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24/05/2011
Insuficiencia Cardiaca Dr. Pablo Castro
Insuficiencia cardíaca
Definición
Causas, causas precipitantes
Fisiopatología
Clínica
Clasificación y etapas
Terapia
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Insuficiencia Cardíaca - incapacidad del corazón de aportar débito cardíaco necesario en relación a demandas tisulares (reposo/ejercicio/stress) o con ↑ de Presiones de fin de diástole. – noxa o sobrecarga (daño cardíaco) ↓ mecanismos de adaptación/compensación ↓ efectos de corto/largo plazo
Causas principales
Etiología Isquémica
n
%
140
39.2
HTA
80
22.4
MID
55
15.4
ERI
35
9.6
Otras
47 UC. 1995-1998.
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Progression of Cardiovascular Disease Coronary Artery Disease
MI
Systolic Dysfunction Progressive Heart Failure / Sudden Death
Hypertension Cardiomyopathy Valvular D isease
Normal LV Structure and Function
LVH LV Remodeling
Diastolic Dysfunction
Subclinical LV Dysfunction
Years
Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.
Clinical Heart Failure Years/Months
= Possible pathway of progression
Causas precipitantes
Infecciones Arritmias Factores ambientales, físicos, tratamiento Cardiopatía coronaria TEP Anemia Tirotoxicosis HTA Miocarditis Valvulopatías
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Mecanismos fisiopatológicos en el síndrome de insuficiencia cardiaca
Remodelación ventricular post infarto
En el momento de un infarto agudo de miocardio no hay cambios clínicamente significativos en la geometría global del VI. Horas a días área de miocardio afectado por el infarto comienza a expandirse y las paredes se vuelven más delgadas. Días a meses remodelación global con dilatación ventricular, disminución de la función sistólica, insuficiencia mitral y formación de un aneurisma.
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Remodelación ventricular en falla cardiaca diastólica y sistólica
Remodelación que se produce en cardiopatía hipertensiva se traduce en un tamaño normal de cavidad con engrosamiento de las paredes (hipertrofia concéntrica) y función sistólica conservada. Remodelado en miocardiopatía dilatada da lugar a una forma globular del corazón, un adelgazamiento de las paredes, una disminución global de la función sistólica y distorsión del aparato de la válvula mitral regurgitación mitral.
Fisiopatología Daño a los miocitos y matriz extracelular produce cambios en tamaño, forma y función del VI y el corazón en general remodelación. Inestabilidad eléctrica y procesos sistémicos efectos en otros órganos y tejidos y daño al corazón. Este ciclo, junto con otros episodios, como IAM, se cree que causa deterioro progreso síndrome de insuficiencia cardíaca
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SiNTOMAS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS - Disnea - Ortopnea - DPN - Fatiga - DERECHOS - Edema periferico - Dolor o molestia en CSD
SIGNOS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - diaforesis o sudoración - taquicardia, taquipnea - estertores bronquiales - ↑ P2 - galope por R3 - DERECHOS - ingurgitación yugular - hepatomegalia - edema periférico
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Evaluación del paciente con IC Hemograma, creatinina , electrolitos, ck,troponinas,funcion hepatica,TSH, orina, BNP Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma
Holter arritmias si síntomas sugerentes de arritmia Test de esfuerzo cardiopulmonar Coronariografia en caso selecionados , sospecha de enfermedad coronaria Resonancia nuclear en caso selecionados
Posibles hallazgos en disfunción sistólica
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Posibles hallazgos en disfunción sistólica
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Clasificación de la IC
Sistólica vs. Diastólica. Bajo vs. Alto débito. Aguda vs crónica. Izquierda, derecha, global. Según capacidad funcional. Según estadío clínico.
Clasificación clínica de la severidad de la insuficiencia cardiaca
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Objetivos principales del tratamiento en la insuficiencia cardíaca
Evidencia Terapia en Disfunción VI e IC Reducción Mortalidad
Control Volumen Diuréticos
IECA
β -bloquedor
Antag. Aldo o Bloq. Angiotensina
Digoxina
Tratamiento síntomas residuales
Resincronización con/sin desfibrilador
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Etapas de la insuficiencia cardíaca y opciones de tratamiento para la insuficiencia cardiaca sistólica.
