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María Matumay
DRA. MARIA MATUMAY AGAPITO MEDICO INTERNISTA UNIDAD DE MEDICINA INTERNA SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL DE EMERGENCIAS GRAU ESSALUD
GENERALIDADES
TOXICO
• Sustancia que introducida en el organismo puede ocasionar daño e inclusive la muerte
INTOXICACION
• Signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico sobre el organismo
TOXICIDAD
• Capacidad de una sustancia de producir efectos adversos sobre un organismo vivo: locales o sistémicos
María Matumay
DIAGNOSTICO • ANTECEDENTES HISTORIA • EVALUACIÓN DEL SUCESO CLINICA
EXAMEN FISICO
• CAB • D • IDENTIFICAR SÍNDROMES TÓXICOS
• LABORATORIO AYUDA AL • IMAGENES DG.
María Matumay
DIAGNOSTICO - HC Determinar el nombre del producto S= sustancia A= Absorción
Búsqueda de la Información A= edad
M= medicación P= pasado
T= Tiempo S= Síntomas
María Matumay
L= última comida E= eventos relacionados
DIAGNOSTICO – SD. TÓXICOS SINDROME NARCÓTICO
Sd. SEDATIVO HIPNÓTICO
Sd. SIMPATICOMIMÉTICO
Sd. COLINÉRGICO
Sd. ANTICOLINÉRGICO María Matumay
SD. NARCÓTICO OPIÀCEOS COMA. PUPILAS MIÒTICAS PUNTIFORMES Y DEPRESION RESPIRATORIA SEVERA EFECTOS
Inhibición percepción del dolor, sedación y euforia, acción antitusígena y antidiarreica.
FÀRMACOS
ORIGEN -Naturales: morfina -Semisintèticos: codeína, heroína, oxicodona -Sintéticos: propoxifeno, buprenorfina, metadona, etc.
María Matumay
SD. NARCÓTICO OPIÀCEOS ABSORCIÒN
GI, Pulmones y los mùsculos
METABOLISMO
Hígado
EXCRESIÒN
Pequeñas cantidades en la orina ò en las heces.
VIDA MEDIA
2.5 y 3 horas para la morfina Más de 22 horas metadona
TOLERANCIA FARMACOLÒGICA
Uso crónico requiere aumentar la dosis para mantener el mismo efecto.
TOLERANCIA CRUZADA
Para cualquier opiáceos
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SD. NARCÒTICO CLINICA
COMA. PUPILAS MIÒTICAS PUNTIFORMES Y DEPRESION RESPIRATORIA SEVERA
TEMPERATURA
Hipertermia, hipotermia
PUPILAS
Usualmente puntiformes
CV
Hipotensión, Arritmias, HTP y cianosis
RESPIRATORIO
Depresiòn respiratoria, paro respiratorio, edema pulmonar, hipoxia, bronco espasmo y neumonitis
NEUROLOGICO
Depresión del sensorio hasta el coma, convulsiones, Rx. Mióclonico, encefalopatía y mielopatìa.
