 234 - IX. Agradecimientos  Agradecimientos                                            Mi  especial  agradecimiento  a  D.  Juan  Seva,  por  su  afán  para  que  esta  tesis  saliera  adelante y a D. Francisco José Pallarés por su ayuda y paciencia.    A  todo  el  profesorado  del  Departamento  de  Anatomía  y  Anatomía  Patológica  Veterinaria  de  la  Universidad  de  Murcia,  en  especial  al  equipo  docente  de  Anatomía  Patológica Especial, por sus sabios consejos en el desarrollo de mis funciones como Profesor  Asociado y al personal del Laboratorio de Histopatología y de la Sala de Necropsias sin cuya  colaboración no hubiese sido posible realizar este trabajo.    Como no agradecer su profesionalidad a los compañeros del Centro de Salud Pública  de Orihuela, que han “disfrutado” conmigo de las tareas de Inspector Veterinario. Gracias al  - 237 - Agradecimientos  Coordinador  Veterinario  que  siempre  aportó  los  recursos  humanos  necesarios  para  desarrollar las tareas de inspección. En cierto modo esta tesis también es de ellos.    Agradezco  a  todos  mis  compañeros  Inspectores  Veterinarios  de  mataderos  de  la  Comunidad Valenciana su inquietud por mejorar nuestra labor, especialmente a aquellos con  los que he convivido en los grupos de trabajo. Ojalá esta tesis aporte alguna luz a las dudas  que cada día nos surgen para declarar diagnósticos post mórtem. Compensaría de sobra el  esfuerzo realizado.    Quiero  también  expresar  mi  agradecimiento  a  todos  los  compañeros  de  la  Subdirección General de Seguridad Alimentaria de la Generalitat Valenciana por su apoyo en  las situaciones complicadas.    Y  a  todo  el  personal  del  establecimiento  donde  se  realizó  este  estudio  por  las  facilidades  aportadas;  su  responsabilidad  ayudó  a  detectar  algunos  de  los  procesos  patológicos incluidos en este trabajo.    No  puedo  acabar  sin  acordarme  de  Don  Manuel†,  él  guió  mis  primeros  pasos  como  Inspector Veterinario de matadero.    - 238 - X. Bibliografía  Bibliografía                                            Adzitey  F,  Nurul  H.  Pale  soft  exudative  and  dark  firm  dry  meats:  causes  and  measures  to  reduce these incidents ‐ a mini review. Food Res Int J 2011; 18: 11‐20.    Aguilar D, Bustos M, Caramel MD. Coloraciones histopatológicas rutinarias de mayor interés.  En: Raimundo García del Moral. Laboratorio de Anatomía Patológica. Madrid: Ed. McGraw‐ Hill ‐ Interamericana; 2000. p. 155‐174.    Allepuz A, Napp S, Picado A, Alba A, Panades J, Domingo M, Casal J. Descriptive and spatial  epidemiology of bovine cisticercosis in North‐Eastern Spain. Vet Parasitol 2009; 159: 43‐48.    - 241 - Bibliografía  Alton  GD,  Pearl  DL,  Baterman  KG,  McNab  WB,  Berke  O.  Factors  associated  with  whole  carcass  condemnation  rates  in  provincially‐inspected  abattoirs  in  Ontario  2001‐2007:  implications for food animals syndromic surveillance. BMC Vet Res 2010; 6: 42‐52.    Amezcua R, Pearl DL, Martínez A, Friendship RM. Patterns of condemnation rates in swine  from  a  federally  inspected  abattoir  in  relation  to  disease  outbreak  information  in  Ontario  (2005‐2007). Can Vet J 2011; 52:35‐42.    