Trastornos Del Potasio

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 JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA 2009-2010 GUÍAS PEDIÁTRICAS POTASIO El potasio es el principal catión intracelular, su concentración dentro de la célula alcanza aproximadamente 140-150 mEq/l, y por consiguiente es el principal responsable del mantenimiento de la osmolalidad intracelular, equivalente al Na+ en el LEC. Además, el potasio intracelular participa en otras funciones como ser regulación del pH intracelular, síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, etc. En el líquido extracelular la concentración normal de potasio varía de 3,5 a 5,5 mEq/l. Su principal función en este espacio es mantener la excitabilidad de las células. La amplia diferencia de concentración a través de la membrana celular (gradiente de concentración LIC/LEC de 30/1) es el determinante primario del potencial de membrana en reposo de células nerviosas, musculares y epitelios transportadores, y es regulado por la bomba ATPasa de sodio (Na+) y potasio (K+). El contenido de potasio corporal total es de aproximadamente 50 mEq/Kg de peso corporal, de los cuales aproximadamente el 90% es intracelular. El potasio extracelular comprende sólo 5,5 mEq/Kg de peso de los cuales 4 mEq/Kg son del hueso y sólo una porción pequeña (0,4 %) se halla en el plasma. FUNCIONES DEL POTASIO ORGÁNICO Potasio intracelular: 1. Mantenimiento del volumen celular. 2. Regulación del pH intracelular. 3. Síntesis de ácidos nucleicos, síntesis de proteínas y crecimiento celular. Potasio extracelular: 1. Potencial de membrana celular en reposo. 2. Excitabilidad neuromuscular. 3. Ritmicidad del marcapasos cardíaco. RELACIÓN ENTRE POTASIO Y EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR La excitabilidad neuromuscular no está en función de la concentración sérica de K+ solamente, sino que depende de la relación de los niveles del K+ intracelular y extracelular. La bomba de Na-K ATPasa de la membrana transporta Na+ hacia el exterior de la célula a cambio de K+, en proporción 3:2. Los aniones orgánicos no difusibles y la bomba 381 contribuyen a la generación de una diferencia de potencial en reposo a través de la membrana celular, por lo que el interior celular resulta electronegativo (-90 mv). La energía del ATP se utiliza para transportar K+ contra-gradiente hacia el interior de la célula a cambio de Na+ desde la célula al LEC. El potasio sale de la célula por fuerzas pasivas. Su gradiente de concentración del LIC al LEC es mayor que el gradiente eléctrico opuesto, lo que favorece la filtración del LIC al LEC, proceso facilitado también por la permeabilidad de la membrana relativamente elevada al K+ y baja al Na+. Dos procesos determinan juntos la relación de equilibrio estable del K+ dentro y fuera de las células corporales: 1. Intercambio de Na+ por K+ impulsado por la bomba Na-K ATPasa responsable de la captación activa de K+ hacia las células. 2. Permeabilidad de la membrana aumentada al potasio, por lo cual los iones de potasio filtran pasivamente fuera de la célula. Al tratarse de un catión predominantemente intracelular, su aumento en el LEC disminuye el potencial de reposo, con lo cual el umbral de estimulación es mas bajo y aumenta la excitabilidad celular, pudiendo llevar a arritmias cardíacas. Por el contrario, la deficiencia de potasio se manifestará como íleo intestinal o debilidad y parálisis muscular, ya que su descenso en el LEC produce incremento en el potencial de reposo, con lo cual aumenta el umbral de estimulación y las células resultan menos excitables. La severidad de los cambios en la excitabilidad depende de la velocidad a la que se desarrolla la hipokalemia o hiperkalemia. Por ejemplo, si se produce depleción severa y rápida de K+ (vómitos o diarreas graves) la concentración sérica de K+ cae mucho más rápido que la intracelular, por lo que aumenta la diferencia entre el K+ intracelular y el extracelular, alterando el potencial de membrana y provocando síntomas. Por el contrario, cuando un grado similar de hipokalemia se desarrolla más lentamente, se asocia a una caída proporcional de la concentración intracelular y extracelular de K+, por lo tanto serán menos perceptibles o incluso no se manifestarán muchas de las alteraciones eléctricas que acompañan a menudo a los trastornos del balance del potasio. Algo similar ocurre con los estados de exceso de potasio. (hiperkalemias). Es mucho más probable que los cambios agudos de la homeostasia del potasio produzcan síntomas y signos de importancia clínica. HOMEOSTASIS DEL POTASIO El mantenimiento de la homeostasis del potasio en el organismo comprende tres procesos: 1. Ingesta 2. Distribución 3. Excreción 382 La ingestión de potasio varía con la cantidad de alimentos de la dieta. Este elemento se encuentra en proporción relativamente constante en casi todos los tejidos animales y vegetales, sobre todo en carne, pescado, leche, verduras