Protocolo Departamental Para La Educación, Detección Temprana Y

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Protocolo Departamental para la educación, detección temprana y protección específica en la atención de enfermedades crónicas no transmisibles en el departamento del Huila Elaborado por: Dra. Mónica Acuña Falla Internista P.U.J. Neiva, diciembre 2008 0 I. PROTOCOLO PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD EN EL INDIVIDUO SANO MAYOR DE 45 AÑOS 1. Introducción A través de este documento se pretende plantear la norma de atención de adultos colombianos, mayores de 45 años, para ser aplicada dentro del Sistema general de seguridad social en salud. 2. Justificación El examen periódico de salud incluye una adecuada historia clínica, examen físico y pruebas de tamizaje o procedimientos preventivos, según edad y sexo, que al parecer han resultado eficaces para la detección y control de procesos específicos en especial a personas con factores de riesgo. Tal acción adquiere mayor relevancia en condiciones susceptibles de prevenirse como las enfermedades cardiovasculares, las de origen metabólico o nutricional, cánceres y las derivadas de traumas o accidentes. 3. Epidemiología En general, para los mayores de 45 años la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida, para aquellos entre 45 y 64 años por los homicidios, las enfermedades cerebrovasculares, los accidentes de transporte terrestre y la diabetes mellitus, y para aquellos de 65 y más años por las enfermedades cerebrovasculares, las enfermedades crónicas de las vías aéreas inferiores, las enfermedades hipertensivas y la diabetes mellitus. 4. Objetivo El objetivo primordial de este protocolo es hacer prevención de las enfermedades más prevalentes en nuestro medio, en el individuo adulto, y buscar la promoción del mantenimiento de la salud por medio de la educación a la población general para que adopte hábitos de vida saludables. 5. Factores de riesgo Se consideran los siguientes factores de riesgo cardiovascular: • Antecedente de enfermedad cardiovascular • HTA • Tabaquismo • Dislipidemia • Diabetes mellitus • Evento coronario en familiar en primer grado de consanguinidad en un hombre menor de 55 años o mujer < de 65 • Mujer posmenopáusica • Paciente que consume glucocorticoides sistémicos de manera crónica • Diabetes mellitus • Antecedente familiar • Paciente obeso 1 El sedentarismo parece ser un factor de riesgo independiente para mortalidad de cualquier causa y para presentar enfermedad crónica. 6. Intervenciones 6.1 Ejercicio físico Se define como actividad física a cualquier movimiento del cuerpo producido por la musculatura esquelética y que resulta en un gasto de energía por encima del gasto energético en reposo. A su vez, el ejercicio es una actividad física planeada, estructurada repetitiva y con el objetivo de mantener el estado físico. El estado físico se relaciona con la reserva cardiorrespiratoria, fuerza muscular, composición corporal y flexibilidad. Hay buena evidencia que soporta la efectividad de la actividad física regular como prevención primaria de hipertensión y enfermedad cardiovascular. También parece prevenir el desarrollo de obesidad, diabetes mellitus y osteoporosis. La forma de actividad física más adecuada para un individuo está dada por sus propias necesidades, limitaciones y expectativas. El método preferido para prevención primaria, es la actividad física de intensidad moderada realizada durante 30 minutos al día, por lo menos tres veces a la semana, y preferiblemente todos los días. Se consideran actividades de intensidad moderada caminar a paso normal, montar en bicicleta suavemente, limpieza de ventanas y bailar lentamente. No es necesario que a todos los individuos que comienzan un programa de ejercicio de moderada intensidad y en forma moderadamente progresiva se les practique una prueba de esfuerzo. La AHA y el Colegio Americano de Cardiología recomiendan la prueba de esfuerzo de rutina para hombres sanos mayores de 45 y mujeres, sanas mayores de 55 años que decidan iniciar un plan de ejercicios vigorosos. La utilidad y eficacia de esta recomendación no están bien establecidas. En pacientes geriátricos con enfermedad cardiovascular previa, el ejercicio de moderada intensidad, por ejemplo caminar, es seguro y benéfico. Si la persona desea practicar una actividad física más intensa como correr se recomienda una estrecha valoración cardiovascular previa por personal especializado 6.1.1 Prevención secundaria Un programa de rehabilitación cardíaca reduce la mortalidad en pacientes que han sufrido un IM. En pacientes con falla cardíaca también se ha demostrado que el ejercicio es benéfico en diferentes formas; el ejercicio mejora la calidad de vida en pacientes con falla cardíaca, tanto en hombres como en mujeres. Para pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP), la actividad física progresiva es un tratamiento eficaz para mejorar la distancia que se puede caminar en casos de claudicación. 6.2 Alcohol La dependencia severa al alcohol se presenta en 5 a 10% de la población, y algún problema con la bebida en 15 a 25%. Varios estudios han demostrado que el médico falla en detectar la mayoría de los problemas relacionados con el alcohol en sus pacientes. 2 Se recomienda que todas las personas mayores de 12 años sean sometidas a tamizaje sobre consumo de alcohol para evaluar su nivel de riesgo y que los pacientes que beben a niveles considerados problemáticos sean aconsejados y seguidos con la meta de reducir su consumo. Los pacientes con problemas serios por el alcohol deben ser remitidos a centros especializados. 6.3 Tabaquismo El consumo de cigarrillo se ha asociado de manera consistente con enfermedad cardiovascular, pulmonar y algunas neoplasias. En la consulta inicial se debe preguntar por el hábito del consumo de cigarrillo a todos los pacientes. Se debe aconsejar y prestar ayuda para el abandono del hábito del cigarrillo en aquellos individuos fumadores. 6.4 Dieta (tabla 1) Al establecer consejería sobre hábitos alimentarios se debe tener en cuenta una premisa básica: las necesidades nutricionales deben ser suplidas de manera primaria por el consumo de alimentos. En casos especiales, los alimentos fortificados y los suplementos dietéticos pueden ser fuentes útiles de uno o más nutrientes que en otras circunstancias serían consumidos en menor cantidad que la recomendada. Los suplementos dietéticos no remplazan una dieta saludable. El médico de atención primaria debe dar los siguientes consejos nutricionales a sus pacientes: • Consuma una variedad de comidas con nutrientes densos (alimentos que proveen cantidades sustanciales de vitaminas y minerales micronutrientes y relativamente pocas calorías). y bebidas dentro del grupo de alimentos básicos. Asimismo limite la ingesta de grasas saturadas y trans, colesterol, azúcares, sal y alcohol. • Consuma una cantidad suficiente de frutas y vegetales mientras se mantiene dentro de las necesidades energéticas • Mantenga la ingesta de grasas totales entre 20 y 35% de las calorías, con la mayoría de las grasas viniendo de fuentes de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados como pescado, nueces y ácidos vegetales. • Prefiera frutas ricas en fibra, vegetales y granos enteros. • Consuma menos de 2300 miligramos (aproximadamente, una cucharada sopera de sal) de sodio por día. En personas >mayores de 50 años debe ser menos de 1500 miligramos. • Prepare comidas con poca sal. Al mismo tiempo, consuma alimentos ricos en potasio como frutas y vegetales. • Consuma alcohol con moderación equivalente a menos de una porción para mujeres y dos porciones diarias para hombres. Una dieta de 2.000 calorías se considera apropiada para muchos hombres sedentarios de 51 a 70 años de edad y para mujeres sedentarias de 19 a 30 años. La evidencia sugiere que consumir dos porciones de pescado a la semana puede reducir el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria 3 Tabla 1 Recomendaciones basadas en una dieta de 2000 calorías (GC) . 6.5 Tamizaje para enfermedad coronaria Existe insuficiente evidencia para recomendar el tamizaje en enfermedad coronaria asintomática en adultos, usando como pruebas el ECG de reposo o el ambulatorio o en ejercicio. Se aconseja en grupos de personas con alto riesgo y cuyo resultado se pueda utilizar en toma de decisiones terapéuticas o en individuos con ocupaciones de riesgo como pilotos o conductores, que implican un beneficio de salud pública. El ECG de reposo se puede hacer en personas adultas que van a participar en un programa de ejercicio regular e intenso, en otros grupos. Se debe hacer búsqueda activa de factores de riesgo con un tamizaje a partir de los 50 años y el cálculo del riesgo a diez años (anexo 1), lo que determina el tipo de intervención. Se consideran de bajo riesgo hombres menores de 50 años y mujeres menores de 60 años, que tengan entre 5 y 10% de riesgo a diez años. Personas con uno o más factores tienen un riesgo calculado por encima de 15 a 20%, lo cual implicaría un riesgo moderado a alto. 6.6 Lípidos Las alteraciones de los lípidos son de ocurrencia común en adultos del hemisferio occidental. Luego de ajustar por otros factores de riesgo se ha calculado que hasta 27% de eventos coronarios en hombres y 34 % en mujeres se atribuyeron a valores de colesterol total mayor de 200 mg/dL. Se acepta en la actualidad que el nivel ideal de colesterol LDL debe ser menor a 100 mg/dl. El beneficio de dar tratamiento para personas con colesterol LDL entre 100 y 130 no está plenamente establecido. La contribución del colesterol como factor de riesgo para enfermedad coronaria es menor en ancianos que en adultos más jóvenes y existe controversia sobre tamizaje en personas ancianas ya que no 4 existen estudios de prevención primaria en esta población, a menos que tengan otros factores de riesgo. Se recomienda realizar tamizaje en varones mayores de 35 y mujeres mayores de 45 años en busca de anomalías de los lípidos; instaurar tratamiento para individuos con lípidos anormales y que tengan riesgo aumentado de enfermedad coronaria. El tamizaje se debe hacer con colesterol total y colesterol HDL. Si estos son normales, hacer una nueva medición cada cinco años. La evidencia es insuficiente para recomendar en pro o contra medir triglicéridos como parte de la rutina de tamizaje de los lípidos. 6.7 Obesidad La obesidad es un problema de salud pública, especialmente en el mundo desarrollado, y en menor grado en países en vías de desarrollo. Es un factor de riesgo para múltiples patologías potencialmente fatales, como enfermedad cardiovascular, cáncer en diferentes sitios y diabetes El IMC (peso en kg/ estatura2 en mts) está relacionado con muerte cardiovascular y sirve para clasificar a las personas en: peso normal, sobrepeso y obesidad, como se describe a continuación:  Bajo peso: < 18.5  Peso normal: 18.5 - 24.9  Sobrepeso: 25 - 29.9  Obesidad grado I: 30 - 34.9  Obesidad grado II: 35 - 39.9  Obesidad grado III: > 40 Las intervenciones más efectivas combinan educación nutricional, dieta y ejercicio. También existen medicamentos como orlistat y sibutramina que logran una reducción de peso entre 2,6 y 4,8 kg, con su uso continuado durante dos años, pero producen muchos efectos secundarios. La cirugía gástrica o bypass, la gastroplastia con bandas verticales y bandas gástricas ajustables logran una pérdida de peso entre 28 y 40 kg. 6.8 Hipertensión arterial Tamizar a todo adulto desde los 18 años. La frecuencia del tamizaje debe ser cada dos años para aquellos cuyas cifras de presión arterial sistólica y diastólica sean inferiores a 130 mm de Hg y 84 mm Hg, respectivamente, y cada año para aquellos cuyas cifras de presión arterial sistólica se encuentren en el rango de 130 a 139 mmHg o presión arterial diastólica en el rango de 85 a 89 mmHg. Si un paciente presenta cifras de presión arterial mayores a las señaladas, pasa a la guía de manejo de hipertensión arterial. 6.9 Diabetes mellitus Tamizar adultos con hipertensión o hiperlipidemia. 5 Anexo 1. Estimación de riesgo cardiovascular a 10 años (Escala de Framingham) 6 7 Bibliografia 1. Canadian Task Force Preventive Guidelines: Their Role in Clinical Prevention and Health Promotion. 1994. 2. Exercise and Physical Activity in the Prevention and Treatment of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. A Statement From the Council on Clinical Cardiology Circulation. 2003. 107: 3109-3116. 3. Exercise Standards for Testing and Training A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2001. 104: 1694-1740. 4 . Manson J, Reenland P, Lacroix A, Mouton S et al. Walking compared with vigorous exercise for the prevention of cardiovascular events in women. N Engl J Med 2002. 347:716-25. Kushi LH, Fee R. Folsom P, Mink PJ, Anderson KE and Sellers TA Physical activity and mortality in postmenopausal women JAMA 1997; 277: 1287-1292 5. Canadian Task Force Preventive Guidelines. Physical Activity Counselling, 1994. 6. Summary of the American Heart Association’s Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women: the Expert Panel/Writing Group Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 394-396. 7. Bijnen FC, Caspersen CJ, Feskens E, Saris W, et al Physical Activity and 10-Year Mortality From Cardiovascular Diseases and All Causes.The Zutphen Elderly Study Arch Intern Med. 1998. 158: 1499-1505. 8. Exercise and older patients: Guidelines for the clinician. Christmas C and Andersen R. J Am Geriatr Soc 48. 2000. 318. 9. Hsia J, Wu L, Allen C, Oberman A, Lawson WE, Torrens J, Safford M, Limacher MC, Howard BV; Women’s Health Initiative Research Group. Physical activity and diabetes risk in postmenopausal women. Am J Prev Med. 2005. 