1 1 Tema 1: Recuerdo Anatomofisiológico Del Sistema Endocrino

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Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 1 Tema 1: Recuerdo anatomofisiológico del sistema endocrino. Fisiopatología de las principales alteraciones endocrinas. La endocrinología constituye una ciencia médica dedicada al estudio de la fisiología de las hormonas y de las patologías con ellas relacionadas. El sistema endocrino y nervioso regulan el entorno interno del organismo, manteniéndolo en un estado de homeostasis (permanecer igual), y permiten que éste se modifique de la forma adecuada cuando el entorno interno o externo así lo requieren. Los dos sistemas actúan mediante la liberación de mensajes químicos que permiten que las células que se encuentran en las diferentes partes del organismo coordinen sus actividades. El sistema nervioso libera neurotransmisores (acetilcolina) desde sus terminaciones nerviosas hacia los tejidos diana. El sistema endocrino libera hormonas al torrente circulatorio desde glándulas y tejidos especializados, sin conductos, que pueden estar a distancia de los tejidos o células diana. Organización del sistema endocrino El sistema endocrino está coordinado por el hipotálamo y por la adenohipófisis.  Las hormonas hipotálamicas controlan la secreción de las hormonas de la adenohipófisis.  Las hormonas de la adenohipófisis controlan la secreción de hormonas de los órganos endocrinos periféricos. Muchos tejidos periféricos secretan hormonas, pero solamente la glándula tiroides, paratiroides y glándulas suprarrenales realizan una función endocrina primaria. También existen otros tejidos y células que tiene función endocrina, por ejemplo, la piel, implicada en la síntesis de la hormona vitamina D. Funciones del sistema endocrino 1) Altera las reacciones químicas y controla la velocidad a la cual las actividades químicas tienen lugar en el interior de las células. 2) Cambia la permeabilidad de la membrana celular y así selecciona las sustancias que pueden transportarse a través de la membrana en un momento dado. 3) Activa un mecanismo específico en la célula, como el sistema que controla el crecimiento y la reproducción de las células. 4) Regula las principales glándulas endocrinas y sus hormonas (Anexo 1) Glándula endocrina es todo órgano o tejido que forma una o varias hormonas. Éstas glándulas no se relacionan anatómicamente, pero si funcionalmente a través de mecanismos hormonales, como por ejemplo, el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. Son ocho las glándulas más importantes del organismo: - Hipófisis - Tiroides - Paratiroides - Islotes pancreáticos - Glándulas suprarrenales - Ovarios - Testículos - Glándula pineal o epifisis - Timo: se considera más como órgano linfático. 1 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 2 Las hormonas son sustancias químicas, producidas por las glándulas y tejidos endocrinos, que pasan a la circulación general para ejercer su acción en otros tejidos distantes de su origen. Por ello, son consideradas como mensajeros químicos. Mecanismo de acción del sistema endocrino: Glándula Producción y almacenamiento de hormonas Liberación de las hormonas a sangre Sangre Transporte de las hormonas hasta la célula diana Célula diana Actividades del receptor: reconocimiento de la hormona Y la combinación de ésta con el receptor Actividades postreceptor: procesos bioquímicos intracelulares Efectos biológicos Mecanismos de retroalimentación sobre la glándula Las hormonas controlan metabolismo, transporte de sustancias a través de las membranas celulares, equilibrio de líquidos y electrólitos, crecimiento y desarrollo, además de la adaptación y la reproducción. Las hormonas junto con el sistema nervioso, regulan una amplia gama de funciones corporales. 2 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 3 Efectos fisiológicos de las hormonas sobre las funciones corporales Función corporal Efectos hormonales metabolismo Regulan procesos metabólicos: velocidad de síntesis y degradación de carbohidratos, proteínas y lípidos Controlan los procesos reproductivos, incluidos el desarrollo de órganos sexuales, los caracteres sexuales secundarios, la gametogénesis y el ciclo menstrual Controlan procesos digestivos como la motilidad intestinal y la secreción de enzimas digestivas, bilis, ácido gástrico y bicarbonato Regulan la presión sanguínea, alterando el gasto cardíaco, la contracción vascular y el volumen sanguíneo a través del control de la excreción de agua por los riñones reproducción digestión circulación sanguínea transporte de sustratos (composición de la sangre) defensa contra patógenos crecimiento respuesta al estrés conducta a los tejidos Regulan las concentraciones en el plasma sanguíneo de glucosa, minerales ( sodio, potasio, calcio), gases ( oxigeno, dióxido de carbono), células sanguíneas, agua e hidrogeniones ( regulación del Ph) Regulan las respuestas del sistema inmunitario como la activación de leucocitos, la inflamación, la producción de anticuerpos y la fiebre Control de la división y diferenciación celulares Regulan la respuesta del organismo ante estrés Sexual y social Liberación hormonal La secreción de una hormona específica por lo general depende de la necesidad fisiológica de ella en un momento dado. Así, si una glándula endocrina recibe el mensaje de que la hormona específica esta escaseando, sintetizará y liberará más cantidad de ella. Si por otra parte, la necesidad hormonal del tejido diana está siendo satisfecha, se inhibirá la producción o la liberación de la hormona. Tipos de liberación o secreción:  Liberación autocrina: el mensaje químico liberado actúa sobre las células que lo sintetizan, por ejemplo la prostaglandina E estimula las células del miometrio que la producen.  Liberación paracrina: la hormona que se libera al espacio extracelular actúa sobre células vecinas o distantes, por ejemplo, la insulina secretada por el páncreas actúa sobre células vecinas inhibiendo la secreción del glucagón.  Liberación endocrina: la hormona liberada en el espacio extracelular circula por el torrente sanguíneo o linfático y actúa sobre células en lugares distantes, la insulina liberada por el páncreas tiene efecto en todo el organismo, al igual que las hormonas hipofisiarias.  Liberación neuroendocrina: la hormona que liberan al espacio extracelular las células nerviosas alcanza las células diana en forma paracrina o endocrina, por 3 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 4 ejemplo, la hormona gonadotropina, sintetizada por nervios del hipotálamo, es liberada en el sistema sanguíneo portal y actúa sobre la adenohipófisis.  Liberación feromonal: las hormonas volátiles (feromonas), son liberadas en el entorno y actúan sobre las células olfatorias de otro individuo (control de la conducta sexual humana). También se habla de otros tipos de secreción hormonal, como son:  Secreción hormonal ectópica: cuando una o más hormonas son producidas en cantidad importante por tejidos que habitualmente no las sintetizan.  Por bioingeniería genética o por manipulaciones bioquímicas. La secreción hormonal natural se produce en forma pulsátil, no en forma uniforme y continua, con períodos de secreción (pulsos) y otros de reposo, cuyas características pueden variar a lo largo del día, o en diversas circunstancias fisiológicas o patológicas. Así hablamos, de ritmo circadiano, como el del cortisol, con secreción máxima a primera hora de la mañana (amanecer) y mínima hacia las 23 horas. La testosterona, pico máximo a primeras horas de la noche, las hormonas ováricas presentan un ritmo mensual, cada 28 días. Las hormonas que cambian el ritmo varias veces al día se denominan ritmo ultradiano (GnNgr.). La especificidad de la acción hormonal es determinada por la presencia de un sitio receptor característico sobre o dentro de la célula diana. Los receptores distinguen entre una hormona y otra y traducen su señal a una respuesta celular. El complejo hormona-receptor inicia acontecimientos intracelulares que conducen a los efectos biológicos de la hormona en la célula diana. Clasificación de las hormonas 1) Por la función general: a.- Hormonas trópicas: hormonas que apuntan solo a otras glándulas endocrinas y estimulan su desarrollo y secreción b.- Hormonas sexuales: hormonas que apuntan a los tejidos reproductivos c.- Hormonas anabólicas: hormonas que estimulan el anabolismo en las células diana. 2) Por su estructura química: a.- Hormonas esteroideas: sintetizadas a partir del colesterol, liposolubles que atraviesan fácilmente la membrana plasmática fosfolipidica de las células diana. Por ejemplo el cortisol, aldosterona, estrógenos, progesterona y testosterona. b.- Hormonas no esteroideas: sintetizadas a partir de aminoácidos:  hormonas proteínicas de largas cadenas de aminoácidos, como la insulina y h. paratiroidea  hormonas glucoproteínicas: proteínas con carbohidratos unidas a cadena de aminoácidos  hormonas peptídicas: menores que las proteínicas cadena corta de aminoácidos : oxitocina, ADH 4 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 5  hormonas derivadas de aminoácidos , cada una se deriva de una sola molécula aminoácido. Adrenalina y noradrenalina Causas o factores etiológicos de las enfermedades endocrinas Las enfermedades endocrinas tienen su origen en un desequilibrio en la producción de las hormonas o en una alteración de la capacidad del organismo para usar las hormonas producidas. Las disfunciones pueden presentarse en cualquier punto en el ciclo de producción-secreción-retroalimentación-regulación.  Disfunción endocrina primaria: La anomalía está en la propia glándula, esta está segregando las hormonas en exceso o de forma deficiente. Un tumor o una hiperplasia de la glándula pueden llevar a secreción excesiva: la deficiencia, por lo general, se debe a un tumor o a un proceso inflamatorio que destruye el tejido glandular o interfiere con su función.  Disfunción endocrina secundaria: Se origina en factores externos a la glándula misma. Los medicamentos, los traumatismos, las terapias con hormonas, etc pueden dar lugar a esta disfunción, la cual puede ser transitoria o permanente, a menudo se restablece la normalidad si se corrige la causa de la disfunción. Algunos autores hablan de:  Disfunción endocrina iatrogénica: Como el trastorno glandular provocado por algún tratamiento. Tipos de patología hormonal Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos considerar diversas formas de patología endocrina:  Hiperfuncional: cuando hay un aumento de función, ya sea por hiperproducción hormonal o exceso de acción en los tejidos diana.  Hipofuncional: cuando la función es deficiente, generalmente por deficiencia en la producción de la hormona, pero también posible por la falta de efecto periférico.  Secreción hormonal anómala: por molécula anormal.  Resistencia hormonal: generalmente se debe a patologías del receptor que impiden la acción fisiológica de la hormona cuya secreción puede verse afectada secundariamente.  Producción ectópica de hormonas: cuando una hormona es producida en tejidos que habitualmente no la sintetizan y en cantidad suficiente para dar manifestaciones clínicas.  Patología preclínica: alteraciones evidentes que cursan con nula o escasa clínica, pero que con el tiempo desarrollaran una sintomatología manifiesta. 5 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 6  Patología latente: se refiere a la existencia de marcadores genéticos de enfermedad endocrina aún sin manifestarse (homocigotos).  Secundaria a la administración exógena de hormonas ( empleo de hormonas en deportes de competición, culturismo, cambios de sexo, etc). Prevención y educación sanitaria en relación a las enfermedades endocrinas 1) Prevención primaria Actualmente se pueden prevenir muy pocas enfermedades endocrinas primarias. El bocio simple, es una enfermedad caracterizada por el aumento del tamaño del tiroides. Este proceso se puede producir por una escasa ingestión de yodo. La enfermería puede participar en la prevención primaria del bocio difundiendo la importancia que tiene tomar alimentos que contengan yodo. La prevención y control de la obesidad parece que sirve para reducir el riesgo, aunque los mecanismos no están del todo claros. El empleo inapropiado de hormonas con propósitos no médicos pueden provocar enfermedades que se asemejen a estados de hipersecreción endocrina (atletas, dietas de adelgazamiento). 2) Prevención secundaria La enfermería puede colaborar en la detección precoz de estos trastornos animando a las personas a que consulten al médico ante la persistencia de ciertas molestias que condicionen una disminución del bienestar: - Fatiga - Alteraciones nutritivas - Cambios en la piel o estado del cabello - Modificaciones del ritmo intestinal o urinario 3) Prevención terciaria Una de las principales contribuciones de Enfermería en la asitencia a los pacientes que sufren alguna endocrinopatía es la enseñanza para el autocontrol de su enfermedad crónica. La evolución de muchas deficiencias hormonales se pueden frenar o endentecer si el paciente posee la suficiente educación y motivación para seguir estrictamente el régimen de reemplazamiento prescrito. Hay que recalcar que la incapacidad para mantener de manera adecuada el tratamiento puede conducir a la enfermedad e, incluso, a la muerte. 6 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 7 Tema 2: Atención de enfermería al paciente con alteraciones de hipófisis e hipotálamo. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales Recuerdo anatomofisilógico: La glándula pituitaria, también llamada hipófisis se encuentra alojada en la silla turca del hueso esfenoides por debajo del quiasma óptico. Esta glándula esta compuesta por dos lóbulos : anterior o adenohipófisis y posterior o neurohipófisis. El hipotálamo es una región encefálica situada por encima de la hipófisis. La comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis se establece a través de la circulación portal hipotálamo-hipofisiaria. En la hipófisis anterior se secretan las siguientes hormonas: 1) Prolactina (PRL) 2) Somatotropina (STH) u hormona del crecimiento (GH) 3) H. Luteoestimulante (LH) y 4) H. foliculoestimulante (FSH) 5) Tirotropina (TSH) 6) Corticotropina (ACTH) En la hipófisis posterior se secretan: 1) H. Antidiuretica (ADH) o vasopresina 2) Oxitocina Efectos de las hormonas de la glándula hipófisis: (Anexo2)  La prolactina es la hormona fundamental en la lactancia, prepara la glándula mamaria durante el embarazo para este hecho. Existen tres estímulos fundamentales para aumentar la secreción de PRL: los estrógenos, los estímulos del pezón y la tirotropina (TSH). También puede verse aumentada por factores como el estrés, el sueño, toma de anticonceptivos orales y opiáceos. La hiperprolactinemia es uno de los principales trastornos endocrinos, está producido bien por la deficiencia de la dopamina del hipotálamo o bien por tumores secretantes de prolactina de la hipófisis.  