GI
Hipo motilidad con ileo
GENITOURINARIO
Necrosis tubular aguda 2 a rabdomiolisis y mioglobinuria GMN, GMEs, amiloidosis, ERC
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SD. NARCÓTICO Hipotensión , bradicardia, hipotermia, bradipnea Depresión Respiratoria severa . Depresión SNC, • Coma
Mioticas puntiformes
Hiporreflexia, edema pulmonar
Opiáceos ( morfina, codeína ,metadona,oxicodona), María Matumay
SD. NARCÓTICO DIAGNOSTICO . HC , Escala de coma de Glasgow < 12, FR < 12 por minuto, pupilas miòticas, o evidencia de uso de droga. SENSIBILIDAD 92 % ESPECIFICIDAD 76% , Respuesta a Naloxona , Exposición opiodes confirmada por screening urinario, excepto fentanilo
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SD. NARCÓTICO TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE
CAB Evaluar aparición hipoglucemia, Des. E e hipoxia
CONVULSIONES
Según guías
LAVADO GASTRICO
Puede extenderse a varias horas posingesta ya que los opiodes disminuyen la motilidad gástrica
CARBON ACTIVADO
Sigue al Lavado Gástrico
D. FORZADA, DIÀLISIS Y HEMOPERFUSIÒN
No evidencia
ANTIDOTO
Naloxona
María Matumay
María Matumay
SD. SEDATIVO HIPNOTICO BZD/ BARBITÙRICOS
Deterioro rostrocaudal hasta el coma Puede haber depresiòn respiratoria Pupilas: variable
EFECTOS
Lipofìlicos, se acumulan en el SNC Las BZ son menos depresores que los barbitúricos
FÀRMACOS
Liposolubilidad y rapidez acción SNC Por su vida media -< 6 h Midazolam -6 a 12 h Oxazepam -12 a 24 h Alprazolam, Bromazepam, etc -1 a 8 d Diazepam, clonazepam Barbitùricos -30 minutos Tiopental, pentobarbital 8 a 10 h ->6h Fenobarbital 80 a 120 h
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SD. SEDATIVO HIPNOTICO BZD/BARBIT ABSORCIÒN
B: por Intestino delgado
METABOLISMO
Hepático
EXCRESIÒN
Orina Leche materna B: a diferencia de los de acción corta, los de acción prolongada se eliminan vía renal significativamente
VIDA MEDIA
Depende del compuesto, varìa de horas a días B; . Acción prolongada 1 a 6 d, acción corta 3 a 48 h
SD. ABSTINENCIA BZD
Taquicardia , hipertensión , agitación, alucinaciones, delirio y convulsiones
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SD. SEDATIVO HIPNOTICO CLINICA
Deterioro rostrocaudal hasta el coma Puede haber depresiòn respiratoria Pupilas: variable
TEMPERATURA
hipotermia
PUPILAS
Variable
CV
Hipotensión, bradicardia
RESPIRATORIO
Depresión respiratoria no es frecuente, depresión FR, vol y los reflejos protectores de la Vìa aèrea
NEUROLOGICO
Ataxia, letargo y alteración del lenguaje
GI
Náuseas y vómitos
MUSCULOESQUELÈ TICOS
Rabdomiòlisis
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SD. SEDATIVO HIPNOTICO DIAGNOSTICO . HC , EF . Nivel plasma
. Se confirma screening toxicològico en orina
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SD. SEDATIVO HIPNOTICO TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE
CAB
LAVADO GASTRICO
Con protecciòn Vìa aèrea
CARBON ACTIVADO
Disuelto en agua por SNG, a 1 gr/kilo
ANTIDOTOS FLUMAZENIL
Antagonista la acción BZD en el SNC sin ejercen acción agonista
D. Forzada, diàlisis
BZD: No efectivas
HD, HEMOPERFUSIÒN ALCALINIZACIÒN DE LA ORINA María Matumay
B: No evidencia En Intox. Por Barbitúricos
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DG – SD. SEDATIVO HIPNOTICO Hipotermia, bradicardia, hipotensión, bradipnea
Depresión SNC, confusión, estupor , coma
Miosis ( usualmente)
Hiporreflexia,
BZD, Barbitúricos, alcohol, zolpidem María Matumay
SD. SIMPATICOMIMÈTICO HTA, TAQUICARDIA, HIPERTERMIA, MIDRIASIS, ANSIEDAD HASTA DELIRIO EFECTOS
Potentes estimulantes del SNC y CV COCAINA: Localmente actúa como anestésico y sistémicamente bloquea la re-captación pre- sináptica de norepinefrina, dopamina y serotonina, produciendo exceso de estos NTS en el ámbito de receptores postsinàpticos actuando como un potente agente simpaticomimético indirecto.