28: 19-25. 10. Taylor RS, Brown A, Ebrahim DM, Jolliffe J et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: Systematic Review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004. 116: 682-692. 11. Gardner AW, Poehlman ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain: a meta-analysis. JAMA. 1995; 274: 975–980. 12. Suzuki T, Kim H, Yoshida H, Ishizaki T. Randomized controlled trial of exercise intervention for the prevention of falls in community-dwelling elderly Japanese women. J Bone Miner Metab. 2004. 22: 602-11. 13.Williams MA,. Fleg, JL. Ades PA, Chaitman BR et al. Secondary Prevention of Coronary Heart Disease in the Elderly (With Emphasis on Patients >75 Years of Age) An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, Circulation. 2002.105: 1735-1743. 14. Hakim A, Petrovitch H, Burchfiel C, Ross W et al . Effects of walking on mortality among nonsmoking retired men. N Engl J Med 1998. 338: 94-9. 15 Canadian Task Force Preventive Guidelines: Early Detection and Counselling of Problem Drinking. 1994. 16. ICSI Health Care Guideline. Preventive Service for adults. 2004. 17. Screening for alcohol-related problems in the general population using CAGE and DSM-IV: characteristics of congruently and incongruently identified participants. Addict Behav. 2004; 29: 867-78 18. Aertgeerts B, Buntinx F, Kester A. The value of the CAGE in screening for alcohol abuse and alcohol dependence in general clinical populations: a diagnostic meta-analysis. J Clin Epidemiol. 2004 57: 30-9. 19: Mendoza-Sassi RA, Beria JU. Prevalence of alcohol use disorders and associated factors: a population-based study using AUDIT in southern Brazil. Addiction. 2003. 98: 799-804. 20. Boletin Epidemiológico de la OMS. 83, 2002. 21. Canadian Task Force Preventive Guidelines Prevention of Tobacco-Caused isease. 1994. 22. U.S. Preventive Services Task Force Counseling: Tobacco Use. 2003. 23. U.S. Department of Agriculture (USDA) and U.S. Department of Health and Human Services (HHS): USA Food Guide Pyramid the 2005 Dietary Guidelines for Americans. 2005. 24 Global strategy on diet, physical activity and health. Organización Mundial de la Salud, 2004. 8 II. PROTOCOLO DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL 1. Introducción La hipertensión arterial sistémica (HTA) es una enfermedad crónica que requiere de asistencia médica continua y educación del paciente y su familia para que comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. A continuación se presentan recomendaciones que son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes. 2. Justificación Los estudios epidemiológicos han señalado como primera causa de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados a la enfermedad cardiovascular total que incluye: enfermedad cerebro vascular (ECV), enfermedad coronaria (EC), enfermedad arterioesclerótica (EA) y enfermedad renal, siendo la hipertensión arterial (HTA) el factor de riesgo más importante para el desarrollo de éstas. La HTA afecta alrededor de 20% de la población adulta en la mayoría de los países, generando la mayoría de consultas y hospitalizaciones en dicha población. La detección y el control de la HTA implican un enfoque multidimensional cuyo objetivo debe ser la prevención, la detección temprana y el tratamiento adecuado y oportuno que evite la aparición de complicaciones. 3. Objetivos • Detectar la presencia de factores de riesgo prevenibles asociados a la HTA. • Detectar en forma temprana la hipertensión arterial sistémica y brindar el tratamiento, de la HTA y los factores de riesgo asociados, para minimizar las complicaciones, las secuelas y la mortalidad. 4. Definición y aspectos conceptuales 4.1 Hipertensión arterial sistémica La hipertensión es una enfermedad silenciosa, lentamente progresiva, que se presenta en todas las edades con preferencia en personas entre los 30 y 50 años, por lo general asintomática, que después de 10 a 20 años ocasiona daños significativos en órganos blanco. 4.2 Hipertensión arterial sistólica (HAS): Se refiere a cifras sistólicas superiores a 140 mm Hg con cifras diastólicas normales, se conoce como HTA sistólica aislada y es más común en ancianos. 4.3 Hipertensión arterial diastólica (HAD): Cifras diastólicas superiores a 90 mm Hg con cifras sistólicas normales. 4.4 Hipertensión arterial acelerada o maligna: Aquella HTA generalmente severa, con compromiso de órgano blanco, que lleva a la muerte del paciente en un tiempo no superior a un año si no se logra controlar en forma adecuada. 4.5 Clasificación etiológica de la hipertensión: Hipertensión arterial primaria o esencial: es la hipertensión idiopática que tiene factor genético, por tanto, suele existir antecedentes en la historia familiar. Son 90 a 95% de los pacientes hipertensos. Se han descrito diversos factores asociados: 9 estilo de vida (sobrepeso u obesidad, ocupación, ingesta de alcohol, exceso de consumo de sal, sedentarismo), estrés ambiental e hiperreactividad del sistema simpático. Hipertensión arterial secundaria (tabla 1): está relacionada con una alteración orgánica o un defecto genético identificable (renovascular, coartación de aorta, feocromocitoma, etc.), se presenta aproximadamente en 5% de los casos. La historia clínica (examen físico y anamnesis) y los laboratorios pueden identificarla. Se debe sospechar hipertensión secundaria en pacientes que presentan hipertensión antes de los 20 años o después de los 50 a 55 años o aquellos casos refractarios a la terapia farmacológica adecuada. Tabla 1 Causas de hipertensión arterial secundaria • Enfermedad renal: el compromiso del parénquima renal es la causa más común de hipertensión secundaria. La hipertensión acelera la progresión de la insuficiencia renal y se debe buscar el control estricto de las cifras tensionales. • Hipertensión renovascular: en los individuos jóvenes la causa más común es la hiperplasia fibromuscular, en los pacientes mayores de 50 años la causa más frecuente es la estenosis ateroesclerótica. 25% de los pacientes pueden tener compromiso bilateral. Se debe sospechar hipertensión renovascular en las siguientes circunstancias: inicio de la hipertensión arterial documentado antes de los 20 años o después de los 50 años de edad; presencia de soplo epigástrico o de la arteria renal; enfermedad ateroesclerótica de la aorta o de las arterias periféricas o deterioro abrupto de la función renal luego de la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA). • Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing: debe sospecharse en pacientes que presentan hipocalemia con aumento de la excreción urinaria de potasio (sin terapia diurética) y sodio sérico mayor de 140 mEq/L. El Síndrome de Cushing iatrogénico (exceso de glucocorticoides) es una causa de HTA de mayor incidencia que la enfermedad de Cushing primaria. • Feocromocitoma: se caracteriza por el exceso de catecolaminas producidas en la médula suprarrenal; la hipertensión secundaria por esta causa puede ser episódica o sostenida. • Coartación de la aorta: es debida a estrechez congénita, la hipertensión secundaria puede ser causada por disminución del flujo sanguíneo renal. 4.6 Clasificación de la retinopatía hipertensiva: Keith Wagener  Grado I: espasmo arterial; tortuosidad; hilos de cobre.  Grado II: grado I + cruces arteriovenosos; esclerosis.  Grado III: grado II + hemorragias y exudados.  Grado IV: grado III + papiledema. 10 4.7 Estados de HTA en adultos Se han desarrollado diversas clasificaciones de HTA por diversas asociaciones científicas de las cuales se presentan las dos vigentes (tablas 2 y 3). En primer lugar, la guía de las sociedades europeas y la OMS, que se adopta para esta guía (British Hypertension Society, European Society Hypertension, European Society Cardiology, Sociedad Española de Hipertensión) y en segundo lugar la del JNC VII. El VII Reporte del JNC ha creado la categoría prehipertensión para dar mayor importancia a un estado premórbido. Además, plantea tener en cuenta los otros factores de riesgo cardiovascular y la evidencia de lesión de órgano blanco (LOB). Tabla 2 Tabla 3 5. Complicaciones, según lesión de órgano blanco Los efectos de la HTA en los diferentes órganos blanco se resume en la tabla 4. 6. Crisis hipertensiva Las crisis hipertensivas comprenden una gran variedad de situaciones en las cuales se presenta una elevación significativa de las cifras de tensión arterial de tal modo que se requiere una reducción inmediata de la presión arterial (no necesariamente hasta valores normales) para evitar o limitar el compromiso de órgano blanco. En términos generales la evaluación y el manejo de este grupo de pacientes depende más de la condición clínica particular que del nivel absoluto de presión arterial. Desde el punto de vista fisiopatológico y terapéutico se deben considerar dos grupos de pacientes así: Emergencia hipertensiva: en este grupo de pacientes predomina un estrés vascular intenso con daño estructural y consecuencias inmediatas en el sistema 11 nervioso central, en la circulación coronaria, renal y periférica. El objetivo terapéutico es controlar las cifras de presión arterial de manera inmediata. Usualmente es necesario utilizar drogas intravenosas y monitorizar a los pacientes de manera continua. (Tabla 5) Urgencia hipertensiva: este grupo de pacientes se caracteriza por presiones arteriales muy por encima del valor normal pero con adaptaciones estructurales, lo que se traduce en un endurecimiento arterial generalizado que no cursa con daño de órgano blanco agudo clínicamente detectable. En este grupo de pacientes el objetivo es controlar las cifras de presión arterial en términos de horas, usualmente con medicamentos orales y sin monitoreo continuo. (Tabla 5) Tabla 4 Compromiso de órgano blanco por HTA 6.1 Evaluación clínica La historia y el examen físico determinan la naturaleza, severidad y tratamiento. La historia debe incluir detalles de la duración y la severidad de la hipertensión previa así como de la presencia de compromiso de órgano blanco previo o actual; debe incluirse el tratamiento antihipertensivo, el grado de control de la presión, el uso de otras medicaciones o sustancias que pudieran alterar la respuesta a la terapia. La presión arterial debe medirse con el paciente en decúbito y sentado, para verificar el estado de volemia. También debe medirse la presión arterial en ambos brazos para considerar la presencia de una disección de aorta. El examen del fondo de ojo es especialmente útil para distinguir una crisis de una emergencia hipertensiva (en la emergencia usualmente se observan nuevas hemorragias, exudados, o papiledema).  Cerebro Encefalopatía hipertensiva: Se define como un síndrome orgánico cerebral agudo que ocurre como resultado de una falla en la autorregulación (límite superior) del flujo sanguíneo cerebral. Clínicamente se caracteriza como letargia de inicio agudo o subagudo, confusión, cefaleas, anormalidades visuales (incluyendo ceguera) y convulsiones, puede ocurrir con o sin proteinuria o retinopatía 12 hipertensiva. Si no se trata de manera oportuna y adecuada puede progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte.  Aorta En la disección de aorta el tratamiento básico común está orientado a prevenir la propagación, hemorragia y ruptura del aneurisma. El objetivo es llevar inmediatamente la presión hasta el nivel más bajo que tolere el paciente.  Corazón La hipertensión puede ser causa o consecuencia del edema pulmonar agudo, reflejando disfunción ventricular sistólica o diastólica en el contexto de una sobreactivación del eje renina angiotensina aldosterona (ERAA) y otros ejes neurohumorales. Tabla 5  Riñón Hipertensión acelerada y maligna: cualquier forma de hipertensión puede convertirse en HTA maligna. Esta condición se caracteriza por unas cifras tensionales muy elevadas como resultado de una sobreactivación del ERAA. 6.2 Otras causas Suspensión de la terapia: la suspensión abrupta de ciertas medicaciones antihipertensivas como la clonidina pueden causar hipertensión de rebote; en este caso, el tratamiento puede hacerse restableciendo la terapia previa o utilizando un alfa bloqueador. Uso de cocaína: en esta condición la HTA se causa por un mecanismo mediado por norepinefrina y desde el punto de vista fisiopatológico, se comporta de manera similar al feocromocitoma. 6.3 Causas desencadenantes Al evaluar un paciente con crisis hipertensiva es importante considerar las causas desencadenantes, que junto con el tipo de compromiso de órgano blanco orientan 13 la terapia. Deben tenerse en cuenta los siguientes factores y abordarse de manera integral. • No adherencia a la terapia: costo elevado de la medicación, falta de claridad en la posología, falta de compromiso, intolerancia a los efectos secundarios o dosis insuficiente. • Causas relacionadas con los fármacos: dosis baja, combinación inadecuada o interacciones medicamentosas: AINES, anticonceptivos orales, simpaticomiméticos, esteroides, descongestionantes nasales, ciclosporina, antidepresivos. • Condiciones asociadas: tales como la obesidad, el consumo de alcohol y el tabaquismo. • Hipertensión secundaria: enfermedad tiroidea, insuficiencia renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma o apnea del sueño. • Sobrecarga de volumen: terapia diurética insuficiente o inadecuada, ingesta elevada de sodio, daño renal progresivo. 