La hormona del crecimiento (GH), se secreta de forma pulsátil, siendo indetectable durante la mayor parte del día, produciéndose unos picos característicos, después de las comidas, en el ejercicio físico, durante el sueño o sin causa justificable. Su acción más importante es su efecto sobre el crecimiento óseo, actuando sobre el cartílago del crecimiento en longitud y espesor. El crecimiento prenatal y neonatal es independiente de la GH. La secreción de GH está inhibida por la elevación de la glucemia y de corticoides. Produce otra serie de efectos metabólicos como: - Aumenta la síntesis proteica Movilización rápida de las grasas Acción hiperglucemiante, disminuye la captación de glucosa por los tejidos Actúa sobre el metabolismo fosforocálcico  Gonadotropinas (FSH) y (LH), la secreción de ambas hormonas es de forma pulsátil, regulando la función ovárica y testicular. La respuesta de la FSH y la LH varían a lo largo de la vida, es baja antes de la pubertad, con la pubertad 7 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico    - 8 aumenta durante el sueño, en la edad fértil los pulsos de LH aparecen durante el día. La FSH en el varón estimula la formación de espermatozoides y en la mujer estimula el crecimiento del folículo De Graaf en el ovario. La LH en el hombre estimula la secreción de testosterona por el testículo y en la mujer la liberación del cuerpo lúteo o amarrillo después de la ovulación. La tirotropina (TSH), actúa exclusivamente sobre la glándula tiroidea, siendo responsable del control de la síntesis de hormonas tiroideas y determina el tamaño del tiroides Adenocorticotropina (ACTH), su acción más importante la realiza sobre la corteza suprarrenal, controlando la liberación de cortisol, estimula la liberación de aldosterona. La ACTH se libera de forma pulsátil con un ritmo circadiano, siendo máxima su concentración a primeras horas de la mañana y mínima por la tarde. Algunas de sus acciones son: acción hiperglucemiante, disminuye la cantidad de aminoácidos plasmáticos , acción sobre la pigmentación cutánea. Oxitocina y vasopresina (ADH). La vasopresina controla la conservación del agua en el organismo y la oxitocina estimula las concentraciones uterinas en el parto y la eyección de la leche. La ADH conserva el agua por un mecanismo de concentración de orina, la hormona se une en el túbulo contorneado distal y en los conductos colectores a un receptor, aumentando la reabsorción de agua para mantener constante el volumen y la osmolaridad plasmática. Interviene en los procesos de aprendizaje y memoria. La liberación de ADH depende de varios estímulos: Regulación osmolar: es el principal factor en la regulación de ADH, un aumento en la osmolaridad origina un incremento en su liberación. Regulación de volumen: la disminución del volumen plasmático estimula su liberación, un aumento de volumen inhibe su liberación. Regulación de la presión: la hipotensión estimula la liberación de ADH, el estimulo más potente es una hipotensión por una perdida de sangre. Regulación nerviosa: neurotransmisores y péptidos intervienen en la liberación de ADH. El envejecimiento, la hipoxia, nausea, estrés, hipernatremia, hipovolemia e hipoglucemia , nicotina, morfina etc, estimulan la liberación de ADH. El etanol inhibe la liberación de ADH, aumentando la diuresis. Alteraciones de la hipófisis y el hipotálamo El hipotálamo y la hipófisis forman una unidad de control que regula: crecimiento, lactancia, función tiroidea, suprarrenal y gonadal, y el estado de hidratación. Los trastornos del hipotálamo son anormalidades de secreción de hormona por la pituitaria, tanto por exceso como por defecto. Etiología de los trastornos de las glándulas hipófisis e hipotálamo:  Invasión: tumores del interior o de los alrededores, son la causa más frecuente  Infarto: lesión isquémica de la hipófisis  Idiomática: no se encuentra una causa subyacente, por ejemplo la diabetes insípida  Iatrogénica: cirugía, radioterapia  Lesión: traumatismo craneal grave  Infiltración: sarcoidosis  Infección: tuberculosis, sífilis 8 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 9  Inmunológicas  Heredades: es muy raro el déficit congénito Clasificación de las disfunciones o patologías hipofisarias: En la hipófisis anterior Patologías en hiperfunción GH: acromegalia, gigantismo PRL: amenorrea, galactorrea FSH-LH: pubertad precoz TSH: hipertiroidismo ACTH: síndrome de Cushing Patologías en hipofunción GH: enanismo FSH-LH: hipogonadismo TSH: hipotiroidismo secundario ACTH: insuficiencia renal secundaria En la hipófisis posterior Patologías en hiperfunción ADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH Patologías en hipofunción ADH: diabetes insípida Efectos de los trastornos hipofisarios e hipotálamicos 1) Efectos locales: se deben comúnmente al crecimiento tumoral que comprime estructuras adyacentes. Los síntomas son los siguientes:  Cefaleas  Pérdida de visión periférica por compresión del nervio óptico  Parálisis de pares craneales  Aumento de la presión intracraneal y, en ocasiones hidrocefalia. 2) Efectos de la secreción anormal de hormonas hipotálamicas: se traduce en una insuficiente secreción de hormonas correspondientes a la adenohipófisis:  Hipopituitarismo primario (disminución de GH)  Hipopituitarismo secundario (disminución de LH y FSH) 3) Efectos de la secreción anormal de hormonas de la adenohipófisis:  Panhipopituitarismo (disminuye o se pierde la secreción de GH, LH y FSH)  Hiperpituitarismo: secreción excesiva de hormonas, la más frecuente es la prolactina. 4)    5)  Efectos de la secreción anormal de hormonas de la neurohipófisis: Déficit de oxitocina: Dificultades durante la lactancia Déficit de ADH: produce diabetes insípida Exceso de ADH: produce síndrome de secreción inadecuada de ADH. Otros efectos de la disfunción hipotálamica: Trastornos de conciencia, conducta, sed, saciedad y regulación de la temperatura. Estos trastornos suelen aparecer con el hipopituitarismo y la diabetes insípida. 9 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 10 Déficit de hormonas de la adenohipófisis Déficit GH Efecto Enanismo en niños, síndrome de déficit de GH en adultos ( composición corporal anormal, pérdida de peso, letargo, etc) Fallo del inicio de la pubertad, disminución de los niveles de hormonas sexuales, hipogonadismo, infertilidad, reducción de la libido, pérdida de cabello en varones y amenorrea en mujeres. Reducción de la secreción de cortisol por las suprarrenales (insuficiencia suprarrenal) Reducción de la secreción de hormona tiroidea (hipotiroidismo) Fallo de la lactancia postparto LH y FSH ACTH TSH Prolactina (raro) Excesos de hormonas de la adenohipófisis Exceso Prolactina GH ACTH LH y FSH TSH Efecto En mujeres: Hiperprolactinemia, trastornos menstruales, galactorrea, infertilidad e hirsutismo. En varones: galactorrea, impotencia y pérdida de la libido Gigantismo en niños (mueren en edad temprana), acromegalia en adultos ( exceso de crecimiento de tejidos blandos, aumento del perímetro cefálico, manos grandes y cuadradas, trastornos mentales, intolerancia a la temperatura, aumento de la mandíbula inferior, piel rugosa y engrosada en la cara, corazón aumentado de tamaño, etc) Enfermedad de Cushing (hiperplasia suprarrenal, pigmentación de piel y mucosas Infertilidad, alteración visual Hipertiroidismo, afectación visual 10 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 11 Causas, efectos, síntomas y signos de la diabetes insípida y el SIADH Diabetes insípida craneal Causas  deficiencia de ADH  Causa más frecuente: idiopática  Otras causas: traumática, autoinmune, tumores... Efectos El organismo es incapaz de conservar el agua corporal por una insuficiente reabsorción de agua en los túbulos renales Sed, poliuria (aumento del volumen urinario), polidipsia, nicturia, debilidad, apatía, sincope, confusión, pulso acelerado Síntomas y signos Tratamiento Animar y apoyar al paciente, instrucción sobre medidas de urgencia, brazalete de alerta básico de Enfermería médica. SIADH Excesiva secreción de ADH, debido a fármacos, traumatismos, infecciones, insuficiencia suprarrenal, carcinomas bronquiales Retención de agua corporal por un exceso de reabsorción de agua en los túbulos renales Disminución de diuresis con orina concentrada, signos de intoxicación hídrica, alteraciones de consciencia, cefaleas, apatía, vómitos y conducir al coma y la muerte; no produce edemas (por la pérdida de sodio). Vigilar el consumo y gasto de líquidos, el peso diario, la química sanguínea y urinaria y el estado neurológico Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la hipófisis y el hipotálamo Se diagnostican por:  Síntomas  Niveles básales anormales de la hormona en sangre  Pruebas de provocación: administración de un análogo hormonal que estimula la secreción de la hormona, y se utilizan cuando se cree que la secreción hormonal es insuficiente.  Valoración de campos visuales: detección de un posible tumor  Resonancia magnética: detección de anomalías anatómicas. El tratamiento es:  Cirugía: Resección del tumor  Radiación:  Farmacoterapia  Sustitución hormonal  Supresión hormonal Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) 1) Valoración: a) Entrevista: Algún tipo de padecimiento pulmonar, antecedentes de traumatismo craneoencefálico, tratamientos actuales y anteriores, aumento de peso unido a disminución del apetito, nauseas y vómitos, episodios de letargia, cefaleas, irritabilidad, desorientación, convulsiones y coma. 11 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 12 b) - Exploración física: comprobar incremento de peso valorar frecuencia cardiaca y tensión arterial (normal o ligeramente elevada) valorar el nivel de conciencia con la escala de Glasgow para determinar afectación neurológica c) Pruebas diagnósticas: - Análisis de sangre: hipoosmolaridad plasmática (menos de 280mOs/Kg) e hiponatremia (menos de 130 mEq/L), hipopotasemia e hipocalcemia - Análisis de orina: elevación de la osmolaridad urinaria (más de 100 mOs/Kg), el sodio superior a 20 mEq/l. - Técnica de imagen: radiografía de cráneo, tórax y TAC para valorar la presencia de lesiones pulmonares y del SNC. 2) Patrones funcionales de salud alterados:  Patrón actividad-ejercicio - El paciente refiere alteraciones en la movilidad en relación a la alteración del estado de conciencia y a la presencia de taquicardia - Refiere cansancio  - Patrón nutricional metabólico Aumento de la glucemia y de la resistencia a la insulina Disminución del apetito Nauseas y vómitos Aumento de peso.  Patrón cognitivo-perceptual - Alteración por la presencia de cefaleas y alteraciones del nivel de conciencia (letargia, desorientación, falta de colaboración) 3) Diagnósticos de enfermería: - Exceso del volumen de líquidos relacionado con la alteración hormonal (ADH) * Objetivo: el paciente mantendrá un volumen de agua normal según el peso y la densidad de la orina * Intervenciones: - Mantener la restricción de líquidos de forma estricta - Informar al paciente de la necesidad de no incumplir las indicaciones para mejorar su estado - Llevar un control minucioso de aporte, pérdidas y peso diario - Conservar la hidratación de los labios y de la mucosa oral con enjuagues y cremas hidratantes - Controlar los niveles analíticos de electrólitos - Riesgo de lesión, a causa de la afectación del nivel de consciencia * Objetivo: el paciente no presentará signos de lesione causadas por el déficit neurológico * Intervenciones: - Vigilar y evaluar el déficit neurológico mediante la escala del coma de Glasgow, compararlo para detectar cambios - Mantener barandillas de seguridad en la cama para evitar caídas - Realizar movimientos pasivos en las extremidades para evitar contracturas - Cama en posición baja y ruedas bloqueadas - Animarle a que solicite ayuda 12 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 13 - Vigilar la piel del paciente para detectar y evitar lesiones 4) Complicaciones potenciales: - Intoxicación acuosa: hacer evaluaciones neurológicas cada hora registrando las modificaciones, controlar la restricción hídrica y valorar los niveles de sodio para detectar su disminución puesto que es la causa principal del deterioro neurológico - Sobrehidratación: vigilar signos de insuficiencia cardiaca (tensión arterial, Fc, Fr y disminución de la diuresis). Controlar la perfusión de solución salina hipertónica con el ritmo establecido para evitar sobrecarga hídrica. Vigilar la pérdida de electrólitos si se administran diuréticos, pues potenciaría el cuadro de SIADH 13 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 14 Tema 3: Atención de enfermería al paciente con alteraciones de la glándula tiroides. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales. Recuerdo anatomofisiológico: El tiroides es una glándula impar que se encuentra localizada en la cara anterior y parte media del cuello, delante de la traquea. Es superficial y fácilmente palpable. El tiroides está compuesto por dos lóbulos laterales unidos por una porción central llamado istmo. La síntesis de las hormonas tiroideas depende de la captación de yodo por la glándula. Ésta glándula segrega la hormonas tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y tirocalcitonina (regula la concentración de calcio sérico) . La forma más potente de las hormonas tiroideas es la T3, pero hay casi 20 veces más T4 que T3 en la sangre circulante normal. Cuando se necesita T3, se obtiene mediante la conversión del abundante abastecimiento de T4. La regulación de las hormonas tiroideas está controlada por dos mecanismos fundamentales: 1) Son secretadas bajo el estimulo supratiroideo de la TSH secretada por la hipófisis. Las cifras disminuidas de hormona tiroidea estimulan la secreción de TSH, y las cifras elevadas de hormona tiroidea inhiben la secreción de TSH. 2) Mecanismo intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular. Las hormonas tiroideas actúan prácticamente en todas las células del organismo. Las dos funciones principales son aumentar la producción de energía y favorecer la acción del sistema nervioso simpático. Cuando existe una producción insuficiente de hormonas tiroideas se produce un enlentecimiento general de todo el organismo, el crecimiento se retarda y se detiene, tendencia a la hipoglucemia por falta de fabricación de glucógeno, alteraciones en la eliminación del agua, la piel se vuelve seca y áspera, el pelo se cae y existen alteraciones en la constitución muscular. El exceso de hormonas produce el efecto contrario, acelera el crecimiento, adelgazamiento, taquicardia, diarrea, excitación cerebral, hiperglucemia. 14 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 15 Anomalías de la glándula tiroides:  Hipertrofia: bocio  Hiperactividad: hipertiroidismo (crisis tiroidea)  Hipofunción: hipotiroidismo (mixedema) Bocio: El bocio es una tumefacción del cuello debida al aumento de tamaño generalizado de la glándula tiroidea. En algunos casos, como el bocio simple donde está aumentada de tamaño no se relaciona con hiper o hipotiroidismo ni con ninguna neoplasia. Esto se puede observar en algunas mujeres y aparece durante la pubertad o la gestación. Etiología del bocio:  Fisiológico: bocio simple  Bocio multinodular: quistes que se desarrollan , no dolorosos y se extirpan sobre todo por cuestiones estéticas.  Por la dieta: por carencia de yodo en la dieta o bien, por ingestión de sustancias bociógenas (coles de mandioca y leche de vaca)  Alteraciones congénitas: la glándula tiroides no sintetiza T3 y T4  Enfermedades autoinmunes: Enf de Graves  Infecciones virales  Tumores hipofisarios  Neoplasias benignas y malignas 15 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 16 Los signos y síntomas: el más evidente es el agrandamiento de la glándula, si el crecimiento es importante, producirá dificultad en la deglución, en la respiración, presión sobre el esófago. El bocio que tiene su origen en la deficiencia de yodo en la dieta se puede prevenirse aumentando el consumo de este elemento, por ejemplo sal yodada. Aunque la administración del yodo no cura el bocio, sí detiene el crecimiento de la glándula. Hipertiroidismo: Es un trastorno producido por una hipersecreción de las hormonas T3 y T4, que provoca un estado de hipermetabolismo. Es más común en las mujeres que en los hombres y su incidencia es mayor entre los 30 y 50 años. En personas mayores de 50 años este cuadro se puede confundir con una insuficiencia cardiaca por que presenta palpitaciones, falta de aliento, dolor toráxico. Las causas que lo producen son: 1) Primarias. Es el resultado de una anomalía de la función que implica al tiroides mismo y causa un exceso de hormonas tiroideas T3 y T4 circulantes. El hipertiroidismo primario se conoce como enfermedad de Graves, bocio tóxico o tirotoxicosis. 