FÀRMACOS
Anfetaminas, cocaína y teofilina
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SD. SIMPATICOMIMÈTICO COCAINA ABSORCIÒN
Oral, IV, intranasal
METABOLISMO
Por colinesterasas hepáticas y plasmáticas a metabolitos solubles en el agua, que se eliminan por la orina
EXCRESIÒN
Orina Metabolitos por orina 24 a 36 h después de consumo de droga y hasta 1 sem en crónicos
INICIO DE ACCIÒN
Ruta de administración, dosis y tolerancia del pac. -Fumada ( crack): 6 a 8 sg - IV: 12 a 16 sg - Intranasal: 3 a 5 min - oral: 20 a 30 min
VIDA MEDIA
45 A 90 minutos
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SD. SIMPATICOMIMÈTICO CLINICA
Excitación psicomotriz, taquicardia, HTA leve, hipertermia, ansiedad hasta delirio, midriasis
TEMPERATURA
Hipertermia
PUPILAS
Midriasis
CV
IAM. . Después 1 h de consumo relacionado con la > concentración de la droga . 48 horas relacionado a la > concentración de sus metabolitos Arritmias, endocarditis bacteriana , ruptura ò disección aórtica
RESPIRATORIO
Mal asmático, obstrucción de la Vía aérea superior, HTP, barotrauma, EAP y hemorragia alveolar
María Matumay
SD. SIMPATICOMIMÈTICO CLINICA
Excitación psicomotriz, taquicardia, HTA leve, hipertermia, ansiedad hasta delirio, midriasis
NEUROLOGICO
Euforia, ansiedad, agitación, psicosis y delirio. Excitación psicomotriz, tremor, hiperreflexia, convulsiones. Hemorragia IC ó HSA, infartos por vasoespasmo, vasculitis ó aumento agregación plaquetaria. Tiempo 3 h)
OTRAS
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Rabdomiólisis con mioglobinuria, con niveles de CPK de hasta 85.000 U/L
(
SD. SIMPATICOMIMÈTICO DIAGNOSTICO , HC , Dosaje de metabolitos de cocaína en orina - Técnicas cromatográficas 72 h después - Radioinmunoensayo hasta 144 h Especificidad 94 a 100%
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SD. SIMPATICOMIMÈTICO TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE
CAB
DECONTAMINACION
Medidas básicas
HIPERTERMIA
Enfriamiento activo y pasivo
AGITACIÓN
Sedación con BZD
CONVULSIONES
Según sistemática
HTA
Leve: BZD Grave: Nitroprusiato de sodio 0.1 mg/kg/min
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SD. SIMPATICOMIMÈTICO TRATAMIENTO IAM
AAS, nitroglicerina y BZD Fentolamina No indicado trombolisis Contraindicado propranolol
ARRITMIAS
FV ó Taquicardia Ventricular—Bicarbonato de Sodio, Lidocaína. Amiodarona y fenitoína CONTRAINDICADOS Antiarritmicos clase IA: quinidina, pocainamida y disopiramida que bloquean los canales de Ca
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DG – SD. SIMPATICOMIMETICO HTA, taquicardia, taquipnea, hiperpnea, hipertermia,
Hiperalerta, agitación, alucinaciones, paranoia
Midriasis
Exitacion Psicomotriz, Diaforesis, tremor, hiperrreflexia, convulsiones Cocaína, anfetaminas, teofilina, efedrina, pseudoefedrina, María Matumay
SD. COLINÉRGICO DIAFORESIS, LAGRIMEO, SUDORACIÓN, MIOSIS, VÓMITOS Y DIARREAS, BRADICARDIA O TAQUICARDIA EFECTOS
OF Mx Acción: inhibición de las enzimas acetilcolinesterasa (Ach) eritrocitaria ( AchE) y plasmática ( AchP) con la subsiguiente falta de metabolización de la acetilcolina y la posterior de acumulación de la misma en el espacio intersináptico. Irreversible y la restauración de la actividad enzimática dependerá de la síntesis del novo.