y frutas. La absorción de potasio se lleva a cabo casi en forma completa en el tubo gastrointestinal superior, pero en el intestino grueso el potasio del plasma se intercambia por sodio de la luz intestinal. En el lactante los requerimientos basales de potasio son del orden de 1 a 2 mEq/Kg/día. En el adulto por lo regular el ingreso de potasio suele estar entre 50-100 mEq/día. En cuanto a la distribución del K+ corporal, 94% es intracelular (60% en el músculo), 2% corresponde a plasma, intersticio y linfa, y 4% a tejido conectivo, cartílago y hueso. En cuanto a la excreción, en condiciones de salud se excreta la misma cantidad de potasio que se ingiere, por riñón y a través del colon; en condiciones normales la pérdida por sudor es insignificante. Las variaciones en el ingreso de potasio causan ajustes en la eliminación. La vía principal de eliminación es el riñón (más del 90%), y en mucho menor grado el intestino (menos del 10%). El colon cobra importancia en los estados de insuficiencia renal, donde aumenta la secreción de K+ mediada probablemente por la aldosterona. En contraste con los mecanismos renales para la conservación de sodio, que se encuentran muy desarrollados y que son muy eficaces, el riñón responde lentamente a la reducción en la ingestión de potasio. Cuando el ingreso de sal se suspende completamente, disminuye en forma progresiva la eliminación urinaria de Na+ hasta llegar a excretarse orina libre de sodio en períodos de 4-5 días; una situación semejante ocurre con el Na+ fecal. En cambio aún en depleción grave de potasio, la concentración de potasio urinario rara vez cae por debajo de 5 mEq/día. Sin embargo, el incremento del ingreso de potasio se acompaña de una respuesta inmediata del riñón normal y el exceso de potasio se excreta rápidamente (mecanismos de eliminación bien desarrollados y mecanismos de conservación pobremente desarrollados). Aunque el riñón es el órgano al cual corresponde básicamente conservar un equilibrio crónico de potasio, es incapaz de eliminar una carga aguda de potasio con tanta eficacia como cuando se han estimulado los mecanismos crónicos de adaptación. En ausencia de tales adaptaciones, factores no renales contribuirán netamente a conservar el balance de potasio. Después de una carga aguda de potasio, un 50% del catión aparece en orina durante las primeras cuatro a seis horas. Si todo el potasio no eliminado de esta carga se quedara en el líquido extracelular, podría desarrollarse una hiperpotasemia que pusiera la vida en peligro. Sin embargo, mecanismos extrarrenales estabilizan la concentración de este elemento en el líquido extracelular, permitiendo su almacenamiento excesivo en las células hasta que los riñones puedan eliminar toda la carga recibida. FACTORES NO RENALES QUE INTERVIENEN EN LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO Varios factores extrarrenales controlan la homeostasis del potasio, entre ellos se encuentran algunas hormonas, el estado ácido-base, el tono del líquido extracelular y algunos fármacos. 383 HORMONAS a) Insulina: La insulina disminuye el potasio plasmático haciendo que se desplace del líquido extracelular al intracelular, ayudando a disipar los efectos de una carga exógena aguda de K+. El aumento del K+ sérico estimula la secreción de insulina por el páncreas. Se ha visto que la insulina contribuye a la regulación del potasio, incluso cuando los aumentos plasmáticos de K+ son relativamente pequeños. La insulina estimula la captación celular de potasio en los músculos (esquelético y cardíaco), en el tejido adiposo, y en el tejido hepático. Los mecanismos por los que actúa son varios, por ejemplo la estimulación de la bomba Na-K ATPasa, etc., y algunos de ellos todavía no están bien definidos. b) Catecolaminas: Las catecolaminas también estimulan la captación intracelular de potasio. La adrenalina ejerce su efecto fijándose a un receptor B2 adrenérgico, estimulando la adenilatociclasa, y aumentando la conversión intracelular de ATP en AMP cíclico, lo que a su vez activa la bomba Na-K ATPasa. El propanolol, un bloqueador del receptor beta, suprime los efectos renal y extrarrenal de la adrenalina sobre el potasio. c) Aldosterona: Su papel para modular el movimiento de K hacia las células aún es incierto, aunque la magnitud de este efecto sería pequeña en comparación a su acción excretora renal. A nivel del colon la aldosterona provoca una mayor secreción de potasio, asociada a un aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa en la membrana basolateral. d) Glucocorticoides: Su administración produce aumentos transitorios de K en plasma, no se conoce su mecanismo. En forma crónica estimulan la secreción renal de potasio (pueden tener efecto mineralocorticoide, y además probablemente actúan aumentando la filtración glomerular, la excreción de sodio y la tasa de flujo tubular). ESTADO ACIDO-BASE El metabolismo del ion hidrógeno es muy importante en la distribución y regulación del potasio entre los espacios intra y extracelular. La acidosis tiende a aumentar, y la alcalosis a disminuir el potasio sérico, sea de origen metabólico o respiratorio el trastorno acido-básico. 