2) Secundarias: son el resultado de una anomalía en otra glándula, como la hipófisis, que puede provocar demasiada TSH y, por tanto, estimular el tiroides. Los primeros síntomas puede ser pérdida de peso, a pesar de un buen apetito y nerviosismo, también pueden incluir debilidad, insomnio, temblores, agitación taquicardia, palpitaciones, dificultad para concentrarse, disminución de la libido, menstruaciones escasas, temblor fino en las manos, intolerancia al calor, etc. Se manifiesta por un aumento del tono simpático y los síntomas se relacionan con:  Aumento del metabolismo  Hiperestimulación cardiaca, debido a los efectos directos que tiene la hormona tiroidea sobre el corazón.  Hiperactividad nerviosa, el paciente pasa de estados de depresión y llanto a estados de intensa actividad física y euforia.  Interferencia con las hormonas sexuales El paciente aquejado por la enfermedad de Graves Basedow, que es la forma más común de hipertiroidismo, se caracteriza por una triada de síntomas: bocio, hipertiroidismo y exoftalmos. Parece ser una enfermedad autoinmune de causa desconocida. La tormenta tiroidea o crisis tiroidea, puede presentarse en personas con hipertiroidismo no controlado. Durante esta tormenta se libera una gran cantidad de hormonas al torrente circulatorio y el metabolismo aumenta notablemente. Esta situación puede precipitarse por infecciones, estrés o después de una cirugía tiroidea. El comienzo de esta tormenta se produce espontáneamente, la temperatura puede elevarse a 41ºC, debido a que el organismo no puede eliminar el calor producido por el aumento del metabolismo, el pulso se acelera, alteración respiratoria, aprensión, inquietud, postración, delirios, coma y muerte por un fallo cardíaco. El tratamiento ha 16 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 17 de comenzar inmediatamente y consiste en fármacos reductores de la temperatura, agentes cardíacos y barbitúricos para reducir la inquietud y la ansiedad. Tratamiento del hipertiroidismo: 1) Fármacos tirostáticos. 2) Yodo radioactivo: para personas de mediana edad y mujeres que no están embarazadas. La dosis depende del tamaño de la glándula y de la sensibilidad del tiroides a la radiación. Los pacientes que reciben dosis pequeñas , lo pueden tomar por vía oral y de forma ambulatoria. Las dosis elevadas requieren aislamiento del paciente durante ocho días, que es la vida media del yodo 131. Se debe tener precaución al manipular agujas, jeringas etc que puedan estar contaminados, al igual que los chatos, botellas, todo lo que esta contaminado con orina. 3) Tiroidectomía: se extirpan dos terceras partes de la glándula y el resto se deja intacto para que siga habiendo producción y liberación de hormonas tiroideas. Pueden aparecer complicaciones graves después de la cirugía como hemorragia, edema cercano a las cuerdas vocales y la laringe, lesión del nervio laríngeo y tetania (deficiencia de calcio). Directrices para el cuidado del paciente sometido a cirugía tiroidea:       Monitorizar las complicaciones postoperatorias Detectar daño laríngeo: ronquera, voz débil, estridor Vigilar sangrado: revisar vendajes Sensación de atragantamiento Dificultad para deglutir, toser Hipocalcemia (tetania): parestesias en dedos y comisura labial, hormigueos, espasmos, convulsiones, calambres.  Dificultad respiratoria Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo 1) Valoración: hay que ser minuciosa para detectar manifestaciones sutiles, hay que tener en cuenta la edad, en los ancianos son menos característicos. a) Entrevista: antecedentes familiares de bocio, hipo o hipertiroidismo, procesos autoinmunitarios, tipo de tratamiento que ha llevado, aumento de apetito (polifagia) acompañado de disminución de peso, intolerancia al calor con sudoración profusa, cambios en el pelo (fino, quebradizo) y las uñas (engrosadas y separadas del lecho ungueal), Modificaciones en la coloración de la piel, incremento del número de deposiciones unido a molestias abdominales, palpitaciones, fatiga, debilidad, insomnio, alteraciones en la visión, nerviosismo, cambios de humor, alteraciones del ciclo menstrual. b) Exploración física: - Un IMC bajo como consecuencia de la pérdida de peso y de masa muscular - Cara con expresión de asombro o sobresalto (exoftalmos) y enrojecimiento conjuntival - Pelo fino y escaso - Alteraciones en las uñas, manchas en la piel - Hiperactividad y problemas de concentración - En la auscultación: taquicardia, hipertensión , disnea. 17 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 18 - En la palpación: piel húmeda, caliente y aterciopelada, tiroides aumentado de tamaño de forma difusa y simétrica c) - Pruebas exploratorias: Concentraciones séricas básales de T3 y T4 Medición de la tiroglobulina sérica que estará aumentada Captación de yodo aumentada Niveles séricos de colesterol y calcio disminuidos. Ecografía tiroidea ECG 2) Patrones funcionales de salud alterados: 1) Patrón percepción/mantenimiento de la salud Falta de conocimiento de la enfermedad, tratamiento y manifestaciones 2) P. Nutricional-metabólico Pérdida de peso, aumento de la sed y apetito, nauseas. Alteraciones de la temperatura corporal e intolerancia al calor 3) P. De eliminación Diarreas, aumento del peristaltismo intestinal 4) P. Actividad-ejercicio Debilidad muscular, disnea a pequeños esfuerzos. 5) P. Reposo y sueño Insomnio. 6) P. Cognitivo-perceptivo Alteraciones y molestias oculares, temblores y falta de concentración 7) P. Sexualidad-reproducción Cambios en la menstruación y la libido. 8) P. Tolerancia al estrés Labilidad emocional, ansiedad. 18 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 19 3) Diagnósticos de Enfermería - Alteración del bienestar a causa de las alteraciones oculares, los temblores y la intolerancia al calor. * Objetivo: se producirá una mejoría en las alteraciones en el bienestar. * Intervenciones: - Mantener el cuidado de los ojos para evitar molestias - Controlar la temperatura ambiental favoreciendo el cambio de ropa y el baño frecuente - Situar al paciente, si es posible en una habitación individual para mantener las condiciones de temperatura y la tranquilidad - Indicarle que evite efectuar trabajos pesados y delicados hasta que desaparezcan los temblores y que los sustituya por otros - Alteración de la nutrición por defecto debido a una ingesta inferior a las necesidades secundarias a un índice metabólico excesivo. * Objetivo: el paciente recuperará su peso normal o ganará peso * Intervenciones: - Peso diario - Control de los niveles séricos de albúmina, hemoglobina y linfocitos - Dieta rica en calorías, proteínas y carbohidratos - Sugerir seis comidas diarias - Mantener un aporte adecuado de líquidos 4) Complicaciones potenciales: arritmias cardiacas, complicaciones de tiroidectomía y crisis tirotóxica La crisis tirotóxica, es la complicación más grave debido a la presentación aguda de todos los síntomas del hipertiroidismo, generalmente está desencadenada por un suceso estresante, una infección, cirugía, un trauma, cirugía cardiaca etc. La sintomatología que se desencadena es:  Sistema nerviosos: agitación extrema, confusión, desorientación, apatía y coma.  Sistema cardiovascular: sudoración profusa, taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión y pulsos débiles.  Sistema respiratorio: edema pulmonar.  Sistema gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia.  Además de hipertermia, úlcera corneal, amenorrea, osteoporosis, etc. Intervenciones:  Controlar cada 2 horas los signos vitales y valorar el nivel de consciencia  Mantener al paciente tranquilo, orientado y disminuir los estímulos ambientales  Reducir la fiebre  Administrar el tratamiento prescrito Hipotiroidismo Es la secreción insuficiente de T3 y T4 como resultado de una hipo actividad de la glándula tiroidea. La enfermedad puede ser: 19 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 20  Primaria: resultado de la pérdida o atrofia del tejido tiroideo  Secundaria: por defecto hipofisario que provoca una estimulación deficiente de la glándula tiroides.  Terciaria: a partir de un defecto hipotálamico. El hipotiroidismo que se manifiesta a partir del nacimiento y da lugar a anomalías físicas y psíquicas se denomina cretinismo, mientras que el término mixedema indica un hipotiroidismo grave donde aparece un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración de la piel. Es una enfermedad habitual, sobre todo en ancianos. Es más frecuente en mujeres que en varones y suele presentarse entre los 30 y 60 años. La causa más frecuente del hipotiroidismo primario es la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmunitaria benigna, que se caracteriza por una degeneración lenta pero progresiva de la glándula tiroides. También se puede producir por una deficiencia de yodo e incluso a efectos del tratamiento después de la tiroidectomía. Signos y síntomas del cretinismo: retraso mental y físico (enanismo), llanto ronco, piel y labios gruesos, alteraciones respiratorias, edemas periorbitarios, etc. Signos y síntomas del mixedema: cambios de la personalidad, cansancio, edema, aspecto hinchado de la cara, deterioro de la memoria, habla lenta, intolerancia al frío, pies seca y áspera, caída del pelo, aumento de peso, uñas frágiles, impotencia e infertilidad en el varón, etc. Si no se trata el hipotiroidismo, evoluciona a un estado estuporoso con hipotermia, depresión respiratoria e hiponatremia que puede ser mortal (coma mixedematoso). Los factores que predisponen al coma mixedematoso son: - la exposición al frío - los traumatismos - las infecciones - la administración de sustancias depresoras del SNC. - la anestesia - la cirugía Tratamiento. El hipotiroidismo puede tratarse con bastante éxito y el objetivo es recuperar la actividad metabólica y los niveles hormonales, para lo cual se utiliza la sustitución hormonal. El tratamiento de urgencia del coma mixedematoso, es fundamental, ya que existe un 50% de mortalidad. Suele aparecer en mujeres de edad avanzada, se acompaña con un descenso de la temperatura, llegando incluso a los 23,9ºC. El tratamiento de urgencia incluye:  Sustitución hormonal  Asistencia respiratoria: intubación y respiración mecánica  Equilibrio hidroelectrolítico: líquidos isotónicos por vía endovenosa, suero fisiológico hipertónico para compensar la hiponatremia y glucosa intravenosa para combatir la hipoglucemia. Se tiene que realizar una estricto balance de líquidos  Temperatura corporal: controlarla con termómetro de baja lectura, proceder a un calentamiento progresivo y lento para evitar vasodilatación brusca y shock ( no usar mantas eléctricas ni fuentes de aire caliente). 20 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 21 Complicaciones potenciales:  cardiacas como consecuencia de la bradicardia y de la hipotensión mantenida (mixedema)  respiratorias: por la hipoventilación mantenida. 21 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 22 Tema 4: Atención de enfermería al paciente con alteraciones de las glándulas paratiroides. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales. Recuerdo anatomofisilógico: Las glándulas paratiroides, son cuatro glándulas que se localizan en la parte posterior de la tiroides. Las paratiroides inferiores son mayores de tamaño que las superiores. Secretan la paratohormona (PTH) que tiene un papel esencial en la regulación del metabolismo fosforocálcico. Esta regulación se produce por la interacción de tres sustancias: la PTH, la calcitonina y la vitamina D. La PTH corrige el déficit de calcio serico favoreciendo la reabsorción renal, estimulando la resorción ósea y aumentando la reabsorción de calcio a través del tubo digestivo (junto con la vitamina D), al mismo tiempo se reducen los niveles de fósforo El calcio es fundamental para el adecuado funcionamiento de las membranas celulares y múltiples reacciones bioquímicas. Niveles séricos de calcio reducido estimulan la producción de PTH, mientras que niveles aumentados suprimen la secreción. Los niveles de calcio normal varía de 9 a 11 mgr por 100ml y los de fósforo de 3 a 4,5 mgr por 100ml. La calcitonina realiza acciones antagónicas a las de la PTH y la vitamina D. La calcitonina inhibe la resorción ósea favoreciendo la mineralización del hueso. Cuando se reducen los niveles de calcio, lo hace también la secreción de calcitonina. Principales funciones de la PTH: 1) Estimular la reabsorción o destrucción del hueso, liberando calcio y fósforo 2) Aumentar la reabsorción de calcio e inhibir la de fósforo en el túbulo renal 3) Aumentar la absorción intestinal de calcio, con la ayuda de la vitamina D 4) Inhibe la reabsorción de bicarbonato en el túbulo renal. El estímulo principal para la secreción de PTH es la hipocalcemia, la hipercalcemia inhibe la secreción. La PTH es degrada en el hígado y riñón. Hipoparatiroidismo: Se trata de un trastorno que se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia y que se debe a una falta de PTH o a una disminución de la acción de la PTH periférica. La causa más frecuente de hipoparatiroidismo, son los procedimientos quirúrgicos (cirugía tiroidea), también se pueden producir por irradiación del cuello. El hipoparatiroidismo primario, es raro, es de causa desconocida, parece que afecta más a mujeres que a hombres. El hipoparatiroidismo funcional se presenta en pacientes con hipomagnesemia ( mala absorción intestinal, alcoholismo). Signos y síntomas: son muy variables y dependen del nivel de hipocalcemia y de la rapidez con la que ésta se desarrolle. Normalmente aparecen síntomas cuando los niveles de calcio son inferiores a 6,5 mg/dl y se caracteriza por un aumento de la excitabilidad neuromuscular bronquial, intestinal, de la vesícula biliar y laringe, provocando sibilancias, calambres abdominales y ronquera. Los enfermos suelen referir hormigueo en labios y punta de los dedos, parestesia o pesadez y debilidad muscular. Pueden tener convulsiones, insuficiencia cardiaca, etc. 22 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 23 El síntoma cardinal que resulta de la deficiencia de calcio, es la tetania: espasmos musculares a causa de una extrema irritabilidad neuromuscular, convulsiones, arritmias cardiacas y espasmo laríngeo. Hay que explorar el signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales provocados en respuesta a un ligero golpe sobre el nervio facial delante de la oreja y el signo de Trousseau: espasmo carpopedal provocado al inflar un manguito de toma de tensión por encima de la presión sistólica. Tratamiento: medidas dirigidas a elevar los niveles séricos de calcio. Como sustitución de la parathormona o dosis masivas de vitamina D para mejorar la absorción de calcio en el intestino delgado En las fases agudas se administra sales de calcio por vía oral o parenteral (gluconato cálcico). Ventilación pulmonar asegurando una vía aérea permeable, en ocasiones hay que realizar una traqueotomía, y evitar lesiones ( a veces hay que relajar a los pacientes y mantenerlos en UVI) Plan de cuidados de un paciente con hipoparatiroidismo 1) Valoración: debe ser detallada para evitar datos que puedan pasar inadvertidos, puesto que un porcentaje alto de pacientes es asintomático. a) Entrevista: antecedentes de cirugía en el cuello, radioterapia en esa zona, enfermedades endocrinas, intestinales, alcoholismo. Presencia de nauseas y vómitos, tendencia a la infección de las heridas, pérdida de pelo en cejas y pestañas del vello axilar y púbico, uñas quebradizas y deformadas. Diarrea o estreñimiento. Dolores abdominales, hormigueos en los labios, en los dedos, calambres, alteración de la visión, irritabilidad. b) Exploración física: - Observar la caída del cabello, cataratas y piel seca y escamosa. - exploración de los signos de Chvostek y de Trousseau, si son positivos indicaran una tetania latente. - En la auscultación pueden aparecer arritmias cardiacas, respiración sibilante c) Pruebas diagnósticas: - Niveles séricos de PTH, calcio sérico (disminuido), fosfato sérico (elevado) y magnesio sérico - Orina de 24 horas (calcio) - ECG - TAC (calcificación intracraneal) 2) Patrones de salud alterados: * Patrón percepción-manejo de la salud - Antecedentes de cirugía de cuello, radioterapia, enfermedades endocrinas, alcoholismo * Patrón cognitivo-perceptual 23 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 24 - Alteración de la visón por cataratas, dolores abdominales, presencia de hormigueo, calambres, trastornos intelectuales y emocionales. * Patrón nutricional-metabólico - Presencia de nauseas y vómitos, tendencia a la infección de las heridas, caída del cabello, piel seca y escamosa. 