FÀRMACOS
Plaguicidas: mezcla piretroides y/o piretrinas, carbamatos y OF. Rodenticidas : anticoagulantes en forma de cebos
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SD. COLINÉRGICO OF ABSORCIÒN
Vía inhalatoria, digestiva y cutaneomucosa. Liposolubles: cruzan la barrera hematoencefálica, acumulan en el cerebro y el tejido adiposo
METABOLISMO
Hígado
EXCRESIÒN
Orina: libres o conjugados
INICIO DE ACCIÓN
Minutos a horas de la exposición Balance de efectos muscarínicos y nicotínico, dosis , ruta y rango de absorción
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SD. COLINÉRGICO CLINICA
INTOXICACION AGUDA CRISIS COLINÉRGICA
MUSCARÍNICOS
PARASIMPÁTICOS
RESPIRATORIO
Rinitis, disnea, broncorrea, dolor torácico, bronco constricción, tos, EAP, cianosis
DIGESTIVO
N, V, Dolor abdominal, peristaltismo, diarrea, incontinencia fecal. Pancreatitis.
G. SALIVALES
Diaforesis
G- LAGRIMALES
Lagrimeo
CV
Bradicardia, deterioro hemodinámico, FA, TV
PUPILAS
Miosis
CUERPO CILIAR
Visión borrosa
URINARIO
Incontinencia Urinaria
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SD. COLINÉRGICO CLINICA
INTOXICACION AGUDA CRISIS COLINÉRGICA
NICOTÍNICO
SIMPÁTICO Y PLACA MIONEURAL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Fasciculaciones, mioclonías, debilidad ( incluye músculos respiratorios)
GANCLIO SIMPÁTICO
Taquicardia, HTA, hiperclucemia
SNC
ANSIEDAD, LETARGIA, CONFUSIÓN, COMA, CONVULSIONES, COLAPSO CR.
María Matumay
SD. COLINÉRGICO SD. INTERMEDIO
NEUROPATÍA TARDÍA
CAUSA
(-) AchE
(-) NTE
CRISIS COLINÉRGICA
Sí
Sí/No
GRUPOS MUSCULARES
Próximales
Distales
MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Sí
Sí
PARES CRANEALES
Sí
No
R.O.T
Normales ó disminuídos
Disminuídos
DG. DIFERENCIAL
S. Eaton- lambert
S. Guillain- Barré
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SD. COLINÉRGICO DIAGNOSTICO . HC . EF
. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS - Actividad de las enzimas colinesterasas - Laboratorio: gases arteriales , e, - EKG - Rx tórax - EMG con Velocidad de conducción María Matumay
SD. COLINÉRGICO TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE
CAB
DECONTAMINACION
Medidas básicas: - Gàstrica: dentro de la hora de la ingesta. Excepto en vòmitos -Carbòn activado: 1 g/kg de peso -Piel: retirar las ropas . Si es lìquido decontaminar con agua y jabòn neutro sin cepillar. Si es polvo primero aspirar y posterior lavar. -Ojos: lavado ocular con abundante SF
CONVULSIONES
-DZP 20mg adulto y 0.1 – 0.2 mg/kg niños -Fenobarbital: 10 – 20 mg/kg inicio -Difenìlhidantoìna 18 mg/kg
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SD. COLINÉRGICO TRATAMIENTO ARRITMIAS VENTRICULARES
Segùn protocolo
ESPECÌFICO ATROPINA
Antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarìnicos. Es una amina terciaria que cruza la BHE. Previo se debe tratar la hipoxemia. Inicio en dosis crecientes EV o goteo continuo, hasta aparición de signos de atropinizaciòn. EV DIRECTO: -Adulto: 1 2 mg -Pediátrico: 0.01 mg/Kg. -Se repite cada 15` hasta lograr atropinizaciòn GOTEO CONTINUO: 0.02 A 0.08 MG/KG/H. CASOS GRAVES: hasta 10 g/dìa
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DG – SD. COLINERGICO HTA ó hipotensión, Bradicardia, Taquipnea ó bradipnea
Confusión, coma
Miosis Salivación, incontinencia urinaria y fecal, diarrea, emesis,diaforesis, lagrimeo, broncoconstricción, fasciculaciones, mioclonias , convulsiones Organofosforadosy carbamatos, insecticidas,nicotina, neostigmina, fisostigmina María Matumay