Problemas clínicos en pacientes con insuficiencia cardiaca
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Algoritmo de tratamiento en falla cardiaca sistólica
BCRI
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Terapia de resincronización - Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos. - Beneficio consistente en: • Síntomas y capacidad de ejercicio: - ↓ CF 0.5-0.8 puntos - ↑ 6MWT 20% - ↑ Q peak de O2 10-15%
• Morbilidad: - ↓ hospitalizaciones por IC en 37%
• Mortalidad: - ↓ mortalidad global 22%
• Función y estructura cardíaca: - ↓ DTDVI de hasta 15% - ↑ FE de hasta 6% - Mejoría de la insuficiencia mitral
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Indicaciones TRC Pacientes con IC y ritmo sinusal … • CF IIIIII-IV con FEVI ≤ 35%, QRS ≥120 ms, en terapia farmacológica óptima y ambulatorios • Pacientes en CF II , terapia médica optima con FEVI ≤ 35% , QRS≥150msec. Pacientes con BCRI particular beneficio
Disfunción diastólica
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Ecocardiograma
Curvas de presión volumen en disfunción diastólica y sistólica
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Comparación insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica
Patrones de llenado transmitral en disfunción diastólica
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Caso Clínico
Antecedentes Hombre. 64 años. Antecedentes Cardiopatía coronaria. Infarto inferolateral. CRM 1997 (LIMA Dg, RIMA Pl, PAC Cx) Diabetes Mellitus tipo 2. Tabaquismo activo. Enfermedad vascular periférica. Dislipidemia.
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Historia Capacidad funcional II. Buena adherencia a tratamiento médico.
Espironolactona 100 mg/día v.o. v.o. Furosemida 80 mg/día v.o. v.o. Enalapril 10 mg/día v.o. v.o. Carvedilol 6,25 c/12 hrs v.o. v.o. AAS 100 mg/día v.o. v.o. Digoxina 0,125 mg/día v.o. v.o. Atorvastatina 10 mg/día v.o. v.o.
3 meses de deterioro de CF hasta IV. Anasarca. Refractario a diuréticos.
Ingreso PA: 121/85; FC: 82 lpm regular. Sat O2 88% (FiO2:0,21); FR: 22 por min.
Mal perfundido perfundido.. Yugulares ingurgitadas. Cardíaco: RR, soplo 2/6 holosistólico mitrálico y 3/6 tricuspídeo tricuspídeo.. Pulmonar: Crépitos 2/3 inferior bibasales. bibasales. Abdomen: ascitis y hepatomegalia 3 cm BRC. Extremidades: Edema (+++) (+++) simétrico.
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Radiografía de tórax de ingreso
ECG de ingreso
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Exámenes de laboratorio Hematocrito
46%
Creatinina Na
1,1 mg/dl 140 mEq/l
K
3,2 mEq/l
Troponina I proBNP
0,02 ng/ml 8540 (pg/ml)
Ecocardiografía de ingreso • AI: 55mm • VI: 72/65 mm; pp/ps:7/7. Akinesia inferior, inferolateral y apical. Imagen de trombo apical. • FE: 16% • Insuficiencia mitral y tricuspídea moderada. • PSAP: 57 mmHg.
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Evolución y tratamiento Terapia habitual. Inótropos (dopamina, dobutamina). dobutamina). Nitratos i.v. i.v. Diuréticos. IECA.
Evolución tórpida (7 días). Persistencia de congestión pulmonar. Signos clínicos de bajo débito.
Radiografía de Tórax de control 7º día de tratamiento
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Cintigrafía MIBI dipiridamol • Infarto apical e inferolateral.
• Defecto fijo del 20%. • FE de 15%.
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Resumen Capacidad funcional III. Ritmo sinusal. QRS 130 ms FE 15%. Terapia médica óptima. Refractario a tratamiento médico.
¿Conducta?
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Ecocardiograma Parámetros de disincronía Disincronía
Parámetro
Paciente
VN¶
Aurículoventricular
TLL/RR
38 %
> 40 %
Interventricular
∆ IPE
44 ms
< 40 ms
Intraventricular
∆ ps/pp
166 ms
< 130 ms
Doppler tisular
Ts-SD 12 segmentos (Índice de Yu)
80 ms
< 31 ms
Terapia de resincronización
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ECG pre resincronización
ECG post resincronización
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Ajuste de resincronizador bajo ecocardiograma Doppler tisular
Evolución Estable. CF IIII-III. Programa rehabilitación CV.
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Muchas Gracias
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