384 En general se cita un cambio de aproximadamente 0,5 a 1 mEq/l de potasio por cada 0,1 unidad de cambio de pH, pero esta relación es sólo orientadora, ya que es mucho más compleja y existe distinta magnitud de respuesta en diferentes situaciones del estado ácido-base, por ejemplo se sabe que la acidosis metabólica tiene una acción más intensa sobre el potasio (aumento de 0,5 a 1,2 mEq/l) que la acidosis respiratoria (aumento de sólo 0,1 a 0,3 mEq/l) La relación entre el potasio sérico y la concentración de H+ es compleja y diversos factores participan en la misma, no pudiendo explicarse todo el fenómeno por un simple intercambio de hidrógeno por potasio a nivel celular. Si se añade hidrogeniones al espacio extracelular de inmediato se hace manifiesto el efecto de los amortiguadores, el bicarbonato contenido en el espacio extracelular amortigua rápidamente hasta el 50% del hidrógeno añadido, el resto será neutralizado por los amortiguadores intracelulares (sistemas fosfatos, proteinatos y hemoglobinatos); para que esto ocurra, el ion hidrógeno deberá pasar al interior de la célula, esto crea un desequilibrio electroquímico transitorio que requiere que un catión intracelular se mueva en dirección opuesta, el catión que sale es el K. Lo anterior explica la deficiencia de potasio extracelular enmascarada por la presencia de acidosis, que se hace manifiesta cuando se corrige esta última. Por otro lado, en estado de alcalosis metabólica o respiratoria los hidrogeniones salen de las células hacia el espacio extracelular y son sustituidos por potasio que ingresa a las células, disminuyendo su concentración plasmática. Por esta razón, la adición de bicarbonato produce paso de potasio hacia las células. Está comprobado, además, que el bicarbonato sérico afecta al potasio sérico independientemente del pH del líquido extracelular. OSMOLALIDAD La hipertonía del líquido extracelular por manitol o glucosa (como ocurre en el diabético) puede provocar hiperpotasemia al extraer agua de las células, con lo cual aumenta la concentración intracelular de potasio y por lo tanto la difusión de potasio desde la célula hacia el líquido extracelular. La hipertonicidad y la deficiencia de insulina, juntamente con la acidosis, serían los responsables de los niveles de K normales o levemente elevados en los diabéticos con cetoacidosis que tienen depleción de potasio. FARMACOS a) Digital: La bomba de sodio es el medio principal para conservar la distribución de potasio a través de la membrana lejos de un equilibrio electroquímico. El trastorno agudo de la bomba, como ocurre por ejemplo con una dosis excesiva de digital, puede causar hiperpotasemia intensa. Perturbaciones crónicas de la bomba suelen causar poco cambio del potasio sérico, gracias a que aumenta la eliminación renal del catión. La administración de digitálicos asociada a hipopotasemia se relaciona con un riesgo muy elevado de arritmias cardíacas, es por esta razón que a los pacientes que reciben digitálicos se los suplementa con aporte de K. 385 b) Otros: Adrenalina, isoproterenol y salbutamol actuarán a través de los receptores beta 2; el manitol produciendo hipertonicidad, la succinilcolina actúa a nivel muscular provocando liberación del K intracelular, etc. REGULACION RENAL DEL POTASIO El potasio es filtrado libremente a través del glomérulo, por lo que sus concentraciones en el ultrafiltrado glomerular son similares a las plasmáticas. En el túbulo contorneado proximal (TCP) se reabsorbe aproximadamente un 60-80% del potasio filtrado; el potasio se desplaza a través de las células por transporte activo y entre ellas por fuerzas pasivas. La reabsorción de potasio en el TCP está influenciada por la resorción de líquido; la disminución de la resorción de líquido o la estimulación de secreción de líquido por glucosuria o manitol, provocan secreción de potasio en este segmento. El potasio se secreta en la rama delgada descendente del asa de Henle, pero tiene lugar una resorción neta del K filtrado que varía entre un 20 a 30 % en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Al reabsorberse el potasio muy al principio de la nefrona, el ultrafiltrado que llega al túbulo contorneado distal y al conducto colector cortical está relativamente libre de éste, y estos últimos son sitios encargados de la secreción del exceso de potasio hacia la orina. La eliminación de potasio se puede fomentar cuando se produce un gradiente máximo de potasio entre las células tubulares y el líquido luminal (urinario).La concentración urinaria varía según la dieta, pudiendo variar desde 26 a 123 mEq/L en 24 hrs. La tasa de excreción urinaria de potasio en condiciones fisiológicas está determinada ampliamente