7. Factores de riesgo Se han identificado diferentes factores de riesgo los cuales se clasifican de acuerdo con su posibilidad de identificación e intervención, en modificables, es decir, prevenibles y no modificables o no prevenibles. Los factores de riesgo modificables incluyen: la obesidad, el consumo excesivo de sodio, grasas y alcohol y el bajo consumo de potasio, la inactividad física y el estrés. Los factores de riesgo no modificables o no prevenibles son inherentes al individuo (género, raza, edad, herencia). (Tabla 6) Los factores de riesgo cardiovascular mayores son: HTA, consumo de mellitus,microalbuminuria o TFG < 60 ml/min), edad (> 55 años para el hombre, > 65 años para la mujer) e historia de enfermedad cardiovascular prematura (padre < 55 años y madre < 65 años). A su vez, algunos de estos favorecen el desarrollo de HTA. 7.1 Síndrome metabólico Los pacientes hipertensos suelen tener alteración de la distribución de la grasa corporal (obesidad abdominal o central), del metabolismo lipídico y de los hidratos de carbono criterios que constituyen la presencia de síndrome metabólico; su identificación es útil puesto que está relacionada con la presencia de complicaciones cardiovasculares; en este sentido, vale la pena aclarar que los criterios diagnósticos han sido establecidos por el ATP III, la OMS y, en última instancia, por la Federación Internacional de Diabetes (IDF) en abril de 2005. (Tabla 7). 8. Diagnóstico 8.1 Toma de la presión arterial La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección temprana de la hipertensión arterial. (Tabla 8) Para la toma de la presión arterial se deben cumplir los siguientes requisitos: • Perfecto funcionamiento del equipo utilizado, tamaño apropiado (tabla 9) • Personal médico (médico general o especialista) y de enfermería capacitado y entrenado • Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma. 14 Tabla 6 Tabla 7 Tabla 8 15 Tabla 9 8.1.2 Recomendaciones para la toma correcta de la presión arterial • En todas las visitas médicas se debe medir la presión arterial. • Es recomendable insistir en la calidad de la técnica estandarizada para medir la TA. 8.2 Decisión de diagnóstico de HTA Recomendaciones de criterio diagnóstico y para seguimiento: • Pacientes con hallazgos de una emergencia o urgencia hipertensiva deben ser diagnosticados como hipertensos y requieren tratamiento inmediato (remitir a urgencias). 16 • Cuando la presión arterial es encontrada elevada, una segunda visita médica debe ser programada para la evaluación de la HTA. • Si a la segunda visita para evaluación de la hipertensión se encuentra daño macrovascular (lesión de órgano blanco), diabetes mellitus o enfermedad renal crónica, el paciente puede ser diagnosticado como h • Pacientes con tratamiento antihipertensivo deben ser evaluados cada uno a dos meses, de acuerdo con el nivel de presión arterial hasta que dos lecturas estén por debajo de la meta. Se pueden requerir intervalos más cortos en pacientes sintomáticos, intolerancia a los fármacos o lesión de óragno blanco. Una vez que la meta haya sido alcanzada se puede programar control médico cada 3 a 6 meses. • Es recomendable contemplar la remisión a especialista ante la evidencia de daño de órgano blanco. 8.3 Evaluación clínica del paciente La evaluación del paciente con HTA documentada se realiza por medio de la historia clínica (síntomas, antecedentes, examen físico, exámenes de laboratorio y otros procedimientos). 8.4 Evaluación por el laboratorio Algunos exámenes de laboratorio solicitados en la consulta médica inicial pueden aportar información adicional acerca del impacto de la hipertensión arterial en la lesión de órgano blanco, definir factores de riesgo cardiovascular asociados y/o aclarar si existe una causa de HTA secundaria. (Tabla 11) Tabla 10 17 Otros exámenes específicos como TAC cerebral, valoración de función cardíaca o estudios de HTA secundaria deben ser indicados por el especialista. - La determinación de creatinina es superior a la de urea o al nitrógeno ureico (BUN) como indicador del filtrado glomerular, pues no está influida por la ingesta proteica y el grado de hidratación. Se puede solicitar la depuración de creatinina con recolección de orina de 24 horas pero se han desarrollado fórmulas para hacer el cálculo de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la ecuación de Cockcroft and Gault. Tabla 11 - Según el criterio médico, se pueden solicitar otros exámenes como: microalbuminuria, relación albúmina/creatinina, Na y Ca séricos, ácido úrico hemoglobina glicosilada, los cuales se deben solicitar de acuerdo a la patología asociada (diabetes, enfermedad renal, gota) y lesión de órgano blanco. - En la actualidad, hay evidencia sobre la importancia de medir microalbuminuria en la evaluación de los hipertensos, por ser marcador precoz de enfermedad renal y complicación cardiovascular. - En pacientes con diabetes o enfermedad renal debe ser evaluada la proteinuria. - Para el seguimiento del tratamiento antihipertensivo deben ser monitoreados potasio, creatinina, glucemia, lípidos de acuerdo con la situación clínica. 9. Tratamiento de intervención de estilo de vida (tabla 12) 18 El tratamiento no farmacológico está orientado a brindar educación en estilo de vida y comportamientos saludables e intervenir los factores de riesgo causantes de la HTA y de la enfermedad cardiovascular. Una vez establecido el diagnóstico definitivo de HTA, el tratamiento de elección, en primer lugar, es el no farmacológico seguido del farmacológico de acuerdo con el estado de la HTA y con los factores de riesgo asociados. Cuando se va iniciar el tratamiento, la persona debe ser informada ampliamente sobre el diagnóstico de HTA, cuáles son las cifras de presión arterial, los factores de riesgo identificados, las acciones protectoras, el tratamiento, los efectos secundarios y las posibles complicaciones. Es importante que para efectuar el tratamiento de la HTA se conformen equipos de salud interdisciplinarios (médico, personal de enfermería, nutricionista, sicólogos, etc.), capacitados y comprometidos en la educación, detección temprana y atención oportuna de la HTA. 9.1 Recomendaciones nutricionales a. Sodio Restringir el sodio a menos de 2.4g/día. Una recomendación práctica consiste en eliminar el uso del salero de mesa, se pueden utilizar especias en remplazo de la sal (hierbas, vinagre, limón, etc.), evitar los alimentos procesados y enlatados (carnes, encurtidos, sopas, verduras, pescado seco), salsas, aderezos, quesos salados y galletas con sal. b. Potasio, calcio y magnesio Se recomienda incrementar la ingesta de frutas (banano, naranja, papaya, melón); verduras (zanahoria); leguminosas (fríjol, lenteja, garbanzo); tubérculos (papa); panela. Se pueden requerir suplementos de potasio en pacientes tratados con diuréticos perdedores de potasio; sin embargo, en individuos en quienes los niveles séricos de este mineral están aumentados, se deben utilizar cuidadosamente los sustitutos de la sal que contienen potasio y disminuir el aporte de alimentos con alto contenido del mismo. De igual manera se recomienda una dieta rica en calcio y magnesio, pero no son recomendados los suplementos de potasio, calcio y magnesio para la prevención o tratamiento de la HTA. c. Grasa total, ácidos grasos y colesterol Las guías alimentarias para la población colombiana proponen un rango de consumo de grasa inferior al 30% del valor calórico total, con un aporte de colesterol de menos de 300 mg/día y una ingesta de grasa saturada inferior al 10% de la energía total, con el objetivo de prevención primaria. Sin embargo, para efectos de prevención secundaria se recomienda que los sujetos hipertensos tengan un aporte de menos de 7% en grasa saturada y menos de 200 mg/día de colesterol. Con el fin de reducir la ingesta de grasa saturada se recomienda evitar carnes con abundante grasa visible y la piel del pollo. La ingesta promedio de grasas poliinsaturadas puede representar alrededor de 10%, especialmente a partir de aceites vegetales de canola, girasol o soya, y de 15% para monoinsaturadas (aceite de oliva). Incluir en la dieta: carnes magras, pescados (fuentes de omega 3), quesos y derivados lácteos bajos en grasa, aumentar la ingesta de pescado tanto, como sea posible. Tabla 12 19 9.2 Ejercicio físico En hipertensos, para reducir la presión arterial, se prescribe de 30 a 60 minutos de ejercicio de moderada intensidad como caminar, trotar, nadar o montar en bicicleta al menos cuatro de los siete días de la semana. 9.3 Reducción de peso • En cada visita médica se debe medir peso, talla, perímetro de la cintura y determinar IMC en todos los adultos. • Todos los individuos hipertensos deben mantener un IMC de 18.5 a 24.9 kg/m2 y perímetro de la cintura menor de 90 cm en hombres y de 80cm en mujeres. 9.4 Estrés En hipertensos en quienes el estrés puede estar contribuyendo a la HTA, debe ser considerado como un aspecto de intervención. 10. Tratamiento farmacológico 20 Cuando no se logra la modificación de la presión arterial deseada mediante modificación del estilo de vida, debe iniciarse terapia farmacológica. El tratamiento de la HTA está determinado por el riesgo cardiovascular global (el cual está determinado a su vez por del grado de presión arterial, la presencia o ausencia de lesión de órgano blanco y la presencia o ausencia de factores de riesgo). (Tablas 13 y 14) Tabla 13 Factores de riesgo: PAS, PAD, tabaquismo, dislipidemia, diabetes, edad > 55 años para hombres y > 65 años para mujeres, historia familiar de enfermedad cardiovascular en mujeres < 65 o en hombres < 55 años, obesidad abdominal (perímetro abdominal mayor de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres), hipertrofia del ventrículo izquierdo, EVP, ECV, AIT, proteína C reactiva > 1 mg/dl. Compromiso de órgano blanco/enfermedad cardiovascular: hipertrofia ventrículo izquierdo (criterios electrocardiográficos o ecocardiográficos). Evidencia ecocardiográfica de engrosamiento de pared arterial o placa ateroesclerótica. Creatinina levemente elevada en hombres 1.3 a 1.5 mg/dl, en mujeres 1.2 a 1.4 mg/dl (verificar los valores de referencia en cada laboratorio). Diabetes mellitus: criterios diagnósticos ADA. Condiciones clínicas asociadas: ECV (isquémica, hemorrágica, AIT), EC (IAM, angina, revascularización coronaria, ICC), enfermedad renal (nefropatía diabética, daño renal hombres creatinina > 1.5, mujeres creatinina < 1.4, proteinuria < 300 mg/24 horas), EVP, retinopatía avanzada. El objetivo del tratamiento farmacológico no debe limitarse solo al control de las cifras de presión arterial, sino que debe enfocarse a lograr adecuada protección de órgano blanco y control de los factores de riesgo cardiovascular. Tabla 14 Umbral para inicio de tratamiento y meta 10.1 Pautas generales 21 • Dar educación al paciente para el automonitoreo de las cifras de presión arterial. • La elección del tratamiento farmacológico debe ser individualizada y escalonada. • El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico, baja incidencia de efectos colaterales, proteger el órgano blanco. • Es preferible usar fármacos de dosis única o máximo dos por día para facilitar la mayor adherencia al tratamiento y menor costo. • Se debe evaluar la adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico en cada visita. • Se debe iniciar el medicamento con bajas dosis para luego ir graduándolas según la respuesta. La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no prescribir nunca una dosis subóptima. • En caso de inadecuado control de cifras de presión arterial después de cuatro semanas, con buena tolerabilidad al tratamiento iniciado, se procede a asociar uno o más fármacos de diferente grupo farmacológico más que a aumentar la dosis del medicamento. • Con el fin de alcanzar la meta de presión arterial individualizada, según las cifras de presión arterial y las patologías asociadas, se sugiere la asociación de dos o más fármacos. • Vigilar la aparición de efectos adversos al ascender las dosis del primer fármaco, en tal caso es preferible la asociación con otro de diferente grupo, que podría ser un diurético. • Si la persona no tolera el primer fármaco elegido se puede cambiar por medicamento de diferente grupo farmacológico. • Si no se controla con la anterior recomendación, el médico general debe enviar al médico internista quien solicita la interconsulta al subespecialista (cardiólogo, nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo) según el compromiso de la lesión de órgano blanco. • La persona que ha iniciado farmacoterapia debe tener controles individualizados con médico general entrenado hasta lograr adherencia al tratamiento y las metas de las cifras de presión arterial, una vez se estabilice puede iniciar controles de enfermería mensual y con el médico cada tres a seis meses. Debe garantizarse el control y seguimiento del paciente y la adherencia al tratamiento. 10.2 Recomendaciones de tratamiento farmacológico A continuación se presentan las recomendaciones específicas y se resumen en la Tabla 15. 10.2.1. Indicaciones de fármacos para adultos con HTA • Si en la valoración inicial la presión arterial diastólica promedio es 100 mm Hg o tensivos tienen que ser prescritos aún sin lesión de órgano blanco u otro factor de riesgo cardiovascular. de órgano blanco u otros factores de riesgo cardiovascular la terapia antihipertensiva debe ser considerada. • La terapia antihipertensiva debe ser fuertemente considerada si la presión arterial otros factores de riesgo cardiovascular. 10.2.2. Terapia para protección vascular global 22 • La terapia con estatina es recomendada en paciente con HTA y tres o más factores de riesgo y en pacientes con enfermedad ateroesclerótica establecida sin importar la edad. • Considerar la administración de aspirina en persona con HTA mayor de 50 años. Tener cuidado si la HTA no está controlada. 