3) Diagnósticos de Enfermería: * Manejo ineficaz del régimen terapéutico relacionado con la falta de conocimiento sobre la hipocalcemia y su tratamiento * Objetivo: El paciente y familia conocerá la causa de la enfermedad, los síntomas y su tratamiento * Intervenciones: - Valorar la aptitud del paciente y la familia para aprender y el nivel de conocimientos que poseen. - Informar sobre el tratamiento y los efectos esperados del mismo: destacar su importancia, que será para toda la vida. Instruir sobre alimentos ricos en calcio y vitamina D (vegetales de hoja verde, derivados lácteos, salmón, yema de huevo) y reducir los alimentos ricos en fósforo (espinacas, leche, queso, carne y cereales). Explicarle que debe tomar el suplemento de calcio y vitamina D después de las comidas diluido en agua o zumo para mejorar su absorción. Y el fijador de fósforo antes de las comidas. - Enseñarle los síntomas de la hipocalcemia - Informarle que con un seguimiento del tratamiento se evitan las crisis. * Riesgo de infección por las alteraciones metabólicas. * Objetivo: el paciente no presentará riesgo de infección durante la hospitalización * Intervenciones: - mantener una técnica aséptica durante todos los procedimientos realizados al paciente - No llevar a cabo técnicas cruentas innecesarias, mantener la piel limpia e hidratada, evitar las lesiones o los traumatismos que puedan desencadenar infecciones. - Observar los síntomas y signos de infección - Instruir al paciente sobre la importancia del lavado de manos y los cuidados de la piel y las lesiones. 4) Complicación potencial: la tetania ( ya visto anteriormente) Hiperparatiroidismo Es un trastorno del metabolismo del calcio, del fósforo y del hueso que se caracteriza por una hipersecreción de PTH. En la actualidad se considera como una de las alteraciones endocrinas más frecuentes. Etiología y clasificación:      1) Primario: implica una regulación defectuosa de la PTH. Sus causas son: Adenoma benigno de la glándula Factores genéticos Irradiación del cuello Hiperplasia hiperparatiroidea Neoplasia endocrina múltiple. 24 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 25 2) Secundario: por hipersecreción de la PTH en respuesta a una hipercalcemia mantenida (insuficiencia renal crónica, raquitismo, osteomalacia) 3) Terciaria: un hiperparatiroidismo secundario a uno primario. La PTH actúa directamente en el riñón y el hueso, e indirectamente altera la absorción del calcio en el aparato gastrointestinal a través de su efecto en la vitamina D. La hipercalcemia y la hipofosfatemia son los indicadores bioquímicos del hiperparatiroidismo. El 90% del calcio del cuerpo se encuentra en el hueso, cuando existe un aumento de PTH, se exagera el recambio óseo. El exceso crónico de calcio origina una insuficiencia renal, se sustituyen los depósitos de calcio en el hueso por tejido fibroso y quistes (osteoporosis), se estimula la liberación de gastrina causando una úlcera péptica. El hiperparatiroidismo puede ser agudo y grave (niveles séricos por encima de 15 mg/dl) o crónico y moderado (entre 12 y 15 mg/dl). La mayoría de los enfermos son asintomático, las manifestaciones se producen cuando hay un exceso de calcio. Signos y síntomas:  Sistema gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, hiperacidez, estreñimiento.  Sistema cardiovascular: HTA (efecto vasoconstrictor del calcio)  Sistema renal: poliuria y baja densidad urinaria  Sistema nervioso: somnolencia y letargia  Sistema musculoesquéletico: debilidad, dolores óseos, fracturas patológicas La hipercalcemia grave se considera peligrosa para la vida (niveles por encima de 15 mg/dl) y se caracteriza por la agudización de los signos de hipercalcemia junto con deshidratación y psicosis aguda. Tratamiento El tratamiento curativo consiste en la extirpación de la glándula paratiroides, en algunos de los casos parte de esta glándula se aloinjerta en el músculo del antebrazo, donde se revasculariza y mantiene unos niveles aceptables de PTH, evitando así la hipocalcemia. Los objetivos del tratamiento médico son:  Aumentar la excreción renal de calcio  Reducir la absorción gastrointestinal y la resorción ósea Para ello se incrementa la ingesta de líquidos hasta 3 litros al día se hace una ingesta de cloruro sódico de 300-400 mEq /día, se administran diuréticos para aumentar la excreción renal de sodio y calcio. En el hospital se administra gran cantidad de suero fisiológico por vía endovenosa. En la hipercalcemia grave se administra calcitonina por vía intravenosa. Complicaciones potenciales:  Crisis de hipercalcemia: el profesional de enfermería controlará los niveles séricos de calcio, detectará los signos de hipercalcemia y pondrá en marcha las medidas adecuadas para corregir la deshidratación y disminuir los niveles de calcio, sin que aparezca sobrehidratación o alteración cardiaca  Complicaciones derivadas de la cirugía. 25 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 26 Características del hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo HIPERPARATIROIDISMO Aumento de la resorción ósea Elevación de los niveles séricos de calcio HIPOPARATIROIDISMO Disminución de la resorción ósea Disminución de los niveles séricos de calcio Disminución de los niveles séricos de Elevación de los niveles séricos de fosfato fosfato Hipercalciuria e hiperfosfaturia Hipocalciuria e hipofosfaturia Disminución de la irritabilidad Aumento de la irritabilidad neuromuscular que puede evolucionar a tetania 26 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 27 Tema 5: Atención de enfermería al paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales. Recuerdo anatomofisilógico Las glándulas suprarrenales, son órganos pares situados sobre el polo superior de cada riñón. El peso de cada una de ellas es aproximadamente de 4 g. Son glándulas muy vascularizadas. Está formada por dos partes: - - -  Corteza: de origen mesodérmico y tiene tres capas: Glomerulosa: sintetiza mineralocorticoides, la aldosterona, que regula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio por los túbulos renales. En conclusión, la aldosterona regula el volumen de líquido extracelular y controla el metabolismo de potasio Fasciculada: sintetiza glucocorticoides, cortisona y fundamentalmente cortisol. Sus funciones son: + Aumenta el catabolismo de las proteínas en inhibe la síntesis de las mismas + Antagoniza el efecto de la insulina y aumenta la glucemia + Aumenta la síntesis de glucosa por el hígado + Estimula la movilización de los lípidos y estimula la lipasa celular + Actuan sobre el agua y electrolitos: el cortisol en dosis fisiológicas produce una retención de sodio, en dosis elevadas produce una diuresis con pérdida de sodio. + Estimulan la eritropoyesis y reducen el número de linfocitos y eosinófilos + Acción antiinflamatoria y antialérgica + Influye sobre el mecanismo de defensa del organismo y su reacción al estrés + Influye sobre la reacción emocional Reticular: sintetiza andrógenos, éstos son virilizantes, desarrollan los órganos genitales y los caracteres sexuales secundarios en varones.  Médula: es de origen ectodérmico y pertenece al sistema nervioso simpático. Secreta catecolaminas:  Adrenalina o epinefrina: Prepara al organismo para situaciones de estrés y previene las hipoglucemias + Actúa sobre receptores alfa y beta + Aumenta la contractilidad y la excitabilidad del músculo cardiaco, lo que produce un incremento del gasto cardiaco. + Facilita el flujo sanguíneo hacia el músculo, cerebro y vísceras + Aumenta la glucemia al estimular la conversión de glucógeno en glucosa en el hígado + Inhibe la contracción del músculo liso  Noradrenalina o norepinefrina: mantiene la presión arterial + Actúa sobre receptores alfa + Aumenta la resistencia vascular periférica, lo que origina incrementos de la presión arterial La secreción de glucocorticoides y de andrógenos está regulada por la ACTH, que estimula la corteza suprarrenal. Tres factores regulan la secreción de ACTH: los niveles de cortisol sérico, el estrés y los ritmos circadianos. La secreción de ACTH, alcanza su pico entre las 6 y 7 de la mañana; después sigue la secreción de cortisol, que alcanza su pico hacia las 8 de la mañana, desciende cerca de mediodía y disminuye 27 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 28 hasta el punto más bajo desde las 9 a las 12 de la noche. Relacionados con los ciclos del sueño, los ritmos circadianos pueden sufrir variaciones con la actividad diaria. A medida que los niveles de cortisol descienden, la secreción de ACTH al torrente sanguíneo aumenta y viceversa. Estímulos de esfuerzo físico y estrés ambiental y emocional, aumentan la secreción de ACTH con el incremento posterior de cortisol sérico. Los mineralocorticodes se controlan por la actividad del sistema reninaangiotensina. La secreción de renina responde a reducciones del volumen sanguíneo, de la tensión arterial y de los niveles séricos de sodio. La liberación de renina promueve la producción de angiotensina, la cual, a su vez, estimula la formación de aldosterona. Los niveles séricos de potasio y sodio también afectan la liberación de aldosterona:  Los niveles elevados de potasio incrementa la secreción de aldosterona , promoviendo la excreción renal de potasio y la reabsorción renal de sodio  Los niveles séricos bajos de sodio aumentan los niveles de aldosterona y y viceversa. Alteraciones suprarrenales: Éstas se desencadenan por un déficit o un exceso de hormona circulante originando una hipofunción o una hiperfunción suprarrenal. En el caso de hipofunción de la médula, la carencia de catecolaminas no afecta a la homeostasis general, ya que el SN simpático suple este déficit sintetizando y liberando catecolaminas. La hiperfunción de la médula , sin embargo, representa una situación grave que puede desencadenar una crisis cardiovascular con peligro para la vida : feocromocitoma Las alteraciones de la corteza, tanto la hipo como la hiperfunción, suponen situaciones graves debido a la importancia que tienen las hormonas que segregan para mantener la homeostasis y el control de las funciones corporales en los distintos órganos y sistemas:  Hipofunción corticosuprarrenal: enfermedad de Addison  Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing e hiperaldosteronismo Enfermedad de Addison La etiología de esta enfermedad, presenta dos categorías:  Incapacidad primaria de la glándula para producir una cantidad adecuada de hormona (en la tuberculosis, enfermedades endocrinas autoinmunes, tumores metastásico, sida)  Insuficiencia secundaria: por fracaso en la elaboración de ACTH ( por uso de esteroides exógenos, ausencia de secreción hipofisaria, infartos, tumores, extirpación de las glándulas suprarrenales) Fisiopatología Lade s c r i pc i óndel ae nf e r me da d deAddi s on c omo“ l a ng ui de zyde bi l i da d generalizada, latido cardiaco mínimo, irritabilidad gástrica y cambios peculiares en la c ol or a c i óndel api e l ”,r e s umel a sma ni f e s t a c i one sc l í ni c a spr i nc i pa l e s ,ques epr oduc e n por la falta de cortisol, aldosterona y andrógenos. La deficiencia de cortisol provoca hipoglucemias y la deficiencia de aldosterona incrementa la pérdida de sodio y la reabsorción de potasio, produciendo una hipotensión 28 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 29 y posteriormente el shock. El aumento de ACTH origina hiperpigmentación de la piel y de las mucosas. Signos y síntomas       Cansancio progresivo y debilidad, llegando al reposo en cama Anorexia, nauseas y vómitos acompañado de diarreas y dolor abdominal Pérdida de peso Hiperpigmentación cutaneomucosa Hipotensión postural (80/50 mmHg) Hipoglucemia La crisis suprarrenal aguda o crisis addisoniana, supone una complicación grave que puede aparecer de forma brusca o gradual y cuyas causas pueden ser:  Exacerbación rápida y fulminante de la insuficiencia suprrarenal secundaria a sepsis, cirugía o traumatismo  A una hemorragia suprarrenal bilateral por trombosis de la vena suprarrenal  Una retirada brusca de la administración exógena de corticosteroides. El cuadro se caracteriza por: hipotensión, shock, fiebre, nauseas y vómitos, dolor abdominal, confusión, perdida de conciencia, desequilibrio electrolítico, hipoglucemia y parada cardiaca. Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glandulas suprarrenales (Enfermedad de Addison) 1) Valoración: a) Entrevista: antecedentes de otras enfermedades (diabetes, hipotiroidismo, tuberculosis), haberse sometido a cirugía intracraneal o tratado con esteroides, anorexia, pérdida de peso, avidez por la sal, nauseas y vómitos, presencia de manchas en la piel y mucosas, reducción de vello axilar y púbico, episodios de diarrea, fatiga y debilidad, aumento de las sensaciones olfativas, auditivas y táctiles, vértigos y mareos posturales, cambios de personalidad, irritabilidad. b) Exploración física: - En la inspección: signos de deshidratación, hiperpigmentación en los codos, pliegues de la mano y areola mamaria. - Pérdida de vello axilar y púbico - Manchas de color negro azulado en las mucosas - Pecas negras en el cuello, la cara y la frente. (la hiperpigmentación sólo aparece en la Enf de Addison) - En la auscultación: hipotensión ortostática, frecuencia cardiaca irregular - En la palpación: debilidad y pérdida de masa muscular c) Pruebas diagnósticas: - Análisis: cortisol disminuido ( sufre variaciones circadianas, se toma muestra en la mañana, tarde y noche), aldosterona disminuida en la primaria y no en la secundaria ( aumenta con la bipedestación y la dieta), ACTH aumentada en la primaria y reducida en la secundaria. Sodio, potasio y glucosa, linfocitos, etc. - Orina de 24 horas - Pruebas de provocación : estimular o frenar la función glandular mediante la administración o supresión hormonal. En este caso la estimulación se lleva a cabo con ACTH sintética 29 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 30 - TAC y ECG 2) Patrones funcionales de salud alterados:  Patrón percepción –manejo de la salud: antecedentes de otras enfermedades , tratamiento con esteroides o tratamiento quirúrgico, presencia de mareos y vértigos  Patrón actividad-ejercicio: debilidad y fatiga, hipotensión ortostática  Patrón de eliminación: diarrea 3) Diagnósticos de Enfermería * Riesgo de déficit de volumen de líquidos a causa del desequilibrio hormonal * Objetivo: el paciente mantendrá un volumen de líquidos adecuado, conservará la humedad de mucosas y la turgencia de la piel * Intervenciones: - Efectuar balances hídricos diarios para detectar las alteraciones y corregirlas - Controlar la tensión arterial cada 4 horas - Vigilar los signos de deshidratación y los cambios en la actividad mental - Estimular la ingesta de líquidos * Riesgo de trastorno del autoconcepto a causa de los cambios en su aspecto externo * Objetivo: el paciente expresará sus preocupaciones y aceptará el cambio de imagen y pondrá medidas para mejorar su autoestima * Intervenciones: * Animarle a que exprese sus emociones respecto a su imagen * Indicarle que mejorará según se instaure el tratamiento * Recomendarle que evite el sol directo, que emplee protectores solares y cosméticos para mejorar su aspecto. 