María Matumay
SD. ANTICOLINÉRGICO HIPERTERMIA, PIEL SECA Y ERITEMATOSA, SEQUEDAD DE MUCOSAS, TAQUICARDIA Y DELIRIO ANTICOLINÈRGICO EFECTOS
Propiedades anticolinergicas e inhiben la recaptaciòn neuronal de norepinefrinam, serotonina
FÀRMACOS
Antidepresivos tricìclicos - amitriptilina, desipramina,doxepina, nortriptilina y amoxapina Amanita muscaria
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SD. ANTICOLINÉRGICO A T ABSORCIÒN
GI Concentraciòn pico plasma dentro de las 8 h despues de una dosis terapèutica
METABOLISMO
Hìgado Son lipofìlicos. Se unen a proteìnas en alto porcentaje ( 95% a pH fisiològico)
EXCRESIÒN
Orina En adultos mayores es más lento
VIDA MEDIA
24 a 76 h
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SD. ANTICOLINÉRGICO CLINICA CV
Anormalidades en la conducciòn, arritmias, hipotensiòn y disminuciòn de la resistencia vascular perifèrica por bloqueo alfaadrenèrgico, EAP. Dentro de 6 h . Cambios EKG persisten a 48 h Taquicardia sinusal, hipotensiòn
RESPIRATORIO
Depresiòn Respiratoria, dentro 24 h Atelectasias, neumonitis por aspiraciòn , neumonia y distrès
ANTICOLINÈRGICO S
Midriasis( pupilas reactivas), visiòn borrosa ( 2º a pèrdida de reflejos de acomodaciòn), boca seca, taquicardia, retenciòn urinaria, disminuciòn de la motilidad GI, vaciaminto gàstrico enlentecido
GI
Isquemia intestinal, seudoobstrucciòn y espasmo esofàfico y más raro pancreatitis.
María Matumay
SD. ANTICOLINÉRGICO CLINICA NEUROLÒGICOS
Depresiòn, letargo, desorientaciòn y ataxia. Convulsiones, coma. Polirradiculopatìa aguda, excitaciòn, sìntomas extrapiramidales, disquinesia tardìa, delirioy sd. Neurolèptico maligno.
OTROS
Elevaciòn de las enzimas hepàticas IRA 2º a rabdomiòlisis Acidosis metabòlica 2º a convulsiones o hipotensiòn Trombocitopenia y CID Rash , eritematopruriginoso, erupciòn vesicular Rabdomiòlisis 2º a coma prolongado o convulsiones
María Matumay
SD. ANTICOLINÉRGICO DIAGNOSTICO . HC . EF . Considerar en todos los pac. Con QRS ancho . Sgreening toxiològico de orina ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS - Laboratorio: gases arteriales , e, - Funciòn renal - CPK
María Matumay
SD. ANTICOLINÉRGICO TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE
CAB
DECONTAMINACION
Medidas básicas: - Lavado Gàstrica: hasta las 12 horas dentro de la hora de la ingesta. Excepto en vòmitos -Carbòn activado: 1 g/kg de peso Incluso sin lavado gàstrico
ALCALINIZACIÒN SÈRICA
Bicarbonato de sodio es efectivo aùn con pH normal y deberìa ser continuado hasta PH exceda 7.55 o hasta la normalizaciòn del QRS. 1 a 2 mEq/kg IV bolo y luego en infusiòn continua ( 3 amp de HCO3Na en 1 litro de E/A 5% en infusiòn a 200- 250 ml/h) . Mantener pH 7.45 – 7.55 y PCO2 en 30 mmHg
María Matumay
SD. ANTICOLINÉRGICO TRATAMIENTO LIDOCAINA
Elecciòn en arritmias ventriculares refractarias
CONVULSIONES
DZ iv 5 – 10 mg repetido c 10 -15 min LZP 2 – 4 mg Fenobarbital: si convulsiones recurren despuès de 30 mg de DZ
FISOSTIGMINA
Inhibidor acciòn corta de la colinesterasa y se ha propuesto como antìdoto por su habilidad para incrementar el tono colinèrgico y revertir los efectos anticolinèrgicos. Produce bradicardia severa, convulsiones y asistolia. Sòlo usar en coma o en covulsiones o arritmias resistentes a la terapia convensional. No es de rutina.