10.2.3. Terapia antihipertensiva en individuos con hipertensión diastólica con o sin hipertensión sistólica • La terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida; beta bloqueador (en menores de 60 años); i-eca (en no afroamericano), bloqueadores de canales de calcio de larga acción o antagonista de receptor de angiotensina.. • Si no se consigue la meta con monoterapia se debe usar terapia combinada. Posibles combinaciones: tiazida o bloqueador de canal de calcio (dihidropiridinas) con i-eca, antagonista de receptor de angiotensina o beta bloqueador. Se debe evitar la asociación de bloqueador de canal de calcio no dihidropiridínico (verapamil, diltiazem) y beta bloqueador. • Si la presión arterial no es controlada o hay efectos adversos, se debe administrar otra clase de antihipertensivo como bloqueador o agonistas de acción central. • Los alfa bloqueadores no son considerados como terapia de primera línea para hipertensión no complicada. • Los beta bloqueadores no son considerados terapia de primera línea en • Los i-eca no son considerados terapia de primera línea en pacientes afroamericanos. 10.2.4. Terapia para individuos con hipertensión sistólica aislada • La monoterapia inicial debe ser con tiazida. Otros agentes de primera línea son: dihidropiridinas de larga acción o antagonistas de receptores de angiotensina. Si hay efectos adversos, el fármaco debe ser sustituido. • Si la presión sistólica no es controlada o aparecen efectos adversos se pueden -ECA, agentes de acción central o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos. • La terapia combinada debe ser usada si hay respuesta parcial a la monoterapia. Posibles combinaciones: tiazida o dihidropiridina con I-ECA, antagonista de receptores de angiotensina o beta bloqueador. • Los beta bloqueadores y los alfa bloqueadores no son terapia de primera línea en hipertensión sistólica aislada en el adulto mayor, aunque estos grupos pueden desempeñar un papel importante en pacientes con ciertas comorbilidades o en terapia combinada. 10.2.5 Recomendaciones para HTA asociada con otras patologías a. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con enfermedad coronaria • Los beta bloqueadores son la terapia inicial. Bloqueadores de calcio de larga acción pueden ser usados. • Los I-ECA son recomendados para todo paciente con enfermedad coronaria documentada. • Nifedipina de corta acción no debe ser usada. b. Pacientes con HTA con historia de infarto de miocardio 23 • La terapia inicial incluye beta bloqueador, I-ECA y espironolactona. c. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y falla cardíaca • En pacientes con disfunción sistólica están recomendados como terapia inicial IECA y beta bloqueador. Para pacientes en clase funcional III-IV de la New York Heart Association o postinfarto está recomendado antagonista de aldosterona. Otros diuréticos son recomendados como terapia adicional; tiazidas (para control de la presión arterial) y diuréticos de asa (para control de volumen). • Un antagonista de receptores de angiotensina es recomendado si no es tolerado un I-ECA. • En pacientes con HTA y falla cardíaca en quienes la presión no esté controlada, un antagonista de receptores de angiotensina puede ser asociado con un I-ECA y otro antihipertensivo. d. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA e hipertrofia del ventrículo izquierdo • La terapia inicial puede ser I-ECA, antagonista de receptores de angiotensina, bloqueador del canal de calcio de larga acción, tiazida o, en menores de 60 años, beta bloqueador. Los vasodilatadores directos como el minoxidil no deben ser usados. e. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y enfermedad cerebro vascular • Se debe tener cuidado especial en paciente con evento agudo para evitar caída abrupta de la presión arterial. • Para el seguimiento del paciente con ECV la presión debe controlarse por debajo de 140/90 mmHg. • La combinación de I-ECA y diurético es preferida. f. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con nefropatía diabética • Para pacientes con HTA y nefropatía diabética la meta de presión arterial es • Para pacientes con proteinuria mayor de 1 g/día la meta de presión arterial es • Para pacientes con HTA y enfermedad renal crónica la terapia inicial debe ser IECA o antagonista de receptor de angiotensina si hay intolerancia a I-ECA. • La tiazida está recomendada como terapia aditiva. Para pacientes con enfermedad renal crónica y sobrecarga de volumen los diuréticos de asa son una alternativa. • En la mayoría de casos, la terapia combinada con otro antihipertensivo puede necesitarse para alcanzar la meta de presión arterial. g. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con diabetes mellitus • Pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados para alcanzar PAD ≤80 • Para pacientes con albuminuria (excreción de albúmina mayor de 30 mg/día) un I-ECA o un antagonista de receptor de angiotensina es recomendado como terapia inicial, sino se alcanza la meta de 130/80 con intervención en el estilo de vida y esta farmacoterapia puede ser considerado una tiazida. Si el I-ECA o el 24 antagonista de receptor de angiotensina no son bien tolerados puede ser sustituido por beta bloqueador cardioselectivo, calcio antagonista o tiazida. en diabéticos hipertensos. 10.3 Respuesta inadecuada al tratamiento antihipertensivo Se considera que hay respuesta inadecuada al tratamiento de la hipertensión arterial en aquellas personas que permanecen con presión arterial mayor de 140/90 a pesar de adecuada adherencia al tratamiento, con tres medicamentos a dosis óptimas (uno de ellos debe ser diurético) o en personas mayores de 60 años en quienes la presión sistólica permanece por encima de 160mmHg a pesar tomar adecuadamente tres medicamentos en dosis máximas tolerables. • Se deben descartar algunas circunstancias antes de declarar una respuesta inadecuada al tratamiento como: seudohipertensión, uso de manguito inadecuado, hipertensión de bata blanca, sobrecarga de volumen. Así como daño renal progresivo, exceso de sal, retención hídrica y dosis inadecuada de diurético y falta de adherencia al tratamiento. Tabla 15 • Las principales causas de inadecuada respuesta al tratamiento son: tabaquismo, persistencia de obesidad, apnea obstructiva del sueño, resistencia a la insulina, consumo de alcohol, dolor crónico, crisis de ansiedad, hiperventilación y crisis de pánico. • Además, desempeñan un papel importante las interacciones medicamentosas como los antiinflamatorios no esteroides, esteroides, descongestionantes y simpaticomiméticos que tal vez son los medicamentos que con mayor frecuencia pueden afectar una buena respuesta al tratamiento antihipertensivo. • Otros aspectos muy importantes para considerar son las dosis subterapéuticas, la elección inadecuada del medicamento o de la terapia combinada. 10.4 Medicamentos antihipertensivos 25 Tabla 16 Tabla 17 Tabla 18 Tabla 19 26 Hidroclorotiazida Tabla 20 27 Tabla 21 Tabla 22 28 Tabla 23 Tabla 24 29 Algoritmo de diagnóstico y manejo de la HTA Sospecha de HTA Toma adecuada de TA condiciones del paciente Condiciones del equipo Colocación del manguito Técnica Medidas (por lo menos 2 con 2 minutos de diferencia) Emergencia hipertensiva compromiso agudo de órgano blanco (riñón,corazón, cerebrovascular) circulación excesiva de catecolaminas, perioperatorio Urgencia hipertensiva cifras tensionales muy por encima del valor normal Control de TA en horas Medicamentos orales (considerar traslado a urgencias) Control inmediato de TA. Requiere terapia endovenosa NO crisis hipertensiva Programar una segunda visita Confirmación de HTA Historia clínica completa: antecedentes familiares, antecedentes personales, tiempo de evolución, uso previo de antihipertensivos y otros medicamentos, factores de riesgo, lesión de órgano blanco, estilo de vida. (Intrahospitalario) Evaluación de laboratorio Hemoglobina, hematocrito, glicemia en ayunas, creatinina, potasio sérico, perfil lipídico, electrocardiograma. Opcionales: ecocardiograma, microalbuminuria. *Otros exámenes deben ser solicitados por el especialista* Tratamiento No farmacológico Reducción de peso, dieta, disminuir ingesta de sodio, ejercicio, control del estrés Si no se alcanzan metas Farmacológico Depende de riesgo cardiovascular, compromiso de órgano blanco y enfermedades asociadas. Pautas generales Educar al paciente y la familia. Individualizar la terapia Medicamentos con buen perfil hemodinámico, bajos efectos adversos, proteger órgano blanco. Iniciar a bajas dosis sin dar dosis sub-óptima Indicaciones Terapia vascular global TA sistólica >160mmHg o diastólica >100mmHg con o sin compromiso de órgano blanco. Considerar si: TA diastólica promedio de 90mmHg con compromiso de órgano blanco u otros factores de riesgo CV Estatina: en pacientes con HTA y 3 o más factores de riesgo. En enfermedad aterosclerótica establecida sin importar la edad ASA: HTA en >50 30 años. Tener cuidado cuando no está controlada Pautas generales Si hay respuesta inadecuada después de 4 semanas, añadir uno o más medicamentos de diferente grupo farmacológico. Vigilar eventos adversos. Si hay intolerancia, sustituir por un medicamento de grupo farmacológico diferente. Si no se controla con lo anterior, se debe remitir al internista. Controles periódicos (cada 1 a 2 meses) con médico general entrenado hasta que se estabilice (por lo menos dos lecturas por debajo de la meta), luego control mensual con enfermería y con médico cada 3 a 6 meses. Debe garantizarse seguimiento y control y vigilar adherencia. Considerar si: TA sistólica promedio de 140mmHg en presencia de lesión de órgano blanco u otros factores de riesgo cardiovascular HTA diastólica con o sin HTA sistólica Hipertensión sistólica aislada La terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida; beta bloqueador , i-eca, bloqueadores de canales de calcio de larga acción o antagonista de receptor de angiotensina. • La monoterapia inicial debe ser con tiazida. Otros agentes de primera línea son: dihidropiridinas de larga acción o antagonistas de receptores de angiotensina. • Si no se controla adicionar: beta -ECA, agentes de acción central o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos. • La terapia combinada debe ser usada si hay respuesta parcial a la monoterapia. Posibles combinaciones: tiazida o bloqueador de canal de calcio (dihidropiridinas) con i-eca, antagonista de receptor de angiotensina o beta bloqueador. Se debe evitar la asociación de bloqueador de canal de calcio no dihidropiridínico (verapamil, diltiazem) y beta bloqueador. • Si la presión arterial no es controlada o hay efectos adversos, se debe administrar otra clase de antihipertensivo como bloqueador o agonistas de acción central. • Los alfa bloqueadores no son primera línea • Evitar beta bloqueadores • No i-eca en afroamericanos Posibles combinaciones: tiazida o dihidropiridina con I-ECA, antagonista de receptores de angiotensina o beta bloqueador. • Evitar beta bloqueadores y alfa bloqueadores en el adulto mayor. HTA asociada con otras patologías Enfermedad coronaria • Betabloqueadores son la terapia inicial. Bloqueadores de calcio de larga acción pueden ser usados. • I-ECA recomendados para todo paciente con enfermedad coronaria documentada. • Nifedipina de corta acción no debe ser usada. HTA y falla cardíaca • En pacientes con disfunción sistólica I-ECA y beta bloqueador. Para pacientes en clase funcional III-IV o postinfarto antagonista de aldosterona. Otros diuréticos son recomendados como terapia adicional; tiazidas (para control de la presión arterial) y diuréticos de asa (para control de volumen). • Antagonista de receptores de angiotensina si no tolera I-ECA. • Si no hay control, un antagonista de receptores de angiotensina puede ser asociado con un I-ECA y otro antihipertensivo. Enfermedad cerebro vascular • Cuidado especial en evento agudo para evitar caída abrupta de la presión arterial. • Para el seguimiento la presión debe controlarse por debajo de 140/90 mmHg. • La combinación de I-ECA y diurético es preferida. HTA con nefropatía diabética • La meta de presión arterial • Si proteinuria > 1 g/día la meta de presión arterial es • En HTA y enfermedad renal crónica la terapia inicial es IECA o antagonista de receptor de angiotensina si hay intolerancia a I-ECA. •Ttiazida como terapia aditiva. Si hay sobrecarga de volumen los diuréticos de asa son una alternativa. • En la mayoría de casos, la terapia combinada puede necesitarse para alcanzar la meta. HTA con diabetes mellitus • Se debe alcanzar PAD ≤80 mmHg y PAS • Pacientes con albuminuria un I-ECA o un antagonista de receptor de angiotensina como terapia inicial, sino se alcanza la meta puede ser considerado una tiazida. Si intolerancia: betabloqueador cardioselectivo, calcio antagonista o tiazida. • No como primera línea en diabéticos hipertensos 31 Bibliografía 1. Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG, McKay DW, Bolli P, Abbott C et al. The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 - Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Can J Cardiol. 2005; 21: 645-56. 2. 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PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS Introducción La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica continua y una educación del paciente y su familia para que comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento, con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del diabético es complejo y requiere del abordaje de variados aspectos sumados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes mellitus. Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos de la asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para modificar las metas, este protocolo brinda los objetivos que más a menudo se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros especialistas. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes mellitus (DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. En términos globales, en 1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025. De otra parte, de acuerdo con la nueva evidencia, más de la mitad de los casos de diabetes pueden ser prevenidos en población de alto riesgo, así los programas de prevención y control son potencialmente costo-efectivos y, por tanto, su implementación es prioritaria. Adicionalmente, la evidencia acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía. Sin embargo, 30 a 50% de las personas con DM2 no consultan en forma temprana, porque no presentan síntomas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya presentan complicaciones vasculares. Según la OMS, la nueva clasificación de los pacientes con diabetes mellitus es tipo 1 y tipo 2 basada en la etiología; se eliminaron los términos de insulino dependiente y no insulino dependiente. La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los islotes pancreáticos, que conlleva a una secreción insuficiente de insulina, la cual va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente nula. Es una enfermedad crónica que puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, suele ser más frecuente entre los 5 a 7 años de vida y en el período de máximo crecimiento en la adolescencia. Antes de los 5 años es rara y excepcional en el primer año. En Colombia es una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre tres y cuatro casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años. Esta cifra 35 probablemente es válida para la mayoría de las ciudades, pero debe ser mucho menor en la zona rural. La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 es desconocida, puede presentarse no sólo en adultos sino en niños y adolescentes y, con frecuencia está asociada con obesidad. En los niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus padres, se presenta en estilos de vida con dieta rica en calorías y reducción de la actividad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres en pubertad y con bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula β y de la respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede presentarse desde la etapa preescolar pero ser diagnosticada hasta la pubertad (12 a 16 años). Diabetes mellitus tipo 1 1. Objetivos • Detectar oportunamente los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 con el fin de brindar un tratamiento adecuado, y evitar y retardar las complicaciones, secuelas y mortalidad temprana. • Promover el normal desarrollo psicosocial y físico del niño con diagnóstico de diabetes tipo 1, con el fin de tener una adolescencia y una adultez sin limitaciones. 2. Descripción clínica Los síntomas y signos clínicos de la diabetes en los niños inicialmente son poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso. La polifagia es rara en los niños. Si no se inicia de manera oportuna el tratamiento puede aparecer la cetoacidosis diabética. En aproximadamente 20% de los casos, la cetoacidosis puede ser la forma de presentación de la diabetes tipo 1. 3. Diagnóstico Se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso y más frecuentemente anorexia que polifagia y el hallazgo de una glucemia casual (cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida) igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l) o glucemia en ayunas (periodo sin indigesta calórica, por lo menos 8 horas) igual o mayor de 126mg/dl, en dos ocasiones. En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede encontrar en cualquiera de las siguientes condiciones: 1. En cetoacidosis definida como: glucemia mayor de 250 mg/dl, cetonuria y/o cetonemia, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l. 2. Sin cetoacidosis con síntomas y signos de descompensación que incluyen deshidratación y compromiso del estado general. 3. Con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estable (sin deshidratación ni compromiso del estado general). El diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 puede hacerse en cualquier nivel de atención siguiendo estos parámetros; sin embargo, la estabilización y seguimiento siempre deben realizarse en niveles superiores (2 y 3 nivel de atención). 36 3.1 Diagnostico diferencial • Diabetes mellitus tipo 2 • Diabetes insípida • Hipercalcemia • Algunas nefropatías • Abdomen agudo • Sepsis 4. Tratamiento El manejo inicial del paciente diabético tipo 1 dependerá del estado clínico en el que se encuentre, teniendo siempre como primera medida la rehidratación endovenosa. El adulto debe hospitalizarse si desarrolla cetoacidosis o descompensación. En caso de encontrarse estable, podría ser manejado en forma ambulatoria si se cuenta con buena colaboración por parte del paciente y su familia, y con un equipo interdisciplinario de atención diabetológica (endocrinología, nefrología, neurología, odontología, oftalmología, nutrición, sicología). El paciente pediátrico debe siempre ser hospitalizado, aun aquellos niños con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estables, para prevenir la descompensación e iniciar el plan de educación a la familia. 5. Primera consulta ambulatoria Esta consulta siempre debe ser realizada por el endocrinólogo. Se debe elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de manejo. Debe enviarse a oftalmología, nefrología, odontología, neurología, nutrición, y psicología. Y se tomaran exámenes complementarios. 6. Control metabólico (Tabla 1) Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y estrictas, que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la aparición del menor número de complicaciones secundarias. Tabla 1 El perfil lipídico deseable en la persona con diabetes mellitus tipo 1 determina en la tabla 2. Tabla 2 37 Además, es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que deben ser iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y sexo que no tienen diabetes. Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación individualizado, plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y, por último, un plan de monitoreo. 7. Seguimiento del paciente ambulatorio Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes tipo 1 debe tener, al menos, una consulta médica mensual, idealmente por endocrinólogo o en su defecto pediatra o internista entrenado en diabetes. Cuando se haya logrado estabilizar y se hayan alcanzado las metas educativas y de buen control, los intervalos de consulta se pueden prolongar hasta un máximo de tres meses. Se recomienda una evaluación multidisciplinaria anual y un período de educación anual de 24 horas dentro de las que no se encuentran incluidas las recibidas en el momento del diagnóstico. 38 Enfoque del paciente con diabetes mellitus tipo 1 Al egreso remitir a endocrinología - Control mensual por endocrinólogo o pediatra/internista entrenado en diabetes. - Una vez estabilizado controlar por lo menos cada 3 meses 39 Bibliografía 1. Advances in the implementation of diabetes care. Home PD. The Diabetes Annual/8 1994: 213227. 2. Consenso sobre prevención, control y tratamiento de la diabetes mellitus no insulino dependiente. ALAD-IDF, Ediciones Mayo Argentina. 2000. 3. Bottazzo GF. On the honey disease. Diabetes 1993; 42: 778-800. Christi MR, Tun RY, et al. Antibodies to GAD and tryptic fragments of islet 64 K antigen as distinct markers for development of IDDM. Studies with identical twins. Diabetes 1992; 41: 782-787. 4. 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Definición Se entiende por DM2 al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; la alteración principal es el déficit de la acción o secreción de la insulina. Como consecuencia, hay enfermedad microvascular, neuropática y macrovascular manifiesta en diferentes órganos como ojos, corazón, nervios y arterias. 3. Factores de riesgo Las personas con DM2 frecuentemente no son diagnosticadas; el propósito de la detección es identificar los individuos asintomáticos que puedan tener diabetes: • Personas mayores de 45 años • Alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba anterior • Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25). • Inactividad física • Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad • Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (más de 4000 g) • Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria • Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica • Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos • Urbanización reciente • Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos). • En los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de riesgo para diabetes 4. Diagnóstico En general, el diagnóstico se puede hacer en cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la enfermedad, bien sea en una etapa temprana o tardía de la enfermedad, esta última suele ser la más común. Los pacientes, en su gran mayoría, son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, cuando la persona es usualmente asintomática con respecto a la DM2. Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales, astenia y prurito (especialmente genital) y la presencia de infecciones son comunes y, posiblemente, sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su 41 diagnóstico había pasado desapercibido. También es frecuente la consulta por complicación de órgano blanco como enfermedad cerebro vascular (ECV), retinopatía, enfermedad coronaria, vasculopatía periférica, neuropatía o pie diabético. El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser formas de presentación inicial de una DM2, pero poco usuales en comparación con las anteriores. La toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la detección temprana de la DM2 en los diferentes grupos de población debido a su facilidad de uso, a la aceptación por parte de los pacientes y a su bajo costo económico. Para el diagnóstico de DM2 y de intolerancia a la glucosa se tendrán en cuenta los criterios de las tablas 1 y 2. Para la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) debe utilizarse glucosa anhidra pura, preferiblemente glucosa USP. Tabla 1 • La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico • Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba en día diferente • El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico. 4.1 Estados previos a la diabetes Para redefinir los criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus, se hace necesario definir los grados de estados previos a la diabetes como son la alteración en la glucemia en ayuno (AGA) e intolerancia a la glucosa (IG), los cuales predicen el desarrollo futuro de la diabetes y ambos están asociados con la resistencia a la insulina e incremento del riesgo cardiovascular (Tabla 2). Diversos estudios han demostrado que el desarrollo de la DM2 puede retardarse por años si estas personas son tratadas con modificación del estilo de vida y, eventualmente, con fármacos. Si la glucemia del ayuno resulta ≥ 100 mg/dl, se debe solicitar al paciente una segunda prueba para llegar al diagnóstico definitivo. Es importante tener en 42 cuenta el concepto de AGA y de IG ya que éstas pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo. Tabla 2 4.2 Evaluación inicial La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de una historia clínica completa (enfermedad actual, síntomas, signos) y la práctica de exámenes de laboratorio dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la diabetes, facilitar el plan terapéutico y establecer el seguimiento. La consideración de los elementos detallados en las tablas 3 a 5 puede ayudar al equipo asistencial. Además, se debe iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo; acompañado de la evaluación de la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones. En el mismo sentido, remitir al especialista, para evaluación oftalmológica, planificación familiar, especialista de pie u otro especialista, si está indicado. 5. Seguimiento • La A1C es el blanco primario para el control de la glucemia • Los objetivos deben ser individualizados • Algunos grupos pueden requerir consideraciones especiales (niños, mujer embarazada, adultos mayores) • Pueden estar indicados objetivos menos intensos con la glucemia en pacientes con hipoglucemia severa o frecuente • Los objetivos más intensivos con la glucemia pueden reducir los riesgos de complicaciones microvasculares pero requieren automonitoreo estricto • La glucosa postprandial debe ser objetivo cuando no se alcanzan los niveles de A1C a pesar de mantener los objetivos de la glucosa en ayunas • En grupos especiales (mayores de 65 años, pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas) valorar riesgo/beneficio de las metas de glucemia y A1C. Si se trata de alcanzar la meta óptima se aumenta el riesgo de hipoglucemia, por lo tanto, se deben considerar metas diferentes, no ideales pero admisibles (A1C entre 7 y 8%) para brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar posible. • Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovascular 43 • El tratamiento agresivo de la glucemia puede reducir la morbilidad en pacientes con enfermedad aguda, en período perioperatorio, post IAM y embarazo. Tabla 3 5.1 Automonitoreo Se efectúa por medio de la medición de la glucemia capilar (glucometría) realizada con glucómetro, por tal motivo, debe tenerse disponibilidad del glucómetro, las tirillas y realizar educación al paciente. • Debe ser hecho tres o más veces cada día, para pacientes que usen múltiples dosis de insulina 44 • Es indispensable para alcanzar las metas de glucemia en pacientes con uso de insulina • Es recomendable en pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales Tabla 4 Tabla 5 • Puede ser apropiado para alcanzar la meta de glucosa postprandial • Es necesaria la educación del paciente, la evaluación rutinaria de la técnica y la habilidad para usar los datos y ajustar la terapia 5.2 Hemoglobina glicosilada (HbA1c – A1C) Establece el valor promedio de la glucemia del paciente durante los dos o tres meses previos, para así evaluar la eficacia del tratamiento, debe determinarse en todos los pacientes con diabetes para documentar el grado de control de la glucemia en la evaluación inicial y, luego, para el seguimiento cada tres meses con el fin de determinar si se han alcanzado las metas del control metabólico. 