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URGE disminucio 63 26/5/05 17:57 Página 1 U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A Disminución brusca de la agudeza visual A. González Martínez C. S. Villanueva del Pardillo. Madrid. España. DEFINICIONES Agudeza visual es la máxima capacidad de la mácula de la retina para apreciar 2 puntos contiguos como diferentes. Función visual es un término más amplio que asocia la agudeza visual, el campo visual y la visión de los colores1. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Para orientar el diagnóstico se deben seguir los siguientes pasos: Historia clínica a) Antecedentes familiares: enfermedades oculares. b) Antecedentes personales: enfermedad ocular previa (miopía grave, cataratas, glaucoma de ángulo estrecho), traumatismos, tratamientos farmacológicos (colirios midriáticos), edad, hábitos tóxicos, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, arteriosclerosis, trastornos hematológicos, enfermedades cerebrovasculares o enfermedades sistémicas infecciosas. c) Enfermedad actual (fig. 1)2: – Forma de comienzo: brusco o progresivo. – Unilateral o bilateral. – Dolor: presencia o ausencia. – Duración: transitoria (cuando se resuelve en menos de 24 h) o no transitoria (cuando perdura más de 24 h). – ¿Enrojecimiento ocular? ¿Hay recuperación total o parcial de la agudeza visual? – Síntomas asociados: alteración del estado general (glaucoma agudo), cefalea temporal, claudicación mandibular, polimialgia reumática (neuritis óptica isquémica arterítica), historia previa de miodesopsias y fotopsias (desprendimiento de retina), focalidad neurológica1,3. Exploración física a) General: valorar la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la auscultación cardíaca y carotídea o la exploración neurológica, si procede. b) Oftalmológica (fig. 2)1: – Exploración de las pupilas y exploración bidigital (proporciona una idea sobre la presión intraocular del ojo). Disminución brusca de agudeza visual Monolateral Bilateral Sin dolor Transitoria Dolor No transitoria Glaucoma agudo Transitoria Pocos segundos Minutos Úlcera corneal Amaurosis fugaz (oclusión carotiídea) Oclusión de vasos retinianos Horas (con o sin cefálea) Enfermedades bilaterales (excepción) Neuropastías ópticas (esclerosis múltiple) Neuritis óptica no isquémica Insuficiencia vertebrobasilar Edema de papila Hemorragia vitrea No transitoria Histeria o simulación) Migraña Coroideitis Desprendimiento de retina Neuritis óptica aguda Figura 1 Algoritmo diagnóstico de la disminución brusca de la agudeza visual. Fuente: Pastor Jimeno JC2. 60 JANO 3-9 JUNIO 2005. VOL. LXIX N.º 1.568 (58) URGE disminucio 63 26/5/05 17:57 Página 2 URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA Disminución brusca de la agudeza visual A. González Martínez – Exploración de la visión lejana con optotipos (sirven para examinar la agudeza visual central). – Estenoscopio: sirve para diferenciar si la pérdida de visión es debida a un error de refracción o es causada por otro proceso. – Examen de fondo de ojo y campimetría. Determinación de la agudeza visual Disminución de la agudeza visual Pruebas complementarias Optotipo Analítica (según el caso) con velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, glucemia, colesterol total, función hepática, razón normalizada internacional (INR, international normalized ratio). Se puede solicitar también una radiografía de tórax y una resonancia magnética (RM) para descartar enfermedades sistémicas en la neuritis óptica. Exploración con estenopeico Mejora No mejora Inspección ocular y del reflejo rojo Inspección ocular y del reflejo rojo Normal Anormal Defectos de refracción Pequeñas opacidades de medios ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (tabla I) Anormal Normal Grandes opacidades de medios Exploración con oftalmoscopio Normal Anormal Campimetría manual Alteraciones de retina coroides y disco óptico Anormal Normal Lesión de la vía óptica Defecto funcional Figura 2 Actuación ante un paciente con alteración de la agudeza visual. Fuente: Cilveti Puche A el al1. Siguiendo el algoritmo diagnóstico de la figura 1 pueden irse descartando patologías, cuyo diagnóstico definitivo se hará una vez reunidos los datos clínicos. Oclusión de los vasos retinianos Venosos: generalmente es idiopática. Factores de riesgo importantes son la HTA, la diabetes mellitus, el glaucoma, el aumento de la viscosidad sanguínea y los anticonceptivos orales. La disminución de la visión es brusca (no tan intensa ni brusca como en la oclusión arterial), indolora, unilateral (afectación contralateral a los 4 años del 13%) y generalmente permanente. Si se da en pacientes jóvenes hay que sospechar patología de base4. En el fondo de ojo se encuentran hemorragias retinianas, exudados algodonosos y edema de papila1,5,6. Arteriales: antecedentes de arteriosclerosis, émbolos de origen carotídeo o cardíaco, HTA, diabetes mellitus y tabaquismo. Es más frecuente en varones. Hay un deterioro brusco, indoloro y muy intenso de la agudeza visual unilateral. El reflejo fotomotor directo pupilar está abolido. El fondo de ojo muestra una re- TABLA I Cuadro de patologías que producen disminución de la agudeza visual Patología Motivo de consulta Obstrucción de la vena central de la retina Visión borrosa brusca, unilateral, indolora (noche) Obstrucción arteria central de la retina Pérdida brusca e indolora de visión. AV de contar dedos, movimiento mano o percepción luminosa Cefalea temporal, claudicación mandibular y ↓ AV Visión borrosa, dolor ocular intenso, blefarospasmo y lagrimeo. Síntomas vegetativos. Ojo rojo Defecto del campo visual +/– moscas volantes y fotopsias. Indoloro Pérdida de visión brusca e indolora. Fotopsias o miodesopsias Escotoma central, ↓ AV y dolor con movimiento de los ojos Pérdida visual monocular, brusca, indolora, de minutos de duración y recuperación rápida Desaturación del color y ↓ AV brusca. Cefalea. Destellos Arteritis de células gigantes Ataque agudo de glaucoma Desprendimiento de retina Hemorragia vítrea Neuritis óptica Amaurosis fugaz Migraña Fondo de ojo Pupila Otros Hemorragias retinianas, Normal exudados algodonosos, edema de papila Retina pálida. Mácula rojo Defecto pupilar aferente cereza Complicaciones: neovascularización del segmento anterior, glaucoma 2º Mal pronóstico Papila tumefacta, pálida o normal Normal Ancianos. VSG alta Normal Midriasis media, poco reactiva o arreactiva a la luz Blanco grisáceo con pliegues blancos A veces defecto pupilar aferente No se puede ver. Oscuridad ↓ Fulgor pupilar. A veces defecto pupilar aferente Anterior: edema de papila Retrobulbar: normal Defecto pupilar aferente relativo Normal Normal Normal Normal Realizar eco-Doppler carotídeo AV: agudeza visual; VSG: velocidad de sedimentación globular. (59) JANO 3-9 JUNIO 2005. VOL. LXIX N.º 1.568 61 URGE disminucio 63 26/5/05 17:57 Página 3 URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA Disminución brusca de la agudeza visual A. González Martínez tina pálida blanquecina y una mancha rojo cereza macular. El campo visual desaparece, excepto en la periferia extrema. En estos pacientes se debe practicar un eco-Doppler carotídeo y cardíaco7. Desprendimiento de retina Es la separación del epitelio pigmentario retiniano de la retina neurosensorial. Los factores de riesgo son miopía, cirugía del globo ocular, traumatismos y degeneraciones de la periferia retiniana. Síntomas habituales (aunque no siempre aparecen) son las moscas volantes (posible hemorragia vítrea) y fotopsias (fogonazos de luz periféricos por tracción vítrea de la retina). Hay una disminución de la agudeza visual, más acusada si hay afectación macular, y una sensación de cortina o sombra en el campo visual. El fondo de ojo muestra una retina blancogrisácea, elevada en forma de bolsas (fig. 3). Hemorragia vítrea Es la presencia de sangre en la cámara vítrea. Se asocia principalmente a la retinopatía diabética proliferativa, el desprendimiento de retina y los traumatismos oculares. Se produce una pérdida de visión brusca. Si la hemorragia es intensa, no podrá verse el fondo de ojo con el oftalmoscopio. Puede no detectarse el fulgor pupilar y a veces se encuentra un defecto pupilar aferente. Ataque agudo de glaucoma Consiste en una elevación muy importante de la presión intraocular de forma aguda. Se suele producir por un bloqueo pupilar, en pacientes de alrededor de 50 años, fáquicos, hipermétropes y con cámara estrecha. Los síntomas fundamentales son visión borrosa (por edema corneal), dolor ocular muy intenso que se irradia siguiendo la rama oftálmica del trigémino, blefarospasmo y lagrimeo, y síntomas vegetativos. Ojo rojo periquerático y tensión ocular muy elevada (al tacto el ojo está duro). Neuropatía óptica isquémica anterior Infarto vascular de la cabeza del nervio óptico. Sus causas más frecuentes son la arteriosclerosis y la arteritis de Horton. Provoca una disminución brusca de la agudeza visual y afectación de la mitad superior o inferior del campo visual. El fondo de ojo muestra una papila edematosa. Neuritis óptica no isquémica Es un proceso inflamatorio del nervio óptico. Se