María Matumay
DG – SD. ANTICOLINERGICO Hipertermia, taquicardia, HTA, taquipnea
Hipervigilia, agitacion, alucinaciones, delirio, coma
Midriasis Piel seca y eritematosa, sequedad de mucosas, Retención urinaria, mioclonus, coreoatetosis, convulsiones ( a veces), Nistagmus
María Matumay
Antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos ( amitriptilina, desipramina, doxepina,imipramina, nortriptilina y amoxapina), antiparkinsonianos , antiespasmodicos, escopolamina, belladona
DIAGNOSTICO – SD. TÓXICOS SINDROME NARCÓTICO
• Coma, pupilas puntiformes y depresión respiratoria Sd. SEDATIVO HIPNÓTICO • Deterioro rostrocaudal hasta coma, puede haber o no depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia, pupilas variables Sd. SIMPATICOMIMÉTICO • Hipertensión, taquicardia, hipertermia, midriasis, ansiedad hasta delirio
Sd. COLINÉRGICO . Diaforesis, lagrimeo, sudoración, miosis, vómitos y diarrea, bradicardia o taquicardia Sd. ANTICOLINÉRGICO María Matumay
. Hipertermia, piel seca y eritematosa, sequiedad de mucosas , taquicardia, delirio anticolinérgico.
SOSPECHA DE INTOXICACION AGUDA SOSPECHA DE INTOXICACION AGUDA Historia Examen Laboratorio
EKG (si antidep tric.) RX Tórax
(Separar fluídos corporales)
. Asegurar vía aérea
1
2. Evaluar función dinámica 3. Obtener línea EV
SI
Vida en peligro inmediato
NO
Manejo general de Intoxicaciones
Terapia de apoyo Avanzada (U.C.I.G.) Manejo general de Intoxicaciones
Cuidado continuo
María Matumay
Considerar Hemodiálisis
Observación Evaluación Psiquiátrica Evaluación por Toxicólogo clínico Completar laboratorio
Reevaluación
ALTA
MANEJO GENERAL DE INTOXICACIONES 1
Sensorio deprimido?
NO
Glucosa 30 gr.EV+Naloxone 1mgEV
Ingesta evidente de caústicos o hidrocarburos(*)?
NO
SI
NO
Rpta?
No emesis No Lavado Gast. NO
Ingesta evidente de caústicos o hidrocarburos(*)?
Intubar
SI Inducir Emesis
SI
Vómita?
Ingesta evidente de SI caústicos o hidrocarburos(*)?
Diag posibles: 1. Sínd no relac. A intoxicacación 2. Hipoglicemia 3.Inte opiaceos
No emesis No Lavado Gast.
Apoyo ventilatorio si es necesario NO
Lavado Gástrico
Lavado Gást.
SI
Observación y evaluación
Tratamiento de soporte
1
Carbón activado Carbón activado Baño corporal Antídotos específicos si es el caso María MatumayMedidas que
promueven eliminación
Antídotos específicos si es el caso
Medidas que promueven eliminación
(+) : Excepciones para Hidrocarburos ( Elegir “NO”): 1.Dosis de 1mg/Kg o mas de gasolina, kerosene,”Thinner”,aguarras (trementina). 2. Hidrocarburos arométicos (Tetracloruro de carbono,etc.) 3. Hidrocarburos halogenados (tolueno, xileno, benceno) 4. Si cont. Metal pesado,insecticida, alcanfor.
María Matumay