6. Tratamiento El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo. El paciente diabético debe recibir cuidado por un equipo constituido por médico, enfermera, nutricionista y otros profesionales, como psicólogo, que tengan experiencia e interés especial en la diabetes. El plan debe 45 ser acordado entre el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo de salud. Para instaurarlo, debe ser considerada la edad, las condiciones de trabajo y el cronograma de estudio o trabajo, actividad física, patrones de alimentación, situación social, factores culturales y presencia de complicaciones de la diabetes o de otra patología asociada. En la actualidad, el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopáticas (Tabla 6). La terapia farmacológica debe incluir los antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia, además los fármacos para el control de patologías asociadas como la HTA, enfermedad coronaria, dislipidemia y obesidad. Tabla 6 6.1 Nutrición Los objetivos aplicables a todos los pacientes son: • Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, incluyendo los niveles de glucosa y A1C, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial y peso corporal • Prevenir y tratar las complicaciones crónicas y las enfermedades asociadas con la diabetes, adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención y tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovascular, la HTA y la neuropatía • Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saludables y actividad física • Adecuar la dieta teniendo en cuenta las preferencias individuales y culturales de cada paciente, las condiciones económicas, así como el estilo de vida, respetando en todo momento los deseos individuales y la voluntad de cambio. • Dietas bajas en carbohidratos (por debajo de 130 gr/día) no son recomendadas 46 • El enfoque primario para alcanzar la pérdida de peso es el cambio terapéutico del estilo de vida que incluye reducción de la ingesta calórica y ejercicio. La reducción moderada de 500 a 1.000 kcal/día resultará en una pérdida progresiva de peso de 1 a 2 lb/semana. 6.2 Actividad física y ejercicio La actividad física previene y ayuda al tratamiento de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, incluye manejo de presión arterial, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y obesidad. La magnitud del efecto del ejercicio está influenciada por las características de éste, variación individual y la disminución de peso que éste produzca. En pacientes con DM2 se ha reportado una disminución 0,5 a 1% en A1C con el ejercicio. La actividad física es importante, junto con la dieta, para disminuir y mantener la pérdida de peso. Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético debe tener una evaluación médica detallada para complicaciones macro y microvasculares que puedan empeorar con la actividad física; el hallazgo de complicaciones permite individualizar el plan de actividad física que minimice el riesgo del paciente. Los pacientes diabéticos que no presenten complicaciones y que muestren un adecuado control de la glucemia pueden realizar todos los niveles de actividad física. 6.3 Evaluación y cuidado psicosocial El estado social y psicológico puede impactar la adherencia al tratamiento, en el mismo sentido influyen los conflictos o el apoyo familiar. • La evaluación psicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad, expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de vida, fuentes de financiación e historia psiquiátrica • Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios y alteración cognoscitiva que pueden influir cuando la adherencia al tratamiento médico es pobre. 7. Terapia farmacológica Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el tratamiento si no se controla en forma adecuada el paciente. Actualmente se considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50% de la dosis máxima) para disminuir reacciones adversas. Se pueden indicar antidiabéticos orales o insulina, cuando con el plan de alimentación, actividad física y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico fijados en cada paciente. Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas), sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la α glucosidasa. El inicio de la terapia farmacológica y la elección del fármaco se fundamentan en las características clínicas del paciente, grado de sobrepeso, nivel de glucemia y estabilidad clínica (tablas 7 y 8). 7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad 47 Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación. Como primera medida terapéutica se indica dieta y un programa de ejercicio para reducir del 5-10% del peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En este grupo de pacientes se establecerá un plan alimentario durante tres meses con controles periódicos antes de agregar fármacos. De no alcanzarse un adecuado control metabólico, se indicará un fármaco sensibilizante a la insulina como metformina. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de A1C deberá revisarse el cumplimiento de la dieta y agregar sulfonilurea. Tabla 7 Tabla 8 7.2 Paciente con pérdida de peso Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de peso o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable (sin signos de 48 descompensación: deshidratación, hipovolemia, etc), se le deberá indicar dieta y sulfonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanida. En caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia. 7.3 Paciente con peso normal En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones: • Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/dl en ayunas, se indicará plan de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizará sulfonilurea o metformina • Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/dl y cetosis (clínicamente inestable), se indica plan alimentario asociado a insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta). • Los que presenten glucemias superiores a 250 mg/dl y/o HbA1C mayores a 10 % pero sin cetosis (clínicamente estable) se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario más insulina o, sulfonilurea asociada a dosis nocturna de insulina. Las sulfonilureas están indicadas asociadas a metformina si el índice de masa corporal es <27 como fármacos de primera elección. 7.4 Recomendaciones especiales • La acarbosa, inhibidor de la α glucosidasa, está indicada asociada a otros agentes orales o insulina en pacientes con glucosa basal normal pero con hiperglucemia postprandial. Alternativa de terapia oral si están contraindicadas sulfonilureas o biguanidas. • Las tiazolidinedionas no deben reemplazar a sulfonilureas o metformina como monoterapia porque no han mostrado ser más efectivas. Se asocian a sulfonilureas, metformina o insulina. • Preferir glicazida o glimepirida en pacientes mayores de 65 años • La glibenclamida está contraindicada en insuficiencia renal. 7.5 Terapia con insulina Los esquemas de tratamiento en DM2 se han renovado a partir de los años noventa, los protocolos proponen esquemas combinados de dos o tres medicamentos antes de iniciar insulina, pero actualmente se debe analizar cada paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tempranamente si la dieta, el ejercicio y la terapéutica oral no logran las metas del control glucémico (tabla 9). Es necesario precisar cómo y cuándo iniciar insulina en un paciente que llega a ser insulino requiriente para lo cual se deben precisar las metas, la estabilidad del paciente y adherencia. En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/dl, se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis nocturna de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga o intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral. 49 Si no se logra control, se utiliza la insulina de acción intermedia o larga en ayunas y antes de acostarse, aplicando 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche. La dosis requerida es usualmente de 0,3-0,4 unidades/kg/día, pero puede iniciarse con una dosis más baja e ir incrementando la dosis cada semana basadas en los controles de la glucemia basal. Si el paciente requiere terapia intensiva u optimizada se puede indicar insulina regular o análogos de acción corta en bolos preprandiales; se ha reportado que en DM2 no hay diferencia significativa en la disminución de la A1C al comparar la insulina regular con análogos de acción corta. En caso de necesitar el paciente este esquema de insulina optimizada debe ser remitido al especialista. Tabla 9 Tipos de insulina Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se clasifican en rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se ha agregado la denominación de acción rápida o de acción prolongada 1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH neutro. De uso habitual por vía subcutánea y endovenosa. 2. Insulinas análogas de acción rápida: son análogos de la insulina. Se administran habitualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe a la capacidad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido celular subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro, glulisina, aspart (estas dos últimas no disponibles en Colombia). 3. Insulinas de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y protamina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea. 4. Insulinas análogas de acción prolongada: insulina glargina y detemir. Su punto isoeléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el sitio de la inyección, retardando su liberación. Actualmente se encuentra en estudio detemir, la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo cual favorece su acción prolongada. 5. Insulinas pre-mezcladas: con dificultad en su dosificación. 8. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad cardiovascular La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbi-mortalidad de los individuos con diabetes y de costo económico directo e indirecto. La DM2 es un 50 factor de riesgo independiente para enfermedad macrovascular y las enfermedades usualmente asociadas a ésta como la HTA y la dislipidemia también son factores de riesgo. 8.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético La HTA afecta cerca del 50% de pacientes diabéticos. En DM1es frecuente como resultado de nefropatía y en DM2 puede estar presente como parte del síndrome metabólico. La meta para presión arterial es < 130/80 mm Hg. Para el tratamiento de la HTA en el paciente diabético se consideran las medidas no farmacológicas de cualquier hipertenso: reducción de peso, moderar el consumo de alcohol, evitar el sedentarismo, abandonar el tabaquismo, restringir la sal a menos de 3 gramos día, disminuir los lípidos en la dieta. • La presión arterial debe ser medida en cada visita médica a todo paciente diabético. En caso de encontrar presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o presión diastólica ≥ 80 mmHg es necesario confirmar estas cifras en un día diferente. • Pacientes con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg deben recibir tratamiento farmacológico • Generalmente se requiere terapia múltiple con dos o más fármacos para alcanzar la meta de la presión arterial • Pacientes con PAS de 130-139 mm Hg o con PAD de 80-89 mm Hg deben iniciar como tratamiento único cambios en el estilo de vida por máximo de tres meses, si la meta no es alcanzada, debe recibir tratamiento farmacológico • La terapia inicial puede ser con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA), antagonistas de receptores de angiotensina (ARA), β bloqueadores, diuréticos tiazídicos o bloqueadores de canales de calcio (BCC) • Todos los pacientes diabéticos con HTA deben ser tratados con un régimen que incluya I-ECA o ARA. Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra. Si se necesita alcanzar la meta de presión arterial una tiazida puede ser adicionada • Si un I-ECA, ARA o un diurético es usado se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico • En pacientes con DM2, HTA y microalbuminuria, los I-ECA o ARA retardan la progresión a macroalbuminuria • En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía • En pacientes embarazadas con DM e HTA crónica las metas para la presión arterial de 110-129/65-79 mmHg se recomiendan para la salud materna y minimizar el daño fetal. Los I-ECA o ARA están contraindicados en el embarazo • En el adulto mayor la presión arterial debe ser reducida gradualmente para evitar complicaciones • Los pacientes que no alcancen las metas de presión arterial a pesar de múltiples fármacos deben ser remitidos a especialista en hipertensión (internista, cardiólogo, nefrólogo) 8.2 Dislipidemias en el paciente diabético Los pacientes diabéticos tienen un aumento en la prevalencia de las anormalidades de los lípidos que contribuyen a incrementar el riesgo de enfermedad cardiovascular. La anormalidad más común del metabolismo de los 51 lípidos en el paciente diabético es la hipertrigliceridemia con colesterol HDL bajo y LDL pequeñas y densas con gran poder aterogénico. El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado. Las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético y está en los rangos de prevención secundaria, por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a lo normal y cuando un diabético haya tenido evento cardiovascular la meta del colesterol LDL es de 70 mg/dl. Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre 8 y 15 % de los niveles totales de colesterol. Si el paciente presenta hipertrigliceridemia se debe ajustar la ingesta de carbohidratos al 50% de la cantidad recomendada de calorías. Si hay hipertrigliceridemia el primer paso es aumentar la actividad física y reducir el peso, evitando el consumo de alcohol. El manejo farmacológico está indicado cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a los cambios del estilo de vida. La reducción del LDL debe ser la prioridad central. En hipercolesterolemia aislada la primera elección son las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil glutaril COA reductasa) que inhiben la síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen el colesterol LDL incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el ácido nicotínico y el ezetimibe. Cada uno de estos medicamentos tiene mecanismo de acción diferente y brindan la oportunidad de combinarlos (teniendo en cuenta su perfil farmacológico) para alcanzar las metas de tratamiento. Las estatinas varían en su eficacia en disminuir los LDL, farmacocinética y perfiles de seguridad que tienen importancia clínica. La combinación de una estatina con ezetimibe o ácido nicotínico disminuye los niveles de LDL adicionalmente en 7-17 y 8-24%, respectivamente. Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación de las transaminasas sin relevancia clínica. La miositis se caracteriza por mialgias y niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casos severos rabdomiolisis y mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente por falla renal por mioglobinuria. Sin embargo, cuando se usan las estatinas como monoterapia el riesgo de miosistis es de ±1/1.000 pacientes; por tanto se debe dar una instrucción cuidadosa al paciente de los síntomas y signos con la recomendación de suspender la medicación si ocurren y tomar abundantes líquidos. Se ha reportado en 1-2% la elevación de transaminasas, pero sólo con dosis altas, la hepatoxicidad clínica significativa es extremadamente rara. El ácido nicotínico se asocia con flushing enfermedad ácido péptica, náuseas, prurito, acantosis nigricans, hiperuricemia y trombocitopenia. Como segunda meta del tratamiento se encuentran alcanzar los niveles adecuados de HDL y triglicéridos. Para pacientes con hipertrigliceridemia aislada y HDL bajo con LDL <100 mg/dl están indicados los fibratos (fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil) dado que reducen los triglicéridos y elevan el HDL. El fenofibrato no incrementa los niveles séricos de simvastatina, pravastatina o rosuvastatina. El ácido nicotínico disminuye las LDL (20%) y triglicéridos (32%) e incrementa HDL (30%). 52 El ezetimibe representa el agente hipolipemiante más nuevo el cual inhibe la absorción del colesterol de la dieta como el biliar, al tener un mecanismo de acción diferente parece ser útil para asociarlo con otros hipolipemiantes está aprobado para asociar con estatinas y están en curso estudios con fibratos. La dislipidemia mixta (hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia) puede ser controlada con la administración de fibratos más estatinas o niacina más estatina. La combinación de las estatina y los fibratos (gemfibrozilo) aumenta el riesgo de miositis ±1%, sin embargo la miosistis no progresa a rabdomiolisis si el paciente y el médico están atentos a los síntomas y si el paciente suspende la medicación e ingiere líquidos abundantes ante la aparición de los síntomas. La asociación de estatinas con otros fibratos como bezafibrato y fenofibrato parece ser más segura y bien tolerada. Se recomienda: • En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥ 135 mg/dl, sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe reducir del 30-40% el LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/dl. Pacientes diabéticos > 40 años sin dislipidemia deben recibir una estatina como prevención primaria y secundaria para eventos cardiovasculares • Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero con un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovascular o larga duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de lípidos con la sola modificación del estilo de vida, es adecuada la adición de terapia farmacológica y la meta primaria es LDL < 100mg/dl • Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo para futuros eventos y deben ser tratados con una estatina. En estos pacientes la meta es colesterol LDL < 70mg/dl • La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la meta para HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres • Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéridos altos y LDL cercano a lo normal, el administrar fibrato está asociado con una reducción de eventos cardiovasculares • La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede ser necesaria para alcanzar las metas pero no han sido evaluadas en estudios los resultados para reducción de enfermedad cardiovascular o seguridad • Las estatinas están contraindicadas en el embarazo. 8.3 Agentes antiplaquetarios La aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secundaria para eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos. No hay evidencia que soporte una dosis específica pero el uso de la menor dosis puede ayudar a reducir los efectos adversos, asimismo no hay evidencia para una edad específica para iniciar aspirina pero por debajo de los 30 años no ha sido estudiada. Se recomienda: 53 • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secundaria en aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, enfermedad o ataque cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT), claudicación o angina • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria • Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados, sangrado gastrointestinal reciente y enfermedad hepática activa no son candidatos para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden ser una alternativa para pacientes con alto riesgo • La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años por incremento del riesgo de síndrome de Reye. 8.4 Suspensión del consumo de cigarrillo Se ha demostrado el aumento de morbilidad y mortalidad asociado a la aparición de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes fumadores. Por lo tanto se debe recomendar a todos los pacientes no fumar e incluir psicoterapia para ayudar en la suspensión del consumo de cigarrillo. 8.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC) Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes asintomáticos se recomienda un abordaje basado en los factores de riesgo tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debe hacer al menos una evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA, consumo de cigarrillo, historia familiar de enfermedad prematura y presencia de micro o macroalbuminuria. Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas cardiacos típicos o atípicos, ECG de reposo anormal, historia de enfermedad arterial oclusiva (carotidea o periférica), sedentarismo con edad mayor de 35 años y plan de iniciar programa de ejercicio intenso, dos o más los factores de riesgo. Recomendaciones especiales: • Debe ser considerado un I-ECA, si no está contraindicado, para reducir el riesgo de evento cardiovascular en los pacientes mayores de 55 años, con o sin HTA, pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular, dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo) • En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para cirugía mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para reducir la mortalidad • Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con prueba no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo para una evaluación más detallada • En pacientes asintomáticos evaluar factores de riesgo • En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC • La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para falla cardíaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica y su uso 54 puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardiaca (IC). Es necesario tener prudencia para formular éstas últimas en insuficiencia cardiaca u otras patologías cardíacas así como en pacientes con antecedente de edema o que están recibiendo como tratamiento insulina. 9. Complicaciones crónicas Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia desempeña un papel fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas, como se ha comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la glucemia con la presencia de estas complicaciones. Por otra parte, trabajos como el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo 1 y tipo 2, respectivamente, demuestran como un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas. Las principales complicaciones crónicas son: la retinopatía diabética, la nefropatía diabética, la neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la enfermedad macrovascular (enfermedad cerebro vascular, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica), el pie diabético (de etiología mixta). Es importante recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el estado persistente de hiperglucemia, pero los mencionados anteriormente, por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia. 9.1 Retinopatía, detección y tratamiento La retinopatía es altamente específica de complicación vascular de la DM1 y la DM2, su prevalencia está relacionada con la duración de la diabetes. La búsqueda periódica de la retinopatía es una estrategia costo-efectiva para prevenir la pérdida de la visión cuando está acompañada de fundoscopia con pupila dilatada o fotografía interpretada por un experto. Sin embargo, no hay ensayos controlados para definir el intervalo de tiempo ideal para el control. Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor de expertos de la OMS 1997 (Tabla 10). Tabla 10 Otras manifestaciones a tener en cuenta son: maculopatía, catarata, alteraciones de córnea y glaucoma. Recomendaciones: • El médico general, bajo nivel de complejidad, debe realizar examen de fondo de ojo al menos una vez por año y remitir al oftalmólogo al momento del diagnóstico 55 en DM2 y luego cada dos años. Valoraciones menos frecuentes (cada dos o tres años) pueden ser consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es normal. Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es progresiva • El control óptimo de la glucemia y la presión arterial puede disminuir de manera sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética • La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incrementa el riesgo de hemorragia. • La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada con una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desarrollo o progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser valorada en el primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho durante el embarazo y hasta un año después del parto (esta recomendación no se aplica a mujeres que desarrollen diabetes gestacional dado que no presentan un aumento del riesgo de retinopatía). 9.1.1 Emergencias oftalmológicas • Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada* • Dolor agudo en globo ocular • Escotomas, sensación de "moscas volantes", manchas fugaces *La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión. 9.1.2. Tratamiento • El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la visión en los pacientes con características de alto riesgo (neovascularización de la papila, hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovascularización retiniana) • El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética proliferativa debe ser remitido al oftalmólogo con experiencia en el tratamiento de retinopatía diabética 9.2 Nefropatía, detección y tratamiento La nefropatía diabética afecta de 20 a 40% de los diabéticos, conduce a insuficiencia renal crónica (IRC) y está asociada con el incremento de la mortalidad. La intervención oportuna reduce el riesgo y retarda la progresión de la nefropatía al controlar la glucemia hasta niveles cercanos a lo normal, la HTA y restringir la ingesta de proteínas. La evidencia más temprana de nefropatía es la presencia de microalbuminuria. 9.2.1 Ayudas diagnósticas Se basa en la medición de la creatinemia, la microalbuminuria, la proteinuria y de la tasa de filtración glomerular (TFG) o depuración de creatinina. Si la creatinemia está elevada, realizar depuración de creatinina o filtración gloremular. Solicitar un parcial de orina para buscar la presencia de proteinuria (si es positiva, realizar una dosificación confirmatoria, descartando falsos positivos como infección urinaria, ejercicio extremo, falla cardíaca, etcétera); si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y si es negativa se realizará microalbuminuria. 