por el nivel de actividad del mecanismo secretor de K ubicado en las porciones distales del nefrón cortical. Los factores que influyen en la secreción de K pueden dividirse en dos grupos: * Factores que actúan primariamente del lado luminal del epitelio. -Tasa de flujo urinario. -Concentración de sodio en la luz tubular. -Diferencia de potencial eléctrico. -Concentración de cloro en la luz tubular. * Factores que actúan desde el lado peritubular. -Concentración plasmática de potasio. -Estado ácido-base. -Hormonas. En resumen los factores que modifican los niveles de potasio sérico son: 386 FACTORES HORMONAS AUMENTAN EL K SERICO Alfa catecolaminas DISMINUYEN EL K SERICO Beta 2 agonistas Disminución de insulina e Insulina hiperglucemia Aldosterona Disminución de aldosterona ESTADO ACIDO BASE TONO DEL LEC DROGAS Acidosis Alcalosis Hiperosmolaridad Beta bloqueantes Agonistas alfa Manitol Digital Succinilcolina Arginina Agonistas beta 2 ( adrenalina, isoproterenol , salbutamol) HIPOPOTASEMIA Definición: Se define como hipopotasemia a la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/l Causas: La disminución del potasio sérico puede estar dada por una disminución del potasio corporal total, ya sea por ingreso disminuido o por pérdidas excesivas (por orina o heces) o por una redistribución del mismo en los diferentes compartimentos del organismo (desplazamiento de K del LEC al LIC). 387 Pérdida aumentada de potasio: La gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de este trastorno en la edad pediátrica. Las pérdidas renales pueden aumentar por: tubulopatías ( acidosis tubular renal distal o proximal, Sd de fanconi, Sd de Gittelman, Sd de Bartter); nefritis intersticial; poliuria por daño renal ( NTA); drogas ( anfotericina, tiazidas, furosemida, cisplatino); cetoacidosis diabética. Disminución del ingreso de K: Desórdenes de la conducta alimentaria ( anorexia o bulimia); desnutrición crónica. Desplazamiento de K al interior de las células: En la alcalemia ( metabólica o respiratoria) para compensar se produce la salida de protones desde el interior celular hacia el plasma los cuales son intercambiados por K para mantener la electroneutralidad. La infusión de drogas como insulina y agonistas B2 adrenérgicos estimulan el ingreso de K hacia la célula al estimular la bomba Na/K ATPasa. Parálisis periódica hipokalémica: raro trastorno familiar autonómico dominante. Las pérdidas por vía urinaria o gastrointestinal constituyen las principales causas de hipopotasemia en la edad pediátrica. En general una concentración urinaria de potasio > de 20 mEq/l nos indica una pérdida elevada por orina, aunque existen situaciones como los estados de poliuria donde la pérdida urinaria es muy importante sin llegar a concentraciones altas de potasio urinario. Se ha descripto una pseudohipopotasemia, cuando existe un número elevado de glóbulos blancos en la sangre (por ej en la leucemia mieloide aguda), estas células metabólicamente activas pueden acumular potasio y dar una falsa hipopotasemia cuando la muestra de sangre permanece alrededor de tres horas a temperatura ambiente, antes de que se midan los electrolitos. Cuadro clínico: Los síntomas y signos de hipopotasemia son poco probables, a menos que el potasio sérico caiga por debajo de 2,5 a 3 mEq/l. Las alteraciones de la homeostasia del potasio se manifiestan principalmente por sus efectos sobre las células excitables, es por ello que los sistemas más afectados son: el músculo estriado esquelético, el músculo liso y el músculo estriado cardíaco, como así también el SNC. Es importante recordar que es más probable que los cambios agudos de la homeostasia del potasio produzcan síntomas y signos clínicos. La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto dificulta el inicio del potencial de acción. Generalmente cuando el potasio sérico desciende por debajo de 2,5 mEq/l se observa compromiso de la musculatura lisa, manifestándose por hipotonía intestinal, distensión abdominal e ileo paralítico. 388 La musculatura estriada suele ser afectada con menos frecuencia y ésta a su vez varía de acuerdo a la gravedad de la hipopotasemia, presentándose desde debilidad muscular, fatiga y calambres, hasta verdaderas parálisis musculares con hiporreflexia osteotendinosa. Valores tan bajos como 2,5-2 mEq/l pueden asociarse a alteración de enzimas musculares (aumento de CPK, TGO, aldolasa) y a alteraciones estructurales y funcionales con rabdomiólisis, mioglobinuria y hemoglobinuria. Entre los síntomas neurológicos se observan hiporeflexia tendinosa y parestesias. Los pacientes pueden presentar somnolencia, irritabilidad y confusión, pudiendo ocurrir apnea en los casos graves con potasio sérico entre 1-1,5 mEq/l ¡¡ CASI SIEMPRE FATAL!! EFECTOS CARDÍACOS: La complicación más seria y potencialmente letal está asociada al importante papel que desempeña el potasio en el potencial de membrana en reposo. La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo de la membrana, y de esta forma aumenta la duración del potencial de acción y por lo tanto el período refractario, lo que puede resultar en arritmias. Todos estos riesgos son aún mayores si el paciente recibe digitálicos; aún la hipopotasemia leve es potencialmente peligrosa. Los cambios electrocardiográficos más típicos de la hipopotasemia incluyen: (aparecen con potasio inferior a 3 meq/l )  Prolongación del intervalo Q-T.  Ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T.  Depresión del segmento ST.  Ondas U prominentes.  Menor voltaje del QRS.  Mayor tiempo de conducción AV. La contractilidad cardíaca también se halla afectada y se relaciona con la magnitud de la depleción. La hipopotasemia es una causa rara de insuficiencia cardíaca. Manifestaciones renales: la hipopotasemia prolongada causa defecto en la capacidad de concentración urinaria y poliuria resistente a vasopresina, considerándose una causa adquirida de diabetes insípida. Los mecanismos involucrados incluyen: menor acción de vasopresina, disminución del gradiente osmolar en intersticio medular con dificultad para concentrar, y estímulo del centro de la sed por el aumento de la angiotensina II. Tratamiento de la hipopotasemia El tratamiento de la hipokalemia depende de la severidad de la depleción de potasio y de la urgencia del caso clínico. Debe recordarse que la relación entre el potasio sérico y el contenido corporal total de potasio no guarda una relación definida, ya que puede producirse depleción total de potasio sin hipopotasemia, como así también hipopotasemia sin depleción de potasio corporal total. Como ya se mencionó, las cargas agudas de potasio quizás sean mal toleradas por el efecto sobre la excitabilidad de las membranas. Además cuando se realiza una carga EV de potasio, el 50% de la misma aproximadamente aparece en orina entre las 389 cuatro y seis horas. Es por estas razones que los déficit de potasio se deben solventar con un aporte adecuado y en forma continuada. En los casos que fuera necesario corregir rápidamente estos déficit, debe vigilarse cuidadosamente el ritmo de infusión y luego de terminada ésta corrección rápida, se debe asegurar un aporte continuado y adecuado del catión para corregir el déficit de potasio corporal total. a) Hipopotasemia asintomática: La indicación del tratamiento de la hipopotasemia leve asintomática es controvertido, aunque los pacientes tratados con glucósidos digitálicos deben recibir suplementos de potasio. Si el paciente presenta una depleción de potasio intracelular secundaria a desnutrición, ésta será corregida en la medida que el paciente tenga un ingreso calórico adecuado, en forma lenta y progresiva. En lo posible, el déficit de potasio debe corregirse por vía oral Hay alimentos ricos en potasio como el jugo de naranja, bananas, etc, pero no son útiles para reponer el déficit de potasio, porque los pacientes deberían ingerir grandes volúmenes de alimentos. Existen en el comercio diferentes tipos de sales de potasio:  Cloruro de potasio  Fosfato de potasio  Bicarbonato de potasio (o sus precursores metabólicos: gluconato, citrato o acetato). La elección del preparado depende de las anormalidades asociadas que requieran corrección. Por ejemplo, si el paciente tiene acidosis metabólica asociada, se prefiere el bicarbonato de potasio o un precursor; si tiene una depleción simultánea de potasio y fosfato, es lógico elegir el fosfato de potasio. Cuando la depleción de potasio se acompaña de alcalosis metabólica o el estado ácido-base es normal, debe usarse cloruro de potasio. El cloruro de potasio es adecuado para corregir todas las formas de depleción de potasio, mientras que las otras preparaciones no son efectivas cuando la depleción de cloro tiene que ver con la etiología de la hipopotasemia. Por ende, si existen dudas respecto a la elección del preparado, el cloruro de potasio es siempre una decisión acertada. Es difícil, si no imposible, estimar la magnitud del déficit de potasio, porque éste se encuentra sobre todo a nivel intracelular. El aporte de 3 mEq/Kg por día, más las necesidades de mantenimiento (1-2 mEq/Kg/día) es adecuado para iniciar la repleción de potasio. Las concentraciones elevadas de potasio por vía oral (70-80 mEq/l) pueden provocar piloroespasmo y vómitos. Preparados: Existen soluciones para administración oral, seguras y de absorción rápida. Existen también preparados sólidos, aunque tienen mayor tendencia a producir molestias epigástricas y ulceraciones intestinales. Uno de los preparados usados en nuestro hospital es el gluconato de potasio (Kaón ). El preparado de ClK para uso EV también puede administrarse por vía enteral (por ej.agregándolo a la leche) 390 Kaón (MR) (elixir): gluconato de potasio 15 ml = 20 mEq de K. 1 ml = 1,33 mEq de K. ClK (preparado para uso EV): 1ml = 3 mEq de K. El Kaon (MR) favorece la eliminación de heces de menor consistencia, por esta razón