4) Complicaciones potenciales: * Crisis addisoniana - Control de signos vitales cada 4 horas - Vigilar la aparición de signos de hipovolemia e hipoglucemia (mareos, cefaleas, inquietud, palidez, fatiga, reducción de la diuresis, aumento de la sed) - Retirar tratamiento de forma gradual y vigilar signos de crisis - Evitar situaciones de estrés - En caso de crisis: tratamiento preescrito (reposición hidroelectrolítica y de glucocorticoides, monitorización de la función cardiaca y respiratoria (vía aérea permeable) y los signos de sobrehidratación (PVC) Síndrome de Cushing La producción excesiva de cortisol, sin importar la causa, produce un grupo de signos y síntomas conocidos como el Síndrome de Cushing. Esta enfermedad se presenta con una frecuencia seis veces mayor en las mujeres que en los varones y aparece frecuentemente entre los 20 y 40 años. Las causas son diversas, pero las más frecuentes son:  Adenomas hipofisarios secretores de ACTH.  Adenomas suprarrenales  Producción ectópica de ACTH por tumores malignos extrahipofisarios 30 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 31  Causas iatrogénicas como el uso de glucocorticoides (lupus, transplantes de órganos) La producción excesiva de cortisol y posiblemente de andrógenos da lugar a una serie de alteraciones como son:  Retención de sodio y de agua y excreción de potasio, que se manifiesta con hipertensión, hipopotasemia, hipercaliuria, edemas y alcalosis metabólica  Inmunosupresión que genera un retardo en la cicatrización de las heridas, leucocitosis, etc  Aumento de depósito de tejido graso, que provoca cara de luna llena, obesidad de tronco y grasa cervicodorsal (giba de búfalo).  Incremento del catabolismo proteico y de la pérdida de colágeno, que origina estrías abdominales, debilidad y atrofia muscular y delgadez de la piel y del pelo  Aumento de la gluconeogénesis, que ocasiona hiperglucemia  Fragilidad capilar, facilidad de formación de hematomas  Hiperacidez gástrica y úlcera péptica que produce dolor lumbar y fracturas patológicas  Aumento de la producción de andrógenos, que conlleva la aparición de hirsutismo, virilización, hiperpigmentación, amenorrea y alteraciones menstruales  Alteraciones psíquicas como depresión, apatía y cambios de humor. Tratamiento: Sin tratamiento adecuado la esperanza de vida es corta. Se utilizan varias terapias que son: intervención quirúrgica, radioterapia y farmacoterapia El síndrome de Cushing iatrogénico se trata con la retirada progresiva de esteroides exógenos. Si es de origen hipofisario con procedimientos microquirúrgicos y la prevención ha de ser con el uso adecuado de los corticoides. Si el síndrome surge por un tumor en la glándula suprarrenal esta indicada la extirpación de la misma y terapia de suplencia con glucocorticoides. En los pacientes no quirúrgicos, se utiliza farmacoterapia, estos fármacos pueden producir alteraciones gastrointestinales y neurológicas. Si el tratamiento es adecuado, los signos y síntomas desaparecen progresivamente. 31 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 32 Comparación de los problemas clínicos causados por la Enfermedad de Cushing y la Enfermedad de Addison Síndrome de Cushing Hipertensión Hiperglucemia Hipervolemia Hipocalcemia Inmunosupresión Osteoporosis Enfermedad de Addison Hipotensión Hipoglucemia Hipovolemia Hipercalcemia Intolerancia a los factores de estrés Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glandulas suprarrenales (Síndrome de Cushing) 1) Valoración a) Entrevista: antecedentes de otras enfermedades, tratamientos con corticoesteroides, fracturas óseas , retraso en la curación de heridas, presencia de equimosis y de estrías, piel y pelo débil, edemas en piernas, aumento de la producción de orina, fatiga y debilidad generalizada, dolores oséos, cambios de humor, modificaciones en aspecto físico, disminución de la libido, alteraciones menstruales, hirsutismo en mujeres, etc. b) Exploración física: - En la inspección: cara de luna llena, obesidad troncular, grasa cervicodorsal, extremidades delgadas. Piel frágil y con hematomas. Estrías anchas y purpúreas en nalgas, abdomen y mamas. Pelo escaso y fino. Edemas perimaleolares. Signos de virilización ( hirsutismo, reducción tamaño de mamas..) - En la auscultación: hipertensión, pérdida de masa muscular sobre todo en extremidades. c) Pruebas diagnósticas: - Análisis directos: cortisol, ACTH - Pruebas de provocación (administrar dosis de dexametasona) - Análisis indirectos: hperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia, linfopenia.. - Otras: TAC, radiografías, gammmagrafías 2) Patrones de salud alterados: * Patrón de eliminación: por la presencia de poliuria derivada de la retención hidrosalina * Patrón nutricional metabólico: retraso en la cicatrización de heridas, modificaciones en la redistribución en la grasa corporal, piel adelgazada y frágil, con equimosis, estrías y edemas perimaleolares. * Patrón cognitivo-perceptual. Dolores óseos generalizados y dolor lumbar persistente, cambios de humor 3) Diagnósticos de enfermería: * Riesgo de infección por el efecto inmunosupresor que origina la enfermedad * Objetivo: el paciente permanecerá sin infecciones o se descubrirán precozmente * Intervenciones: 32 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 33 - utilizar técnicas asépticas en todos los procedimientos que el paciente requiera - mantenerle protegido y evitar contacto con personas infectadas - Controlar los signos y síntomas de infección diariamente * Riesgo de alteración de los patrones de sexualidad por la modificación de los caracteres sexuales secundarios * Objetivo: el paciente manifestará sus sentimientos con respecto a los cambios físicos y mentales y pondrá en marcha estrategias para afrontarlos * Intervenciones: - Animarle a que exprese sus sentimientos respecto a su sexualidad - Informar al paciente y se pareja que la recuperación de la vida sexual está relacionada con la eficacia del tratamiento - Recomendarle que hable con su pareja y busquen juntos alternativas - Si es necesario, recomendarle que busque ayuda profesional (sexólogo) 4) Complicaciones potenciales: * Derivadas del tratamiento quirúrgico * Insuficiencia cardiaca congestiva: - Vigilar volumen de líquidos, control de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y PVC cada 4 horas - Detectar signos de ICC como disnea, incremento de edemas, ritmo de galope y debilidad extrema - Vigilar electrólitos, potasio sobre todo para evitar disritmias ventriculares 33 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 34 Tema 6: Atención de enfermería al paciente con diabetes. Clasificación. Factores de riesgo. Prevención y educación para la salud. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales. La diabetes es un síndrome clínico producido por una alteración en la secreción y/o acción de la insulina y se caracteriza por alteraciones importantes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Es por tanto una disfunción metabólica crónica y su importancia radica en su alta frecuencia y en las complicaciones vasculares (macro/microangiopatía) y neurológicas (neuropatías) que se producen a corto y largo plazo, constituyendo una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados, además de influir negativamente en la calidad de vida de las personas afectadas. El páncreas es a la vez una glándula endocrina y exocrina. La función endocrina es producir insulina y glucagón. El glucagón mantiene los niveles de glucosa sanguíneo en estado normal durante períodos de ayuno ( 70-110 mg/dl). La principal acción de la insulina (producida por las células beta del páncreas), consiste en permitir la entrada de la glucosa a las células. Resumiendo las acciones de la insulina son:  Hipoglucemiante: disminuye el nivel de glucosa sanguínea, incrementa la captación de glucosa por las células musculares y adiposas, e incrementa la glucogénesis  Supresora del metabolismo de grasas (antilipolítica): aumenta la lipogénesis  Promotora de la síntesis de proteínas (anabólica): aumenta la incorporación de aminoácidos a las proteínas Clasificación y características: según el Grupo Nacional de Datos sobre la Diabetes (1997), que ha modificado la denominación junto con la OMS.     diabetes tipo 1 (DMID o juvenil) diabetes tipo 2 (DMIND o del adulto) Otros tipos Diabetes gestacional Existen tres fases evolutivas durante la historia natural de la diabetes:  La regulación normal de la glucosa: existe una normoglucemia tanto en ayunas como después de administrar una carga de glucosa por vía oral o intravenosa.  La alteración de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa: se manifiesta al administrar una carga de glucosa por vía oral o intravenosa, se producen defectos en el sistema que regula la homeostasis de la glucosa.  La diabetes mellitus: se distinguen tres etapas: 1) No se requiere insulina 2) Se necesita insulina para lograr un buen control glucémico 3) Es indispensable la insulina para la supervivencias del individuo. Los cuatro tipos de diabetes pueden pasar por estas tres fases evolutivas, pero sólo los individuos con diabetes tipo 1 alcanzan la etapa en la que se requiere insulina para sobrevivir. 34 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 35 Diabetes Tipo 1 Es la forma más grave de la DM primaria y la menos frecuente, aparece como consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas, por lo que se produce muy poca insulina o nada y el individuo tiene tendencia a la cetoacidosis. Su causa puede ser por un proceso autoinmune, idiopático y por un factor hereditario. Suele diagnosticarse en la niñez o la edad adulta joven, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Tiene un comienzo brusco, puede evolucionar a hiperglucemia severa en presencia de infección o estrés. El peso de los individuos es normal o por debajo de lo normal. Estos pacientes son propensos a otras alteraciones como enfermedad de Graves, tiroiditis, enfermedad de Addison, etc. Requiere insulina exógena. Diabetes tipo 2 Es la forma más frecuente. Se produce por un defecto en la capacidad secretora de insulina y en individuos con resistencia a la misma. Está asociada con una fuerte predisposición genética. Puede aparecer a cualquier edad, aunque es frecuente a partir de los 40 años, su prevalencia aumenta con la edad, el sobrepeso, y la falta de actividad física. Es más frecuentes en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en HTA, en la raza negra y latina. Habitualmente no aparece cetosis y no necesitan insulina para sobrevivir, aunque a veces la necesitan para tener una concentración normal de glucosa. Su inicio es asintomático y se descubre por una analítica rutinaria. Características de la diabetes tipo 1 y tipo 2: TIPO 1 TIPO 2 Poca producción de insulina endógena. Rara vez se produce cetosis, Variabilidad en la Propensos a cetosis necesidad de insulina exógena Sexo: H=M Sexo: M>H Pacientes jóvenes, < 30 años, no Pacientes mayores de 40 años y obesos obesos Aparición: Solapada Aparición: Brusca Sin endocrinopatías asociadas Con endocrinopatías asociadas Se necesita insulina exógena El problema responde a dieta y ejercicio, Régimen de alimentación y ejercicio habitualmente no requiere insulina. Complicaciones cardiovasculares, neurológicas renales, Síndrome hiperglucémico, hiperosmolar, no retinianas y cetósico (HHNC) 35 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 36 Sintomatología general de la diabetes tipo 1 y tipo 2 TIPO 1 POLIDIPSIA POLIURIA POLIFAGIA PÉRDIDA RÁPIDA DE PESO IRRITABILIDAD DEBILIDAD Y FATIGA NÁUSEAS Y VÓMITOS TIPO 2 POLIDIPSIA, POLIURIA Y POLIFAGIA AUMENTO EXCESIVO DE PESO ANTECEDENTES FAMILIARES DE DM MALA CICATRIZACIÓN DE EROSIONES, ABRASIONES Y HERIDAS VISIÓN BORROSA PRURITO SOMNOLENCIA FATIGA CRECIENTE HORMIGUEO Y/O ADORMECIMIENTO DE MMII Otros tipos de diabetes:  Defectos genéticos de las células beta  Defectos genéticos de la función de la insulina  Enfermedades del páncreas exocrino  Inducida por sustancias químicas y medicamentos  Infecciones, etc Diabetes gestacional Se inicia y descubre en el embarazo. Existe un mayor riesgo de aborto y morbilidad materna. Los hijos de madres con esta diabetes, tienden a ser más grandes, aunque inmaduros. Al termino de éste se puede volver a un estado normal o bien permanecer con una intolerancia a la glucosa o diabetes. Etiopatogenia. Factores de riesgo  Factores genéticos: tiende a aparecer entre familiares, aunque no se sabe cuales son los genes responsables  Factores metabólicos: el estrés físico y emocional puede desenmascarar una predisposición heredada de la enfermedad. Otros factores son la obesidad, la inactividad física, embarazo, etc  Factores microbiológicos: citomegalovirus, rubéola, etc  Factores inmunológicos: factores ambientales, modificación antigénica de las células beta.  Edad Plan de cuidados de un paciente con diabetes 1) Valoración a) Entrevista: enfermedades anteriores relacionadas con diabetes, ha perdido peso, tiene más hambre últimamente, le ha aumentado la sed, toma más líquidos de lo normal, orina más que antes, esta más cansado que antes. Tiene algún problema con la cicatrización de las heridas. Siente hormigueo, adormecimiento en los pies. Tiene 36 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 37 estreñimiento. Tiene dificultades con las relaciones sexuales (impotencia en hombres, infecciones vaginales en mujeres). b) Exploración física: - Constantes vitales, talla y peso - Examen cardiovascular: palpación pulsos periféricos, TA, auscultación de focos cardiacos. Podemos encontrarnos con taquicardia, hipotensión postural y síncope. - Examen ocular: retinopatía diabética - Examen de los pies: úlceras, integridad de las falanges, cambios de coloración, grietas, pulsos, temperatura y grado de humedad. - Sensibilidad: táctil, térmica y de vibración (diapasón). - Pulmonar: nos podemos encontrar con: respiraciones rápidas y profundas (Kussmaul) si existe cetoacidosis. - Gastrointestinales: distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales - Tegumentarios: heridas, infecciones cutáneas, piel seca, caliente y rosada (si existe cetoacidosis) - Neurológicos: irritabilidad, somnolencia, confusión, coma - Genitourinarios: flujo vaginal, infecciones vaginales, irritación perineal, impotencia c) Pruebas diagnósticas - Glucemia basal, glucemia al azar, test de tolerancia oral a la glucosa, creatinina, ácido úrico, albúmina, análisis de orina, pruebas de función tiroidea. - ECG 2) Patrones funcionales de salud alterados * Patrón nutricional metabólico ( diabetes tipo 1): sed continua e intensa, aumento excesivo de apetito, pérdida de peso y nauseas ocasionales. * Patrón de rol relaciones ( diabetes tipo 1 y 2): alteraciones en sus relaciones sociales por no seguir con un control adecuado de autocuidado de higiene, dieta, ejercicio y medicación * Patrón de actividad y ejercicio ( diabetes tipo 2): incremento gradual de debilidad y fatiga, antecedentes de falta de ejercicio anterior. 