Arias M, Lomba C, Dacal V, Vázquez L, Pedreira J, Francisco I, Piñeiro P, Cazapal‐Monteiro C,  Suárez JL, Díez‐Baños P, Morrondo P, Sánchez‐Andrade, R, Paz‐Silva A. Prevalence of mixed  trematode infections in an abattoir receiving cattle from Northern Portugal and North‐west  Spain. Vet Rec 2011; 168: 408‐413.    Arsov R, Vodas K, Rashkov D, Georgieva D, Bekiarova BE. Fluctuations in susceptibility of pigs  to erysipelas depending on age. Vet Med Nauki 1978; 15(2): 65‐71.    Asseged  B,  Woldesenbet  Z,  Yimer  E,  Lemma  E.  Evaluation  of  abattoir  inspection  for  the  diagnosis  of  Mycobacterium  bovis  infection  in  cattle  at  Addis  Ababa  abattoir.  Trop  Anim  Health Prod. 2004; 36(6): 537‐546.    Barlow  R.  Diagnóstico  diferencial  de  los  distintos  trastornos  neurológicos  en  el  ganado  vacuno. Vet Rec In practice 1989; 64‐73.    Bartels H. Inspección Veterinaria de la Carne. Zaragoza: Ed. Acribia; 1980.    Beer J. Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Zaragoza: Ed. Acribia; 1983.    Bender  JS,  Irwin  CK,  Shen  HG,  Schwartz  KJ,  Opriessning  T.  Erysipelhothrix  Spp.  Genotypes,  serotypes  and  surface  protective  antigen  types  associated  with  abattoir  condemnations.  J  Vet Diagn Invest 2011; 23: 139‐142.    - 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258 - Bibliografía  lo dispuesto en los Reglamentos (CE) n º 854/ 2004 del Parlamento Europeo y del Consejo y  (CE)  n  º  882/2004  del  Parlamento  Europeo  y  del  Consejo,  se  introducen  excepciones  a  lo  dispuesto  en  el  Reglamento  (CE)  n º  852/2004  del  Parlamento  Europeo  y  del  Consejo  y  se  modifican  los  Reglamentos  (CE)  n  º  853/2004  y  (CE)  n  º  854/2004.  DOUE.  L338  de  22  de  diciembre de 2005.    Reglamento  (CE)  n  º  2075/2005  de  la  Comisión  de  5  de  diciembre  de  2005  por  el  que  se  establecen normas específicas para los controles oficiales de la presencia de triquinas en la  carne. DOUE L338 de 22 de diciembre de 2005.    Reglamento  (CE)  n  º  2076/2005  de  la  Comisión  de  5  de  diciembre  de  2005  por  el  que  se  establecen  disposiciones  transitorias  para  la  aplicación  de  los  Reglamentos  (CE)  n  º  854/2004,  n  º  853/2004,  y  n  º  882/2004  y  se  modifican  los  los  Reglamentos  (CE)  n  º  853/2004 y 854/2004. DOUE L 338 de 22 de diciembre de 2005.    Reglamento  (CE)  n  º  1244/2007  de  la  Comisión  de  24  de  octubre  de  2007  por  el  que  se  modifica el Reglamento (CE) n º 2074/2005 en lo que respecta a las medidas de aplicación  para  determinados  productos  de  origen  animal  destinados  al  consumo  humano  y  se  establecen normas específicas para los controles específicos de inspección de la carne. DOUE  L 281 de 25 de octubre de 2007.     Reglamento  (UE)  n  º  101/2013  de  la  Comisión  de  4  de  febrero  de  2013  relativo  a  la  utilización  de  ácido  láctico  para  reducir  la  contaminación  de  superficie  de  las  canales  de  bovinos. DOUE L34 de 5 de febrero de 2013.    Reig  M,  Toldrá  F.  Veterinary  drug  residues  in  meat:  Concerns  and  rapids  methods  for  detection. Meat Sci 2008; 78: 60‐67.    Remy D, Moussay B, Guioullier L, Millemann Y, Belbis G. Bovine leukosis: two cases studies.  Point Vet 2009; 40: 294.    - 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