no debe indicarse en los episodios diarreicos. Como efectos adversos puede provocar náuseas, vómitos y diarrea. Si fuera necesario utilizar la vía EV, se deben seguir las mismas premisas, o sea no realizar cargas elevadas de potasio y el aporte debe realizarse en forma continua. Al igual que por vía oral el aporte de potasio será el de las necesidades de mantenimiento (1-2 mEq/Kg/día) más 3 mEq/kg/día. Una forma de calcular con mayor precisión la dosificación, consiste en medir las pérdidas, ya sean urinarias, débito de SNG u ostomía, y sumarlas a las necesidades de mantenimiento. Para evitar efectos no deseados, en general no deben usarse concentraciones mayores de 40 mEq/ l. Concentraciones mayores a 60 mEq/l pueden ser irritantes y quizás esclerosen una vena periférica. En general, el potasio no debe administrarse en condiciones de shock, insuficiencia renal, u oliguria, o presencia de hiperpotasemia; y debe utilizarse con cuidado cuando el paciente está acidótico, sobre todo si se encuentra inestable y la acidosis puede empeorar. b) Hipopotasemia sintomática: Se reserva para pacientes con síntomas neuromusculares o cardíacos. En presencia de gran debilidad o parálisis muscular, o intoxicación digitálica con sus arritmias acompañantes, etc, debe corregirse rápidamente el déficit de potasio. Deben tenerse en cuenta dos aspectos:   El flujo o ritmo de infusión. Concentración de la solución. * Flujo: Debe ser hasta 0,5 mEq / Kg / hora * Concentración: Se recomienda administrar potasio por venas periféricas hasta 40 mEq/l. Concentraciones mayores a 60 mEq/l se asocian a efectos indeseables sobre las venas. Si se requieren concentraciones mayores del catión, deberá usarse una vena central para evitar flebitis, aunque debe evitarse la administración central (intracardíaca) por el peligro de desarrollar arritmias. Lo ideal es administrarlo con bomba de perfusión, con estricto control del ritmo de infusión. Es aconsejable el monitoreo cardíaco durante la infusión y el control de los niveles séricos del catión a intervalos adecuados, como guía de la eficacia del tratamiento. La administración de glucosa disminuye los niveles de potasio por lo que la correción deberá realizarse en solución fisiológica. Precauciones: 391 El tratamiento de la acidosis puede poner de manifiesto una hipopotasemia enmascarada por la acidosis, o empeorar una hipopotasemia evidente. Por lo tanto si un paciente presenta conjuntamente valores de acidosis que requieren corrección con bicarbonato asociados a hipopotasemia marcada, debe corregirse primero la hipopotasemia. En presencia de hipocalcemia sintomática e hipopotasemia grave, debe corregirse primero la hipopotasemia. La coexistencia de hipomagnesemia puede impedir la adecuada correción de potasio por lo que debe tenerse en cuenta. La administración EV de K puede inducir hiperpotasemia en pacientes con defectuosa función renal o en aquellos con depleción prolongada de potasio( en este casa por supresión de secreción de aldosterona ). Por lo tanto , el volumen urinario debe ser adecuado previo a la administración de K por vía EV. c) Medidas terapéuticas auxiliares: En ciertos casos pueden necesitarse drogas que inhiban la pérdida urinaria de potasio, como por ejemplo: espironolactona, triamtireno, amiloride Son útiles como una alternativa a la administración de suplementos de potasio para la prevención de la depleción. Debido al riesgo de hiperpotasemia, se debe evitar la combinación de un ahorrador de potasio y suplementos del catión. HIPERPOTASEMIA Definición: Se define como hiperpotasemia a la concentración plasmática de potasio mayor a 5,5 mEq/l. Causas: Descartando las falsas hiperpotasemias, esta situación clínica puede estar dada por disminución de la excreción renal de potasio, aumento del aporte, o por pasaje del espacio intracelular al extracelular. Pseudohiperkalemia: Muestra sanguínea bemolizada Leucocitosis o trombositosis marcada. Excreción renal disminuida: La causa más frecuente de hiperpotasemia en la edad pediátrica es la insuficiencia renal aguda o crónica. Deficiencia de aldosterona ( hipoaldosteronismo primario o secundario, enf de Addison, hiperplasia suprarrenal congénita) Medicamentos ahorradores de K: ( espironolactona, amiloride, triamtereno)y trimetroprima ( puede afectar la eliminación renal de K) 392 Altos ingresos de K: Sobredosis orales o endovenosas de K de causa iatrogénica. Desplazamiento de K al interior de las células: Acidosis ( más la metabólica que la respiratoria) Déficit de insulina Aumentos bruscos de la osmolaridad plasmática. Lisis celular luego de la quimioterapia. Drogas: bloqueantes adrenérgicos, ciclosporina, heparina, sobredosis de digoxina, tacrolimus. Cuadro clínico: Como en la hipopotasemia, las manifestaciones más importantes se producen por anormalidades de la polarización de las membranas excitables. El potasio elevado en el líquido extracelular, baja el potencial de reposo