3) Diagnósticos de enfermería * Alteración e la nutrición por defecto o por exceso, relacionado con las necesidades de alimento y energía * Objetivo: el paciente desarrollará un plan de alimentación que le ayudará a mantener un peso normal y una glucemia dentro de los límites normales. * Intervenciones: - Llevar a cabo la valoración nutricional - Planificación de comidas para diabéticos - Control de la glucemia en cada turno * Riesgo de infección relacionado con la hiperglucemia * Objetivo: el paciente tendrá unos niveles de glucosa aceptables. Mostrará ausencia de infección por la inexistencia de signos de infección en la piel y fiebre. * Intervenciones: - Control de la glucosa - Técnicas asépticas para cualquier procedimiento utilizado en este paciente - Instruirlo sobre los signos de infección y el porqué son mas proclives a las infecciones - Evitar técnicas invasivas innecesarias 37 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 38 4) Complicaciones potenciales (agudas) * Hipoglucemia: es la emergencia más frecuente y más grave en los pacientes diabéticos. Aparece en el 90% de los diabéticos tipo 1, sobre todo cuando utilizan un tratamiento intensivo con insulina. Suelen presentarse durante el sueño nocturno, por lo tanto son difíciles de identificar. Se caracteriza por una baja concentración de glucosa en sangre ( < de 50-60 mg/dl). * Síntomas: cansancio, taquicardia, sudoración, palidez cutánea, temblor, nerviosismo, sensación de hambre, nauseas/vómitos, hipotermia, confusión, inquietud, convulsiones, coma. * Causas: - Exceso de insulina o dosis inadecuada de hipoglucemiantes orales - Consumo bajo de calorías - Actividad física inadecuada -Consumo de alcohol y determinados medicamentos que potencian los hipoglucemiantes. * Hiperglucemia: es menos frecuente, se produce por un exceso de glucosa en relación con las necesidades calóricas * Síntomas: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, fatiga, astenia, aliento cetónico, somnolencia, pérdida de consciencia, etc * Causas: - Abandono de la dieta - Infección y/o hipertermia - Estrés - Dosis insuficiente de medicación Características de la hiper e hipoglucemia HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA CAUSAS Abandono de la dieta. Infección y/o hipertermia Estrés Dosis insuficiente de medicación Alimentación insuficiente Abuso de ejercicio físico Dosis excesiva de medicación Vómitos y diarreas SÍNTOMAS Polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, fatiga, Nerviosismo, debilidad, astenia, aliento cetónico, somnolencia, pérdida de sudoración, confusión conciencia,etc. mental, palpitaciones, sensación de hambre, visión borrosa, pérdida del conocimiento, etc. MEDIDAS A TOMAR Administrar líquidos sin azúcar Hacer test de glucosa y acetona Tomar azúcar de acción rápida (miel, fruta, zumo) Posteriormente, alimento rico en H de C (galletas, queso) * Cetoacidosis diabética: cuadro clínico producido por un metabolismo incompleto de las grasas, secundario a un déficit casi absoluto de insulina. Se produce un gran acumulo de ácidos orgánicos llamados cetonas que el organismo intenta eliminar por vía respiratoria (olor a manzana) y por vía rectal. A medida que los riñones eliminan el exceso de glucosa y cetonas, también eliminan gran cantidad de agua y de electrólitos. 38 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico Síntomas:       39 Hiperglucemia: >300 mg/dl Acidosis metabólica: Ph< 7,30 y bicarbonato < 15 mEq/l Hipercetonomia Deshidratación Alteración del estado de consciencia Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul, debilidad, etc. Aparece entre un 2 y 10% de los pacientes con diabetes tipo 1 y su mortalidad es de 1 de cada 10. la cetoacidosis es criterio de ingreso hospitalario y el objetivo del tratamiento es:  Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante la reposición de líquidos e iones  Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina  Tratar los factores precipitantes como infecciones, reducción u omisión de la dosis de insulina, transgresiones dietéticas, etc.  La atención de enfermería requiere un frecuente control del estado de hidratación, signos vitales, gasto urinario, electrocardiograma, niveles de glucemia y cetonas, sonidos pulmonares y estado mental. * Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico: se presenta cuando hay suficiente insulina para prevenir la cetoacidosis diabética, pero no la hiperglucemia severa. Predominan niveles muy elevados de glucosa entre 600-1000mg/dl y de osmolaridad > 350 mOsm/Kg. Puede ir desde la confusión hasta el coma, apareciendo convulsiones focales o generalizadas. Se presenta en individuos mayores de 50 años , con diabetes tipo 2 y que se precipita por factores como: enfermedades agudas (infecciones, infartos), afecciones crónicas (ACV), y tratamientos con medicamentos (esteroides) o tratamientos especiales (nutrición parenteral, diálisis peritoneal). El tratamiento se centra en la reposición del volumen de líquidos ( 12 litros en 24 horas) y reposición electrolítica y la administración de insulina de forma gradual, pues de lo contrario se puede producir un daño neurológico debido a la sobrehidratación de las células cerebrales. La enfermera debe vigilar la auscultación pulmonar (edema pulmonar por la sobrehidratación), peso, signos vitales, gasto y la gravedad urinaria, la glucemia y la función cardiaca. Complicaciones potenciales (crónicas) * Arterioesclerosis: lesión de arterias grandes y medianas que da lugar a infartos de miocardio, y ACV. En pacientes diabéticos este proceso es más frecuente, en edades más tempranas y avanza con mayor rapidez. * Nefropatía diabética: es la causa más importante de enfermedad renal. El deterioro de la función renal en el diabético es progresivo en el tiempo y se manifiesta en varios estadios, el tratamiento dependerá del estadío, el último de ellos precisa diálisis o trasplante renal. 39 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 40 * Retinopatía diabética: aparecen cambios microvasculares en la retina y es la complicación ocular de mayor importancia, puesto que causa ceguera. Afecta al 40-50% de todos los diabéticos. Existen otras complicaciones como el glaucoma y las cataratas. El buen control glucémico, los exámenes oftalmológicos frecuentes y la fotocoagulación con láser ofrecen la esperanza de preservar la vista al prevenir el avance de la retinopatía diabética. * Neuropatía diabética: consiste en el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan los nervios periféricos, dando lugar a la neuropatía. Produce una alta morbilidad y el deterioro de la calidad de vida de los pacientes diabéticos. Puede afectar a : * Los nervios facial y ocular, cubital, radial, ciático poplíteo externo, etc * Neuropatía diabética: bilateral, simétrica y distal, aparece dolor, parestesias, perdida de sensibilidad y afectación de la marcha. El dolor aumenta en la noche y se alivia con la deambulación. * Afectación de los nervios que controlan órganos internos: gastrointestinal, genitourinaria, cardiovascular, etc El tratamiento se basa en el control de la glucemia, tratar los factores de riesgo, evitar el sobrepeso y la administración de fármacos contra el dolor. * Pie diabético: es una complicación de la diabetes, que constituye la principal causa de ingresos hospitalarios de estos pacientes. Etiopatogenia: 1) Macroangiopatía: la arterioesclerosis 2) Microangiopatía: lesión en los pequeños vasos, pero las manifestaciones más importantes son la retinopatía y la nefropatía y lesiones en músculos y piel de las zonas acras. 3) Neuropatía: alteración de los troncos nerviosos. Es simétrica e incide tanto en la función sensitiva como en la motora y la autonómica. Se produce disminución o ausencia de sensibilidad, dolor profundo, disminución o pérdida de reflejos y fuerza, deformidades en los pies y dedos , callosidades, ampollas, etc. 4) Susceptibilidad a las infecciones: el diabético descompensado es altamente susceptible a las infecciones. Cualquier afectación cutánea con penetración de gérmenes es el inicio de una complicación grave. Clínica: Son variadas y una larga lista, relacionadas de un modo u otro con la enfermedad de base. Signos y síntomas inespecíficos:  Prurito  Palidez  Hiperhidrosis  Eritema  Callosidades Lesiones que se pueden asociar a la diabetes mellitus:  Infecciones micóticas  Infecciones bacterianas  Ulceras y gangrenas  Gota 40 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 41  Pseudogota. Etc Nos vamos a detener en las ampollas, úlceras y gangrenas. Ampollas. En las extremidades de los diabéticos aparecen lesiones vesiculoampollosas parecidas a las quemaduras. Se producen espontáneamente sin componentes traumáticos ni inflamatorios. Su tamaño es variable, únicas o múltiples, cicatrizan de pocos días a semanas, asintomaticas y es frecuente verlas en las caras laterales de los dedos y dorso del pie. Su contenido puede ser serosos o hemorrágico, mla presencia de exudado turbio nos puede hacer sospechar de infección. Úlceras. Es frecuente en pacientes mayores con muchos años de evolución de la enfermedad.  Úlcera arterial: se produce por la oclusión de la luz arterial y posterior muerte dérmica a no ser que haya circulación colateral, las úlceras arteriales a diferencia de las venosas asientan con mayor frecuencia en los dedos y en la región pretibial, sus bordes están muy bien definidos y rodeados de una piel atrófica, la cicatrización es lenta  Úlcera neurotrófica: se encuentran en zonas sometidas a presión, fricción o traumatismos. Su asiento típico son los talones (encamados) y en la planta del pie(sedentes). Son indoloras.  Úlcera postinfecciosa: es la infección de la lesión por retraso de la cicatrización se localiza en el asiento de la herida previa.  Úlcera traumática: es la que procede de un traumatismo que por falta de aporte de oxigeno es incapaz de regenerarse. Gangrena diabética. Se originan por la obstrucción en el paso de la sangre a los miembros inferiores, con la consiguiente muerte del tejido pudiendo afectar incluso al hueso. Al principio se produce un cambio de coloración que va del azulado violeta al negro, se localiza habitualmente en el pulpejo del primer dedo, también en los talones.  gangrena húmeda: aparece principalmente en los dedos y talones. Los tejidos afectados sufren infección por gérmenes anaerobios (E. Colli, Psuedomona, Klebsiella), su aspecto es húmedo, maloliente y con facilidad para la diseminación, son intensamente dolorosas.  Gangrena seca; la piel está seca, atrófica y con aumento de grosor de las laminas ungueales. Las áreas gangrenadas son de color negro-grisáceo, secas, e indoloras Prevención Las complicaciones de la diabetes que aparecen en los pies disminuyen drásticamente en incidencia y pueden controlarse mejor mediante la vigilancia y el tratamiento del estado general del paciente y mediante el cuidado adecuado de los pies. Cuanta más edad tenga el diabético y más tiempo de evolución tenga la enfermedad, el riesgo de tener complicaciones aumenta. A continuación vamos a ver los puntos que se deben tener en cuenta para prevenir las complicaciones. 41 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 42 1. Lavado: deben lavarse diariamente los pies con agua templada y un jabón suave no usar nunca guantes de crin, ni cepillos de cerdas fuertes. El agua ha de ser tibia, no más de 5 o 10 minutos, y prestar atención a los espacios interdigitales. 2. Secado: insistir en los espacios interdigitales con toallas suaves y que quepa bien entre los dedos. 3. Hidratación: aplicar loción hidratante, evitando cremas irritantes o abrasivas, talco o antisépticos agresivos. Evitar la transpiración excesiva. 4. Uñas: deben cortarse solamente cuando están blandas y limpias con tijeras de punta roma y con un corte horizontal limando las puntas laterales y en caso de problemas acudir al podólogo. 5. Examen. Cada día hay que examinarse cuidadosamente los pies para investigar la existencia de lesiones, esto debe llevarse a cabo en un lugar iluminado y ayudándose de un espejo si es necesario. 6. Cuidado de las heridas: deben mantenerse siempre limpias aplicando la cura adecuada. 7. Callosidades: puede ser el punto de partida de una infección o una úlcera. El diabético debe acudir al podólogo y evitar usar objetos cortantes o abrasivos y preparados callicidas. 8. Calcetines y calzado: los calcetines serán suaves absorbentes, ajustados al pie sin apretar, evitando pliegues que dificulten la circulación, deben cambiarse a diario. El calzado tiene que ser transpirable por tanto de piel, ha de ajustarse lo más perfectamente al pie deben comprarse a última hora de la tarde para que la prueba se haga cuando los pies están más hinchados. La parte delantera tendrá la suficiente anchura para evitar presiones, el tacón debe tener entre 20 y 40 mm, su mantenimiento también es importante, si se usan plantillas deben ser de anchura y longitud igual al calzado, cuando hay deformaciones anatómicas se debe usar zapatos ortopédicos. Nunca se debe andar descalzo para evitar traumatismo sobre todo en lugares de riesgo como en la playa. 9. Equilibrio térmico. Es importante mantener los pies bien calientes mediante ropa de abrigo pero nunca calentarlos con fuentes directas de calor ya que se corre el riesgo de quemarse. Evitar los cambios bruscos de temperatura 10. Favorecer a la circulación sanguínea: mediante ejercicios físicos, como los paseos, gimnasia de dedos, tobillo y rodillas, bicicleta, los masajes también son útiles. Evitar el tabaco ya que disminuye el transporte de oxígeno eliminar las compresiones continuadas que favorecen el edema. En el caso de los pacientes encamados se deben elevar los talones sin que rocen en la superficie de la cama y evitar las fajas, corsés, y ligas de. Tratamiento En el caso de las ampolla podemos vaciar el contenido con aguja y jeringuilla y aplicar un antiséptico, en otras ocasiones dejamos la piel de dicha lesión como protección En el caso de las heridas y las úlcera la actuación es como hemos visto en otras ocasiones en caso de infección de las mismas se instaura un tratamiento antibiótico 42 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 43 vía general. La gangrena húmeda de progresión rápida debe tratarse mediante cirugía de amputación urgente, ya que pone en peligro la vida del paciente, en el caso de la gangrena seca el tratamiento será con el desbridamiento de los tejidos necrosados. En caso de que sea necesaria la cirugía debe ser de forma local, una vez realizada esta, deben extremarse las medidas de prevención. Una vez realizadas las amputaciones y obtenida la cicatrización, deben extremarse las medidas de precaución con una buena higiene y un calzado adecuado, ya que el riesgo de ulceración y gangrena persiste. TRATAMIENTO DE LA DIABETES El tratamiento de la DM pretende fundamentalmente: 1) Corregir el trastorno metabólico El control metabólico depende de 3 pilares fundamentales que son: dieta, medicación (insulina e hipoglucemiantes orales) y ejercicio. 2) Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones. Los diabéticos son mas susceptibles a las infecciones de ahí la importancia de la higiene en estos pacientes. 3) Conseguir una buena adaptación psicológica a la enfermedad sin menoscabo de la calidad de vida: Educación Sanitaria. DIETA: es el centro del tratamiento de la diabetes, bajar de peso es la meta de la mayoría de los diabéticos Tipo 2. La dieta se calcula de forma individual y varía según las necesidades de cada paciente. Se diseña para ofrecer al paciente una nutrición adecuada con suficientes calorías para mantener el peso corporal y que los niveles de glucemia permanezcan dentro de los limites normales. La dieta individual se basa en el tipo de diabetes, talla/peso, consumo habitual de alimentos, preferencias culturales, nivel de ejercicio y horario cotidiano. Las comidas por lo general incluyen: 55 a 60% de carbohidratos, 12 a 20% de proteínas y 30% de grasas (polinsaturadas o monosaturadas). Se limitan los dulces concentrados y se debe incluir la cantidad de fibra adecuada. Hay que resaltar los aspectos positivos de la dieta para evitar actitudes derrotistas o negativas ante ella. Y no debemos hacerlo culpable por que le es difícil cumplir con ella y a veces hace trampas y come alimentos que están prohibidos. Hay que enseñarle los valores de los alimentos, como influyen en su salud, contar con la ayuda del nutricionista y enfermera y facilitarle folletos instructivos para él y su familia. EJERCICIO: es un componente importante dentro del tratamiento de la diabetes. La actividad muscular mejora la utilización de la glucosa para energía así como para la circulación, además el ejercicio, influye en los lípidos, ya que reduce los niveles de triglicéridos y eleva los de lipoproteínas de alta densidad. El plan de ejercicio se diseña de forma individual y se tiene en cuenta la edad, el estado físico, su capacidad de hacer ejercicio y el grado de control de la diabetes. Todos los programas de ejercicio deben comenzarse de forma suave y aumentarlos de forma gradual. No puede empezarse el programa hasta que la glucemia no este controlada. Debe planificarse de manera que lo realice a la misma hora y si es posible después de la comida, cuando el nivel de glucemia está en su máximo. Hay que revisar la glucemia antes de comenzar con el ejercicio. Debe llevar un brazalete de alerta médica, ir acompañado por una persona que conozca los síntomas de la 43 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 44 hipoglucemia y como tratarla ( tener a mano el material de urgencia necesario para estos casos). En el caso de los insulinodependientes, no deben inyectarse la insulina en las piernas o en la zona que va a ejercitar, sino en el abdomen o en la zona menos afectada por el ejercicio. En algunos casos es conveniente que como una pieza de fruta antes del ejercicio para evitar la hipoglucemia. En general, cuando se inicia un programa de ejercicio se necesita menos insulina y más calorías, por eso hay que revisar la dosis de insulina y la dieta con cierta regularidad. MEDICACIÓN: las insulinas son preparados exógenos líquidos de hormonas que se obtienen del páncreas de animales. Las inyecciones de insulina se rotan en un área corporal para mejorar su absorción. Deben llevar un registro diario de los lugares de inyección que les ayude a recordar cuales han usado. En algunos casos el punto de inyección es doloroso, en algunos casos es por estar muy fría (refrigerador) la insulina utilizada. Se puede calentar con las manos y con movimientos de rotación durante unos segundos. Los requerimientos de las insulinas cambian por diferentes causas: dieta, ejercicio, edad, infecciones, enfermedades, estrés, etc Los hipoglucemiantes orales, estimulan a las células beta a segregar más insulina. Tienen algunos efectos secundarios como: problemas hematológicos, gastrointestinales, ictericia, fotosensibilidad, aversión al alcohol. Siempre se deben revisar otros fármacos utilizados por el paciente para evitar interacciones con la insulina y los antidiabéticos orales. EDUCACIÓN SANITARIA: el tratamiento eficaz de la diabetes requiere que el paciente esté bien informado sobre la enfermedad y el protocolo para su control y la responsabilidad que debe asumir para cambiar sus hábitos en cuanto a alimentación, mediación. Estilo de vida etc. La falta de cumplimiento puede significar la diferencia entre llevar una vida casi normal o convertirse en un invalido, o entre la vida y la muerte. El Programa educativo debe incluir: 1) Fisiopatología de la diabetes mellitus incluida la función del páncreas y factores contribuyentes a la enfermedad. 2) Programa de dietas para diabéticos. 3) Vigilancia de la glucemia en casa. 4) Cuidados de los pies. 5) Pruebas de orina para determinar acetona. Instrucciones de las tiras reactivas. 6) Tarjeta de alerta médica e información médica. 7) Información de lo que hay que hacer en losdí a s“ ma l os ” ,e ne s pe c i a lc ua ndoha y nauseas y vómitos y no pueden mantener la dieta. 8) Recursos comunitarios y grupos de ayuda disponibles para el diabético y su familia. 9) Equipos que faciliten la administración de insulina (sobre todo en ancianos, con limitación visual o con artritis). 10) Poner a su disposición fuentes de información (folletos, revistas) Es una enfermedad incurable, pero manteniendo los niveles adecuados de glucosa y lípidos, se pueden evitar las complicaciones y mantener una buena calidad de vida. 44 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 45 Tema 7: Gónadas sexuales femeninas y masculinas. Gónada femenina Los ovarios son glándulas sexuales femeninas, las cuales secretan hormonas sexuales y aseguran la reproducción mediante la producción de óvulos. En niña prepuber , los ovarios son pequeños y aplanados. En la mujer, aumentan de tamaño y con cicatrizaciones debido a la ovulación. Después de la menstruación disminuyen de tamaño por atrofia. Las dos principales funciones del ovario son la reproducción y la secreción hormonal. Hormonas ováricas:  Estrógenos: la síntesis de los estrógenos se hace a partir del colesterol. Existen tres tipos: el estradiol, el más importante, la estrona, menos activa y el estriol.. se catabolizan a nivel hepático, siendo eliminados por vía urinaria. Son responsables del desarrollo de los órganos genitales y de los caracteres sexuales secundarios. Estimulan el crecimiento de la vulva, vagina y útero, promueven el desarrollo de las mamas e inducen la morfología corporal femenina. Participan en el control y funcionamiento del ciclo menstrual y la proliferación del endometrio. Activan la síntesis de proteínas transportadoras de hormonas tiroideas y cortisol.  Progestágenos. Su representante es la progesterona. Actúa transformando el endometrio, controlando los estrógenos y preparándolo para la anidación del óvulo fecundado. Aumenta la absorción de sodio en los túbulos renales, elevación de la temperatura y estimulo del centro respiratorio Gónada masculina Los testículos son las glándulas sexuales masculinas, que secretan hormonas sexuales masculinas y aseguran la producción de espermatozoides. Histológicamente el testículo se compone de dos elementos: - El tejido intersticial, donde se secretan las hormonas sexuales (testosterona) que son vertidas a los capilares vasculares - Túbulos seminíferos, donde se realiza la elaboración de los espermatozoides El testículo posee dos funciones principales:  Función reproductiva, a través del esperma que contiene enzimas, proteínas y fructosa, además de millones de espermatozoides (60 a 150 millones por ml) 45 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 46  Función endocrina. Ésta se inicia en la pubertad y está vinculada a la testosterona. La tasas de testosterona hasta la pubertad son bajas, después de ella maduran los centros hipotálamicos e hipofisarios , estimulando su producción. Controla el desarrollo de los caracteres sexuales primarios e influye también sobre el crecimiento. Induce y mantiene la aparición de los caracteres sexuales secundarios en el varón ( vello genital, barba, bigote, desarrollo de la laringe y cambio de voz, desarrollo muscular y esquelético). Esta hormona es indispensable para espermatogénesis y la estimulación del anabolismo proteico. Los andrógenos actúan con otras hormonas como las tiroideas, para asegurar un crecimiento armónico. 46 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 47 Tema 8: Atención de enfermería al paciente con obesidad. Clasificación. Factores de riesgo. Prevención y educación para la salud. Valoración, patrones funcionales de salud alterados, diagnósticos de enfermería , complicaciones potenciales. Obesidad Se trata de un trastorno metabólico crónico caracterizado por un balance energético positivo a lo largo del tiempo que conduce a un depósito graso excesivo. Este término se aplica a personas que tienen un peso equivalente al doble de lo normal, según su complexión y estatura, o bien, exceso de grasa corporal y suele definirse como un 120% ó más del peso corporal deseable ó ideal (PCI). Existen tres grados de obesidad: 1) Ligera: 120 a 140% del PCI 2) Moderada: 141 al 200% 3) Grave ó patológica: más del 200%. Debido a su influencia y su incremento la OMS la ha considerado como la “ e pi de mi ade ls i g l oXXI ” .Esmá sf r e c ue nt epore nc i madel os45a ños . Los factores que influyen en la prevalencia de la obesidad son:  Edad y sexo : es más frecuente en mujeres y aumenta con la edad. La ganancia de peso suele coincidir con el primer parto y aumenta con el número de hijos.  Factores socioculturales: se observa una relación entre nivel sociocultural y obesidad, a mayor nivel de instrucción menor obesidad  Sedentarismo: las personas inactivas son mas proclives a la obesidad, sobre todo en la adolescencia y entre 20 y 30 años.  Tabaco: su abandono facilita el aumento de peso, así como el consumo moderado o elevado de alcohol. Diagnóstico de la obesidad Se utilizan varios métodos: 1) Comparación del peso con las tablas de peso deseable para la talla. Peso ideal, si el peso es superior al 110% del peso ideal se considera sobrepeso, si es mayor del 120% se considera obesidad. 2) Índice de masa corporal. La formula para calcular el índice de masa corporal (IMC) es: Peso (Kg.) Talla (m 2) Grados de obesidad: Grado 0 Grado I Grado II Grado III IMC 20-25 IMC 25-29,9 IMC 30-40 IMC >40 Normal Sobrepeso Obesidad Obesidad mórbida o extrema 3) Medida de grasa subcutánea: se utiliza un pliegue cutáneo de tríceps de 18,6 mm para los varones ó 25,1 para las mujeres. 4) Valoración proteica visceral y muscular: albúmina, transferían, creatinina, etc 47 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 48 Según la distribución de la grasa corporal, la obesidad puede ser:  Androide: central o superior. Forma de manzana, es más frecuente en hombre. Presenta riesgo de complicaciones vasculares y metabólicas.  Ginoide: periférica o inferior. Frecuente en mujeres en edad fértil, acumulo de grasa en las caderas, forma de pera.  Generalizada: distribuida por todo el cuerpo Según el número de adipositos:  Obesidad hiperplásica: propia de la infancia, por un incremento de adipositos  Obesidad hipertrófica: propia del adulto, el adiposito multiplica su tamaño, responde bien a la ingesta hipocalórica. ETIOLOGÍA La etiología de la obesidad es multifactorial: 1) Genéticos: los niños de padres obesos son de tres a ocho veces más susceptibles de serlo que los hijos de personas normales. 2) Entorno: influencias familiares (utilizar la comida como recompensa; no hay postre hasta que te lo hayas comido todo). 3) Psicológicos: a veces se presenta aumento del apetito como respuesta a la soledad, pena, depresión. También secundario a la publicidad de los alimentos. 4) Fisiológicos: el gasto energético declina con el envejecimiento, el peso puede aumentar en la madurez, también por trastornos endocrinos como el hipotiroidismo. Problemas de salud causados o agravados por la obesidad ZONA O TIPO DE PROBLEMA Cardiovascular y respiratorio Endocrino y reproductivo Gastrointestinal Psiquiátrico y social Músculo esquelético y piel Procesos malignos ENFERMEDAD, SÍNTOMA O DIFICULTAD Hipertensión, coronariopatías, venas varicosas Diabetes no insulinodependiente, amenorrea, infertilidad preeclampsia Colecistitis y colelitiasis, hígado graso Discriminación social Osteoartritis, irritaciones e infecciones cutáneas, estrías Cáncer de colon, recto, próstata, vesícula, biliar, mama, útero y ovario TRATAMIENTO Y CUIDADOS NUTRICIONALES EN LA OBESIDAD 1) Disminución de la grasa corporal para lograr un peso que se desvíe como máximo un 20% del ideal. 2) Fomentar hábitos del apetito saludables. 3) Evitar pérdidas de grasa corporal magra durante el adelgazamiento. 4) Mantener la pérdida de peso conseguida. 48 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 49 EVALUACIÓN DE LA OBESIDAD Y CONTROL DEL PESO ASPECTOS DE INTERÉS Factores que contribuyen obesidad a DATOS SIGNIFICATIVOS la Antecedentes Ingesta de nutrientes habitual: incluye modelos de comidas y piscolabis, tamaño de la ración, métodos de preparación (fritos, embutidos, con mantequilla), salsas, jugos y bebidas (alcohol incluido) Condiciones en que tiene lugar la comida: registro de comidas, las ocasiones que le obligan a comer, con quien come, donde y cuando come( en la mesa, mientras ve la tele), sensaciones que proporcionan el apetito (soledad, hastío, depresión) Nivel de actividad: presencia o ausencia de ejercicio regular programado (tipo, frecuencia, duración e intensidad) , actividad requerida por el trabajo, la escuela, la casa, las distracciones INTERVENCIONES La reducción de peso se logra consumiendo menos calorías que las requeridas para satisfacer las necesidades energéticas. Esencialmente los métodos para conseguir una reducción ponderal son:       Dieta Cambio de hábitos de conducta Ejercicio Cirugía Fármacos Algunos dispositivos especiales Dieta Dietas hipocalóricas equilibradas: indicadas para sujetos con un sobrepeso inferior al 30%, permiten pérdidas de 0,5 a 1Kg por semana. Se pierde peso con ellas si se consume a diario de 500 a 1000 Kcal menos que los requeridos para satisfacer las necesidades energéticas. Dietas muy bajas en calorías: son las que proporcionan de 400 a 800 Kcal/día, solo se deben aplicar bajo supervisión médica. Dietas sensacionalistas: prometen pérdidas de peso muy rápidas, pero son poco recomendables:  Son insuficientes desde el punto de vista nutricional 49 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico     50 Requieren alimentos caros o de preparación costosa en tiempo. No son clínicamente seguras, no cambian hábitos de conducta. Se recupera el peso perdido. Mucho del peso perdido es liquido o masa corporal magra mas que grasa. Modificación de la conducta Los puntos básicos que se deben abordar son: 1) Autovigilancia: registro del ejercicio físico, de la ingesta alimentaría, circunstancias emocionales y ambientales que rodean el momento del consumo de alimentos. 2) Control de los estímulos y vigilancia del entorno: romper las asociaciones entre los estímulos ambientales y la ingesta de alimentos. 