da entre los 18 y los 45 años y sus causas más frecuentes son la esclerosis múltiple, las infecciones víricas y las enfermedades autoinmunes. Los pacientes consultan por disminución de la agudeza visual variable, generalmente unilateral, que puede ser progresiva durante horas o días. Esta disminución de la agudeza visual es precedida por un escotoma central (dificultad para la visión cercana). Además los pacientes refieren dolor ocular, especialmente con los movimientos del ojo. Si la neuritis es anterior se observará un edema de papila en el fondo de ojo, y si es retrobulbar, el fondo de ojo será normal. En la exploración pupilar habrá un defecto pupilar aferente relativo. Amaurosis fugaz Es un accidente isquémico transitorio que afecta a la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. Su síntoma principal es la pérdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 min de duración, aunque puede durar hasta 2 h, con recuperación de la normalidad de forma rápida. 62 JANO 3-9 JUNIO 2005. VOL. LXIX N.º 1.568 Figura 3 Desprendimiento de retina. Fuente: Manolopoulos J7. Migraña El motivo de consulta es una desaturación del color o visión borrosa. Suele existir un aura con sensación de centelleo, luces o sensación de ver un damero. Simulación Debe sospecharse siempre que la exploración sea normal, si la pérdida visual es de no percepción de luz y bilateral. Es importante la presencia de reflejos fotomotores normales. TRATAMIENTO Urgencia verdadera Remitir de forma inmediata al especialista. a) Oclusión de la arteria central de la retina: instauración de tratamiento en menos de 24 h. Se administrará un antiagregante plaquetario y se procederá al masaje ocular durante al menos 15 min mientras se traslada al paciente al hospital. Si hay sospecha de arteritis de la temporal, proceder al ingreso y administrar corticoides a altas dosis por vía intravenosa. El pronóstico suele ser malo. b) Oclusión de la vena central de la retina: se debe controlar la presión arterial y disminuir el colesterol. Administrar ácido acetilsalicílico pero no anticoagulantes orales, debido a que su efectividad no está demostrada y parece haber una asociación con la hemorragia retiniana. Si hay neovascularización o edema macular, se realizará fotocoagulación con láser3,6. Situaciones urgentes Valoración por el especialista hospitalario en unas horas. a) Neuritis isquémica: tratamiento efectivo en la arterítica; prednisona, 80-90 mg por vía oral. b) Glaucoma agudo: el tratamiento médico inicial consiste en pilocarpina tópica al 1-2% que produce una miosis, acetazolamida 50 mg i.m. y manitol al 20% 1-2 g/kg i.v. El tratamiento definitivo será quirúrgico. c) Hemorragia vítrea: dependiendo de la localización, la densidad y la enfermedad de origen, se adopta desde una actitud expectante (reposo en cama con la cabecera elevada a 45 grados durante 2-3 días y suspender cualquier antiagregante plaquetario) hasta una solución quirúrgica, con buenos resultados. d) Desprendimiento de retina: el tratamiento es siempre quirúrgico. (60) URGE disminucio 63 26/5/05 17:57 Página 4 URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA Disminución brusca de la agudeza visual A. González Martínez Situaciones semiurgentes Valoración por el oftalmólogo de área (días). Neuritis óptica: se deberá combinar el tratamiento etiológico con corticoides (metilprednisolona i.v. , 1 g durante 3 días, seguido de prednisolona oral, 1 mg/kg/día durante 10 días) si la agudeza visual es menor o igual a 0,5. Si ésta fuera mayor, deben evitarse los corticoides por riesgo de aumentar resistencias.
Bibliografía 1. Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M. Alteraciones de la agudeza visual. En: Espinás Bosquet J, editor. Guía de actuación en atención primaria. 2. ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002. p. 875-8. 2. Pastor Jimeno JC. Guiones de oftalmología. Madrid: Mc Graw-Hill/Interamericana; 1999. 3. Seijas Ruiz-Coello MC, Armisen Gil A. Urgencias en atención primaria. Pérdida de visión brusca. JANO. 2003;64:60-2. 4. Kondamudi V, Reddy R, Kondamudi N, et al. Sudden painless unilateral vision loss caused by branch retinal artery occlusion: implications for the primary care physician. Am J Med Sci. 2004;327:44-6. 5. Paulman A, Paulman P. Sudden loss of vision. J Fam Pract. 2004;53:269-72. 6. Bengoa González A, Gutiérrez Díaz E, Pérez Blázquez E. Atlas de urgencias en oftalmología. Vol II. Barcelona: Glosa; 2003. 7. Manolopoulos J. Emergency primary eye care. Tips for diagnosis and acute management. Aust Fam Physician. 2002;31:233-7.