de las membranas, por lo que se encuentran parcialmente despolarizadas y son mas excitables. La hiperpotasemia provoca principalmente trastornos miocárdicos y alteraciones neuromusculares. En las etapas iniciales se observan parestesias y disminución de la sensibilidad en la lengua, cara y extremidades; cuando el potasio sérico se eleva por arriba de 8 mEq/l puede observarse compromiso motor con parálisis fláccida simétrica, hipotonía y arreflexia muscular simétrica. ALTERACIONES CARDÍACAS: El exceso de K en el LEC hace que se dilate el corazón , quede fláccido y disminuya la frecuencia cardíaca. Se produce bloqueo de la conducción desde la aurícula al ventrículo Las alteraciones electrocardiográficas son precoces, por lo cual en un paciente con potasio elevado se indica realizar electrocardiogramas seriados, independientemente de la presencia o ausencia de signos clínicos. Los cambios electrocardiográficos van en paralelo con la elevación del potasio sérico, aunque no existe una correlación perfecta. La asociación de otros trastornos como hiponatremia, hipocalcemia o acidosis, hacen más manifiestas y precoces las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. En ausencia de otras alteraciones del medio interno y del estado ácido-base, en la hiperpotasemia leve (< de 6,5 mEq/l) solo ocurren cambios pocos ostensibles en el ECG. En la hiperpotasemia moderada (6,5-8 mEq/l) se observa acuminación de la onda T (especialmente en derivaciones precordiales); se puede hablar de hiperpotasemia grave cuando la concentración sérica se encuentra por arriba de 8 mEq/l en estos casos se observa una onda P aplanada , prolongación del PR y ensanchamiento del QRS con desarrollo de onda S. El progreso conduce a bloqueos fibrilación ventricular y paro cardíaco. Tratamiento de la hiperpotasemia; Por su toxicidad cardíaca, la hiperpotasemia representa una EMERGENCIA POTENCIALMENTE PELIGROSA. La intensidad del tratamiento depende del nivel de potasio sérico, el ECG y el cuadro clínico. Si los hallazgos del ECG reflejan cambios 393 atribuibles a la hiperpotasemia, además de las ondas T picudas y depresión del segmento DT, o si el potasio sérico excede los 6,5 mEq/l, debe instituirse un tratamiento urgente y enérgico, al igual si la situación clínica indica incremento progresivo (aún en ausencia de los signos mencionados). Severa hiperkalemia se considera aquella superior a 8 meq/l con ensanchamiento del QRS, y posterior modificación del ritmo ventricular. En el tratamiento se sigue una secuencia de medidas terapéuticas, iniciando con las rápidamente efectivas, seguidas de aquellas que, aunque más efectivas requieren más tiempo para actuar. Una vez descartada la hiperpotasemia ficticia o por acidosis metabólica, hay que retirar el aporte exógeno de K+ y suspender las drogas que aumenten su concentración plasmática. Podemos diferenciar tres tipos de medidas terapéuticas: a) Protectores de membrana. b) Destinadas a producir descensos rápidos, pero transitorios de la kalemia. c) Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la kalemia. a) Protectores de membrana: La infusión de gluconato de calcio no afectará la concentración extracelular de potasio, pero incrementará el potencial umbral y permitirá que las células excitables se repolaricen y envíen señales de nuevo. Los efectos de la administración de gluconato de calcio por vía EV son agudos y de acción breve. Debe administrarse lentamente y con monitoreo de la frecuencia cardíaca. Durante la infusión suele descender marcadamente la frecuencia cardíaca. No debe usarse en pacientes digitalizados porque incrementa su toxicidad. Dosis: 0,5-1 mEq/Kg/dosis (EV lento en 15 minutos idealmente). Las ampollas de gluconato de calcio 10% contiene: en 1 ml = 0,45 mEq de Ca = 9 mg de calcio. b) Destinadas a producir descensos rápidos pero transitorios de la kalemia: Estas maniobras transfieren potasio desde el líquido extracelular al intracelular, se produce una redistribución rápida de potasio, pero no afectan el potasio corporal total, ninguna de estas maniobras elimina en realidad el potasio del cuerpo. Estas medidas proporcionan al médico el tiempo necesario para instituir un tratamiento más definitivo que remueva el potasio del organismo. Bicarbonato de sodio: Dosis: 2-3 mEq/Kg/dosis al 1/6 molar EV (en 20-30 minutos). El bicarbonato de Na 1/6 molar se prepara con 5 partes de agua destilada más 1 parte de bicarbonato de Na al 1 molar. Este preparado presenta una osmolalidad cercana a la plasmática. 394 Tener en cuenta que al administrar bicarbonato de Na al 1/6 molar se produce aumento del volumen del líquido extracelular. No se puede utilizar bicarbonato de Na y calcio juntos en la misma vía. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica. Insulina más glucosa: Procedimiento poco utilizado en nuestro hospital. La dosis es 0.5-1 gr/kg de glucosa con 0,3 UI de insulina por cada gramo de glucosa por 4 hs. Beta- agonistas: Por ej. salbutamol EV o nebulizado. c) Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la kalemia: Actúan aumentando la eliminación de potasio del organismo. Resinas de intercambio catiónico: Se administra sulfonato de poliestireno (Kayexalate MR), intercambia sodio por potasio en el colon en proporción aproximada de 1 mEq por gr de resina. Se puede dar por VO o en enemas 3-4 veces por día. Cuando se administra como enema se recomienda diluirla en sorbitol (2 ml de sorbitol al 70% por cada gramo de resina). También se puede diluir en agua o dextrosa al 5%. Un tratamiento prolongado con resinas de intercambio catiónico puede dar como resultado la absorción intestinal de cantidades significativas de Na. Dosis: 1gr/Kg por VO o enema de retención, 1-4 veces/día. Diálisis peritoneal-Hemodiálisis: La diálisis peritoneal está indicada cuando existe la posibilidad de persistencia de la hiperpotasemia, como por ejemplo la insuficiencia renal aguda (en pacientes con fallo renal agudo anúrico, con expansión del LEC, intensa acidosis e hiperpotasemia) Su inicio de acción es lento (2 hs aprox.), pero es muy efectiva ya que normaliza la potasemia en 6 a 10 horas de iniciada. Además sirve para corregir otros trastornos, como por ejemplo hiponatremia, acidosis, etc. Si la hiperpotasemia es severa puede no agregarse potasio en los primeros 4-6 baños, luego debe agregarse para evitar hipopotasemia. En pacientes digitalizados no es conveniente comenzar con baños sin potasio, debe evitarse el descenso brusco del potasio sérico. Sólo rara vez se requiere el uso de hemodiálisis en el tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia no complicada. Otros: Cuando la función renal se halla conservada, los diuréticos de asa (furosemida) pueden ser útiles para aumentar las pérdidas urinarias de potasio. 395 Medidas preventivas en hiperpotasemia asintomática o recurrente (IRC):  No administrar beta bloqueantes o IECA  Evitar la depleción volumétrica ( ayuno prolongado, vómitos )  Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad de Na tubular  El aporte de K debe ser restringido en la dieta. FARMACO DOSIS GLUCONATO DE CALCIO 10% BICARBONATO DE SODIO 1/6 MOLAR INSULINA CRISTALINA + GLUC 50% 0,5-1 mEq/Kg EV en 2-5 1-3 minutos minutos 2-3 mEq/Kg en 20 min. 5-10 minutos aprox. 0,5 U/Kg EV, y gl 50% 15-30 minutos 4 ml/kg/hora. 1 gota/Kg neb. 15 minutos 0,4 ug/Kg EV 1 gr/Kg VO o por enema a retener (diluido 1-2 horas en 2-4 ml de sorbitol al 70% SALBUTAMOL RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO (KAYEXALATE) DIALISIS PERITONEAL HEMODIALISIS INICIO DE ACCION DURACION MECANISMO 30-60 minutos Antagonista de membrana. 2 hs. Redistribución 2 horas Redistribución 4 horas Redistribución 1-2 horas 15 minutos Excreción Excreción Excreción BIBLIOGRAFIA 1-Kokko Tannen, “Líquidos y electrolítos”.Ed Panamericana 1988. 2-Brem, “Trastornos de la hemostasia del potasio”. Clínicas Pediátricas de Norteaméricana-1990, pag 441-451. 3-Linshaw, “Homeostasia del potasio e hipopotasemia”. Clínicas Pediátricas de Norteamérica-1987, pag 695-729. 4-Gordillo Paniagua, “Electrolitos en Pediatría-Fisiología y Clínica”. Ed Panamericana 4° Edición. 5-Blumer, J " Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría" . Editorial Harcourt Brace 3º Edición. 6-Rotellar, E "El ABC de los trastornos electrolíticos" Editorial Jims Barcelona. 7-Normas sobre cuidados perioperatorios de pacientes de cirugía cardiovascular pediátrica del Hospital J P Garrahan 1997. 8- Normativo de trastornos del potasio de la Residencia de clínica pediátrica del Hospital de niños de La Plata 1998. 9-Criterios de atención en pediatría del Hospital de niños J P Garrahan Trastornos del potasio. 10- Nefrología pediátrica. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica 2003. SAP 396 CORRECCION RAPIDA DE POTASIO La corrección se puede hacer en 1, 2, o 3 horas. Se hace a 0,5 mEq/Kg/hora (este es el flujo máximo de potasio aceptado). La corrección se puede realizar por vía central o periférica. La concentración máxima que se puede pasar por vía periférica es de 60 mEq/litro. Entonces hay que diluir el cloruro de potasio 3 molar en solución fisiologica, de manera que nos quede una concentración de 60 mEq/litro (mejor 40 mEq/l), pasando a un flujo máximo de potasio de 0,5 mEq/Kg/hora, durante 1, 2, o 3 horas. Ejemplo : pesa 10 Kg 0,5 x10 = 5mEq/hora Se pasa a 0,5 mEq/Kg/hora = 5 mEq/hora Para pasar a la concentración de 60 mEq/litro Sí 60 mEq ------------------------------------------1 litro (1000 ml) 5 mEq (que es lo que tengo que pasar ) ----hay en ----X = 83,3 ml ( 85 ml ) Quiere decir que los 5 mEq hay que diluirlos en 85 ml. Luego se pasan los mEq a ml de cloruro de potasio ( se divide por 3). 5 dividido 3 = 1,6 ml (1,5 ml ) Se indica : Solución fisiológica ----------------------85ml Cloruro de potasio 3 Molar---------------------1,5 ml Goteo =85ml/hora (a pasar en 1 hora con bomba de infusión) 397