3) Refuerzo positivo: sistema de recompensas para estimular el cambio de conducta. 4) Contratos: firma de un contrato entre el dietólogo y el sujeto que persiga la modificación de los hábitos y las consecuencias de seguir o no las pautas de cambio. Ejercicio físico Para conseguir un resultado óptimo, el sujeto de be hacer ejercicio tres días por semana y consumir al menos 300 Kcal cada vez. El ejercicio físico con la dieta son los pilares básicos en el tratamiento de la obesidad , aunque sus resultados se esperan a lo largo de los años. Método quirúrgico Solo se recomienda en casos de obesidad grave o patológica. Pueden utilizarse diferentes técnicas. 1) Fijación maxilomandibular: se fijan ambos maxilares con alambre, solo permiten abrir la boca hasta un cierto límite. 2) Balón intragastrico: saco de poliuretano que se introduce en estomago, donde su presencia reduce el espacio disponible para los alimentos. Se introduce a través de endoscopia. Tiene un riesgo importante, que es la rotura del balón. 3) Anastomosis yeyunoileal: consiste en la anastomosis de la porción proximal del yeyuno con la terminal del ileón, no se recomienda como tratamiento a largo plazo, puesto que conlleva complicaciones metabólicas (hipoproteinemia, cirrosis hepática). 4) Derivación gástrica y gastroplastia: el estomago se compartimenta de forma que haya una pequeña abertura entre el reservorio y el estomago distal. El 90% de los pacientes con derivación gástrica pierden por lo menos el 50% de su exceso de peso. El 30-50% de los sujetos logran un peso menor del ideal. Las pérdidas de peso aparecen normalmente durante el primer año posterior a la intervención, y se comienza a ganarlo a partir de los dos años de la misma. Mejora netamente los factores de riesgo asociados a la obesidad, así como la calidad de vida de estos paciente. 50 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 51 Después de la compartimentación gástrica se deben cambiar los hábitos de conducta. Tratamiento farmacológico: El tratamiento farmacológico de la obesidad basa su acción en tres mecanismos: * Reducir la ingesta energética, disminuyendo la sensación de hambre: reducen el apetito y aumentan la sensación de saciedad. La mayoría de ellos no están recomendados por los efectos secundarios que producen. * Inhibidores de la absorción de nutrientes: alteran la absorción de las grasas con una reducción del aporte energético, requiere un control dietético estricto, especialmente en la ingesta de grasas, puesto que su efecto se ejerce a través de un aumento de la excreción de las mismas (esteatorrea) * Aumentar el gasto energético: producen efectos secundarios (taquicardia, HTA, insomnio, alteraciones cardiovasculares, etc. 51 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 52 Tema 9: Nutrición enteral y parenteral . Valoración nutricional. Atención de enfermería. Complicaciones potenciales En los centros hospitalarios hay una enorme variedad de pacientes que presentan déficit nutricionales y diferentes necesidades nutritivas. La instauración de nutrición artificial debe hacerse en casos concretos:  Corregir déficit nutricionales preexistentes  Evitar el deterioro nutricional del paciente  Atender situaciones críticas con estados de hipercatabolismo Es difícil establecer su eficacia pero parece que produce una serie de efectos como:  reducir la incidencia de complicaciones  mejorar la curación de las heridas  mejorar la función inmunológica  evitar la progresiva depleción nutricional Nutrición enteral La alimentación enteral supone el ingreso de nutrientes por vía digestiva , a nivel del estomago o del intestino delgado. Cumple dos características:  El empleo de sondas para su administración  Y la supresión de las etapas bucal y esofágica de la digestión Indicaciones: Su empleo puede desprenderse de : tipos de formulas o nutrientes de que se dispone y de la valoración nutricional y de la patología del paciente. 1) Valoración nutricional: establece el estado actual nutricional del paciente y ayuda a identificar los objetivos del apoyo nutricional para cada individuo:  Historia social, clínica y nutricional: nos dará idea de tipo de patología, modo de alimentación.  Parámetros antropométricos: cuantifica el estado nutricional del paciente. Los mas utilizados son: talla, peso, pliegues cutáneos y perímetros (brazo y cadera)  Parámetros bioquímicos: niveles plasmáticos de albúmina y transferrina  Competencia inmunológica: recuento de linfocitos totales y pruebas cutáneas de inmunidad celular y estado funcional y anatómico del intestino del paciente. 2) Selección de la fórmula: se debe considerar la fuente calórica y proteínas, vitaminas y minerales, osmolaridad y agua. Atención de enfermería Tras la valoración inicial y la selección de la fórmula, pasamos a la fase de ejecución: 1) Selección de la vía de administración: se tienen en cuenta tres factores fundamentales :  El tiempo que va a durar la nutrición. Si es un período corto se recurre a la intubación nasogástrica, si el largo se considera la ostomía  Estado del tracto intestinal: tras una resección la sonda se implanta por debajo del lugar de la intervención. 52 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 53  Riesgo de aspiración: las vías nasoduodenal, nasoyeyunal y yeyunostomía son más seguras que la nasogástrica y la gastrostomía. 2) Selección de la sonda: si es posible siempre de pequeño calibre 3) Administración:  Dosis intermitentes: con jeringa u otro impulsor (250-400 ml /toma, 5-8 veces al día). Puede provocar complicaciones como nauseas, diarreas, vómitos, distensión abdominal, etc.  Débito continuo: con un ritmo lento entre 50 y 150 ml/h durante las 24 horas o con reposo nocturno, solo se avanzará el ritmo si la tolerancia es buena. Para controlar el rimo se utilizaran bombas de perfusión que garantizan una administración correcta de volúmenes y velocidad. Es importante administrar la fórmula en duodeno y yeyuno. 4) Prevención/solución de problemas: * Aspiración: neumonía e hipoxia. Las medidas para evitarlo son: - reconocimiento de los pacientes de riesgo - elegir adecuadamente la vía de administración - colocar al paciente , 30º elevada la cabeza y mantenerla así como mínimo de 30 a 60 minutos tras la administración. - comprobar el emplazamiento de la sonda (aspirando, Radiografía de la zona de inserción de la sonda, fijación correcta) - comprobar los residuos cada 4 horas, si hay mas de 100ml/h, modificar el ritmo o la vía de administración. * Nauseas, vómitos y diarreas: son indicativos de intolerancia - considerar el ritmo de administración, a veces basta con reducirlo - comprobar osmolaridad y dilución de la fórmula - técnicas asépticas - conservación, se mantiene la fórmula a temperatura ambiente 8 horas - descartar otros factores * Obstrucción de la sonda: - seleccionar calibre apropiado - lavado con agua cada 3-6 horas * Otros cuidados de enfermería: - evitar irritaciones bucofaríngeas - correcta higiene de fosas nasales y boca - si hay ostomías, los cuidados adecuados - considerar los aspectos psicológicos - informar al paciente del propósito del tipo de nutrición - instruir a la familia, si la nutrición va a continuar en el domicilio - registrar a intervalos prefijados: tipo de fórmula, volumen, calorías, líquidos, ritmo, indicación, evaluación nutricional y control metabólico, nivel de hidratación, glucemia, desequilibrios electrolíticos, sodio, potasio, balance de nitrógeno...etc. Fórmulas de nutrición enteral Estos productos deben reunir una serie de condiciones:  Estabilidad. Las partículas deben mantenerse en suspensión  Homogeneidad: los constituyentes deben estar perfectamente mezclados  Poca viscosidad: para evitar que se adhieran a los sistemas de conducción  Fácil digestión y/o absorción  Correcta osmolaridad 53 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 54 1) Dieta completa: suministra todos los nutrientes necesarios:  A base de nutrientes intactos. Fórmulas poliméricas: requieren una cierta capacidad digestiva y suelen ser de bajo residuo  Fórmulas monoméricas y oligoméricas: a base de nutrientes predigeridos o modificados, tienen un residuo muy escaso 2) Módulos: proporcionan sólo un tipo de nutrientes, se emplean para suplementar una dieta u otro módulo. 3) Suplementos: contienen uno o varios nutrientes, pero no pueden utilizarse como fórmula exclusiva Vías de administración de las fórmulas enterales:  oral: no requieren el proceso de digestión  sondaje nasogástrico:  sondaje intestinal: duodeno o yeyuno  Vías quirúrgicas: gastrostomía ( se inserta en el estomago), yeyunostomía (yeyuno) y faringostomía y esofagostomía ( la sonda se aloja en el estomago y se introduce por la faringe o esófago, a través de una incisión cervical o supraclavicular) Parámetros a considerar o tener en cuenta: 1) En cuanto a la fórmula:  Osmolalidad y osmolaridad  Distribución calórica  Densidad calórica  Forma de presentación  Características galénicas y fisicoquímicas  Precio 2) Otros parámetros a considerar ajenos a la fórmula:  Necesidades nutritivas del paciente  Tolerancia digestiva  Capacidad de absorción  Función renal  Función hepática  Sistemas de administración disponibles 3) En cuanto a la vía de administración:  Permeabilidad  Cuidar el punto de inserción 4) En cuanto al modo de administración:  A débito continuo  A emboladas: nunca superior a 400 ml y a intervalos de 2 horas cada toma  Temperatura  Posición del paciente  Ritmo 5) En cuanto al preparado que hay que administrar:  Administración adecuada según sea con alimentos naturales, preparados comerciales (en polvo o líquidos), módulos o suplementos  Adecuación del sistema: según la vida del paciente y la permanencia de la sonda  Control. Detección y solución de problemas y colaboración con el paciente y la familia. 54 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 55 Nutrición parenteral Es el aporte por vía intravenosa de todas las sustancias nutritivas, en cantidades suficientes y equilibradas, que permitan cubrir las necesidades del paciente. Es una técnica agresiva y no exenta de complicaciones graves. El objetivo de esta nutrición es detener el catabolismo proteico del paciente en ayunas o en estrés y obtener una síntesis proteica eficaz. Las indicaciones de esta nutrición son:  Período pre y postoperatorio. Ayuno superior a 7 días. Complicaciones. Desnutrición proteica.  Estados hipercatabólicos. Sepsis, quemaduras, etc.  Malabsorciones. Enfermedades inflamatorias  Necesidad de reposo intestinal. Fístulas  Tratamiento antineoplásico. Cirugía extensa, radioterapia  Pacientes crónicos Clasificación: 1) Según su composición:  Total: contiene todos los nutrientes  Parcial: no contiene todos los nutrientes 2) Según su vía de administración:  Periférica  Central 3) Según su utilización:  Exclusiva. Es el único aporte nutricional  Complementaria: existe otro aporte, además de la nutrición parenteral Fórmulas:  Hidratos de carbono: soluciones hipertónicas de glucosa y fructosa en algunos casos  Lípidos: soluciones de triglicéridos  Proteínas: en forma de aminoácidos hidrolizados o cristalizados  Electrólitos y vitaminas  Agua Atención de enfermería 1) Confección y envasado de las mezclas: se preparan a partir de productos suministrados por la industria farmacéutica, en condiciones estériles y en campana de flujo laminar con la máxima asepsia 2) Administración: - catéter periférico: solución de osmolalidad baja y presenta complicaciones como la flebitis - catéter central: en vena yugular, subclavia, basílica (drum), de luz múltiple, en aurícula derecha (quirófano) e implantable ( en quirófano y para accesos repetidos). - Ritmo: debe ser constante, con bombas volumétricas que garanticen un volumen/hora conocido y constante - Cuidados del catéter ( los mismos que cualquier catéter) - Mantenimiento del sistema de perfusión: asegurarse que la mezcla sea correcta, evitar al máximo las manipulaciones, mantener cerrado el sistema, evitar el uso de esta vía para otros fines que no sean la nutrición parenteral, si hay que retirar 55 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico - 56 la nutrición por alguna causa, debemos mantener la vía con suero glucosado al 10% y comunicarlo al médico responsable. Controles sistemáticos:  constantes vitales según pauta establecida  diuresis y balance hídrico diario  peso diario si es posible y si no lo es, control de otros parámetros antropométricos  controles analíticos diarios y más completos semanalmente  vigilar los datos en relación con el catéter y la vía de administración  registrar en la hoja de enfermería todos los datos observados Recomendaciones y principios a tener en cuenta: • Verificación del catéter por radiografía, antes de la NPT • Comienzo lento en caso de usar bomba de infusión, hasta alcanzar velocidad deseada en 24 horas • Revisar la cantidad real infundida cada 30 a 60 min., no confiar sólo en la bomba de infusión • Sólo se debe utilizar la vía venosa para la NPT • Control durante todo el tiempo de la administración los signos de complicaciones • Registro preciso de los líquidos administrados y eliminados • NO acelerar la velocidad de infusión más allá de la prescrita si se retrasa por alguna razón • En caso de fiebre, realizar hemocultivos utilizando la luz de perfusión de la NPT • El cambio del catéter solo se llevara a cabo, después de desechar otras fuentes de infección (urinaria) • Inspección de la solución /equipo/punto de inserción • Manipulación con la máxima asepsia • Protección de las conexiones con gasas estériles y povidona yodada o s/protocolo • Ritmo de goteo uniforme. Usar llaves de tres pasos. • Cuidados higiénicos bucales • Controles de glucemia/día y glucosuria/6 horas. Control de diuresis • Pautas de insulina • Vigilar estado de consciencia • Iniciar/retirar la NPT de forma progresiva Problemas y complicaciones de la NPT: 1) Complicaciones técnicas: se deben al acceso de la vía venosa como neumotórax, hematomas mediastínicos, traumatismos nerviosos, hemotórax, derrame pleural, trombosis de subclavia, malposición o desplazamiento del catéter. 2) Complicaciones metabólicas: desequilibrios electrolíticos (hipo o hipernatremia, hipo o hiperfosfatemia, hipo o hiperpotasemia), déficit de oligoelementos, alteraciones del metabolismo de la glucosa (hiperglucemias), anomalías hepáticas que ceden con la suspensión de la nutrición parenteral. 3) Complicaciones infecciosas: locales (catéter) y sepsis debidas generalmente a infecciones del catéter. En este caso hay que retirar el catéter y cambiar la vía completa, procediendo al cultivo de la punta del catéter y de la solución administrada. 4) Alteraciones psicológicas: cuidado y apoyo al paciente y a la familia 56 Enf. MQ-II. Endocrinometabólico 57 BIBLIOGRAFÍA:  Thibodeau/Patton. Enfermería Mosby 2000. Anatomía y fisiología. Harcourt Brace S.A: España: 1999;403-432.  Píriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería médico-quirúrgica. Enfermería S 21. Ediciones DAE (Grupo Paradigma). Madrid. 2001.  Brunner y Suddarth. Manual de Enfermería médico-quirúrgica. (9ª ed). McGraw-Hill. Interamericana. Mexico, D.F. 2001.  Guillamet Lloveras A. Jerez Hernández JM. Enfermería quirúrgica. Planes de cuidados. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona 1999.  Swearingen P.L. Ross D.G. Manuel de Enfermería medico-quirúrgica. Intervenciones Enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Ed Harcourt S.A. Madrid. 2000.  Courtney Moore, M. Guía clínica de enfermería. Nutrición y dietética. 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