56 9.2.2 Estadificación Tabla 11 9.2.3 Controles El paciente con laboratorio positivo se controlará cada tres meses con el internista, diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el examen anualmente. 9.2.4 Tratamiento • Para el tratamiento de micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia de HTA, se debe usar I-ECA o ARA, excepto durante el embarazo • Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA, en ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las siguientes recomendaciones: – En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los ARA han demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria – En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinemia >1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía – Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir por otro • En los casos en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de proteínas hasta 0.8 gr/kg/día (10% de las calorías diarias). Puede ser útil una mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes seleccionados 57 • Los calcioantagonistas no son más efectivos que el placebo para retardar la progresión de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como terapia adicional para reducir la presión arterial en pacientes que ya estén recibiendo I-ECA o ARA • En pacientes que no toleren los I-ECA o ARA considerar el uso de calcioantagonistas diferentes de las dihidropiridinas, β bloqueadores, diuréticos tiazídicos para el control de la presión arterial. El uso de calcioantagonistas diferentes de las dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) puede ser útil para reducir la albuminuria, incluso en embarazo • Si son usados un I-ECA, ARA o un diurético se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico para descartar la aparición de hipercalemia o hiperpotasemia • Considerar la remisión al nefrólogo si la TFG es < 60 ml/m, o si existen dificultades para el control de la HTA o la hiperpotasemia. 9.3 Pie diabético Se define pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático o infeccioso sobreagregado. El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo once veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca de 70% de las amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención. La amputación y ulceración son consecuencia de la neuropatía y causan morbilidad y discapacidad en los diabéticos. Por todo lo anterior, se deben analizar los criterios que aumentan el riesgo de amputación y clasificar cada paciente para definir la frecuencia del examen del pie (tablas 12 y 13). De igual forma, existen diversas clasificaciones para la úlcera, como la de Wagner y Texas (Tabla 14). Tabla 12 • Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser atendido por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen antecedente de úlceras o amputaciones 58 • La exploración del pie puede ser realizada en el nivel de atención primaria y debe incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weinstein (10 g), el diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la inspección • Pacientes con alto riesgo deben ser remitidos al especialista en cuidados del pie para cuidado preventivo y seguimiento de por vida • La detección inicial de la enfermedad vascular periférica debe incluir historia de claudicación y evaluación de los pulsos del pie. Considerar calcular el índice tobillo/brazo, en los pacientes con enfermedad vascular periférica asintomática Tabla 13 Tabla 14 • Pacientes con claudicación intermitente significativa o índice tobillo/ brazo patológico debe ser remitidos para evaluación vascular y considerar ejercicio, medicación y opciones quirúrgicas • En todo paciente diabético se debe realizar una evaluación anual detallada de los pies para identificar los factores de riesgo que puedan ser predictivos de la aparición de úlceras y amputaciones. En cada visita al médico es necesaria una inspección visual de los pies del paciente. 9.3.1Tratamiento Para el tratamiento se distinguen tres categorías de prevención • Prevención primaria: detección temprana del pie en riesgo; educación sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma 59 • Prevención secundaria: evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado adecuado de las úlceras y la corrección de los factores desencadenantes (aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etcétera). Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado • Prevención Terciaria: evitar la amputación; debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo intrahospitalario. 9.4 Neuropatía diabética La neuropatía es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo detectable en 40 a 50 % de los pacientes después de diez años de padecer la enfermedad; sin embargo, se han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico, en especial en DM2. Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatía serán sintomáticos con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente, se va perdiendo la sensibilidad, en especial en los pies, siendo el factor desencadenante más importante en el desarrollo de úlcera conocida como perforante plantar. Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes, sobresaliendo dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía, de éstas las más frecuentes son las mononeuropatías que comprometen principalmente los pares craneanos III-IV-VI-VII (tablas 15 y 16). Tabla 15 La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de Valsalva, con la inspiración y espiración, y con los cambios de posición, sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad. La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura postprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes. 60 La vejiga neurogénica determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual, en especial impotencia. 9.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética • Prevención primaria: El óptimo control de la hiperglucemia tiene una importancia fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética. Tabla 16 • Prevención secundaria: El óptimo control de la hiperglucemia es la principal medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas • Prevención terciaria: La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones. Hay diversos medicamentos y estrategias utilizados para el manejo sintomático de la neuropatía diabética periférica (tablas 17 y 18). 9.4.2 Detección • Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tacto, dolor, temperatura, sensación de presión con monofilamento de Semmens Weinstein, vibración con diapasón de 128 Hz • Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del diagnóstico en DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año. 61 Tabla 17 Tabla 18 10. Controles 10.1 Visita subsiguiente El período entre la evaluación inicial y la visita subsiguiente es individual y se determinará de acuerdo con el estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitar controles mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del tratamiento 10.2 Control cada 60 a 90 días La periodicidad de los controles médicos y de laboratorio depende de la necesidad de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada tres meses. Se debe revisar la adherencia de los cambios del estilo de vida y del tratamiento farmacológico. En cada visita se debe calcular peso, IMC, presión arterial y examen de pies de acuerdo con el riesgo de cada paciente (tabla 19). 10.3 Control anual 62 • Examen físico y pruebas de laboratorio similares a las de la evaluación inicial para reevaluar el tratamiento • Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría • Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico y neurológico Tabla 19 • Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social o psicológico clínico. 11. Complicaciones agudas de la diabetes Las complicaciones agudas más frecuentes de la diabetes son la cetoacidosis diabética (CD), el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y el estado de hipoglucemia. 11.1 Cetoacidosis diabética (CD) y estado hiperosmolar no cetósico (EH) La CD y el EH representan trastornos metabólicos asociados con el déficit parcial de insulina en el caso del EH o total en el caso de CD, acompañados de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD y moderada a severa en el caso del EH; con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EH y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el desarrollo de profundos estados comatosos. El desarrollo de estos estados es progresivo. En el caso de la cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta una semana. Los pacientes con complicaciones agudas de la diabetes requieren manejo intrahospitalario. 11.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2 La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50 mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad. Los signos secundarios a la activación simpática son palidez, diaforesis, taquicardia e hipertensión; los neuroglucopénicos pueden ser los más evidentes, si no los únicos, con frecuencia solo reconocidos por los familiares. Además, pueden estar presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit neurológico focal o daño cerebral permanente, siendo este último, inusual. En DM, sin embargo, los síntomas muchas veces son idiosincráticos y el umbral glucémico varía para 63 producirlos. Dicho umbral depende del número de hipoglucemias sufridas y el control metabólico previo. En los mal controlados hay respuestas neuroendocrinas contra la hipoglucemia a cifras más altas. En aquellos con control intensivo o que sufren hipoglucemias frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de los mecanismos de defensa contra la hipoglucemia. El manejo de estos pacientes es intrahospitalario. 64 Algoritmo de diagnóstico de diabetes mellitus y estados previos Detectar pacientes con factores de riesgo • Personas mayores de 45 años • Presentar alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba anterior • Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25). Para calcular IMC = peso kg/talla2 metros • Inactividad física • Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad • Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (más de 4000 g) • Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria • Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica • Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos (tabla 1) • Urbanización reciente1 • Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos). • En los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de riesgo para diabetes Glicemia en ayunas Glicemia casual >200mg/dl > 100 mg/dl < 100mg/dl Repetir en un día diferente (excepto en presencia de síntomas o glucosuria) Repetir en 3 años Con síntomas Sin síntomas >126 mg/dl 100-126 mg/dl Glicemia alterada en ayunas (GAA) <126 mg/dl Tomar una 3ª muestra y definir conducta de acuerdo con resultado Diabetes mellitus Prueba de tolerancia a la glucosa (75g de glucosa o 1.75 g/Kg en < de 30Kg) >200 mg/dl < 140mg/dl 140-200 mg/dl GAA Intolerancia a la glucosa (IG) 65 Enfoque del paciente con diabetes mellitus tipo 2 Paciente con diabetes mellitus Historia clínica completa Exámenes de laboratorio Examen físico: TA, IMC, fondo de ojo, cavidad oral, pulsos, pies, neurológico, piel, etc.) Glicemia ayunas, HbA1c, perfil lipídico completo, microalbuminuria, creatinina, EKG en > 45 años Remisión a especialistas y sub especialistas cuando amerite Metas Glucometría ayunas 90-130 mg/dl, postprandial < 180mg/dl (recomendar automonitoreo) Tratamiento No farmacológico (por 3 meses antes de farmacoterapia) Farmacológico Nutrición Glicemia ayunas 70-100 mg/dl, postprandial 100-180 mg/dl Ejercicio LDL <100 mg/dl, si evento cardiovascular <70mg/dl HDL >40 mg/dl en hombres, >50 mujeres, triglicéridos <150 mg/dl Colesterol no HDL < 130 mg/dl Evaluación y cuidado sicosocial Educación TA 130/80 mmHg sin microalbuminuria, 125/75 mmHg con microalbuminuria Microalbuminuria < 30 mg/g IMC pérdida gradual y sostenida de 5-10% del peso hasta llegar a IMC 18.5-24.9 Kg/m2 Cintura hombres < 90cm, mujeres <80 cm Paciente con exceso de peso Paciente con pérdida de peso Metformina. Si no se logra control iniciar sulfonilurea Sulfonilurea. Si no se controla adicionar biguanida y si fracasa: insulinoterapia Hipolipemiantes si hay dislipidemia Paciente con peso normal Si glicemia < 250 mg/dl y no hay cetosis: biguanida o sulfonillurea Si glicemia > 250 mg/dl y cetosis: insulinoterapia por 1 a 3 meses Control semanal o mensual hasta alcanzar metas, luego control mínimo cada 3 meses Si glicemia >250 mg/dl sin cetosis: insulinoterapia o sulfonilurea con dosis nocturna de insulina Paciente por fuera de metas Remitir a especialista 66 Enfoque general de complicaciones crónicas de la diabetes Retinopatía Consulta externa Emergencias oftalmológicas • Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada • Dolor agudo en globo ocular • Escotomas, sensación de "moscas volantes", manchas fugaces • La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión. Fundoscopia una vez al año Remitir al oftalmólogo al momento del diagnóstico y luego cada 2 años Puede requerir valoraciones más frecuentes según criterio del especialista Nefropatía Diagnóstico Controles Creatininemia Si hay alteración: cada 3 meses con especialista Depuración creatinina Si es normal: microalbuminuria anual Parcial de orina: si proteinuria (+) realizar proteinuria 24h, si (-) realizar microalbuminuria Pie diabético Úlceras o alto riesgo requiere manejo multidisciplinario Si anormalidades: índice tobillo/brazo Si alteraciones remitir a cirujano vascular Examen requiere evaluar pulsos, inspección, monofilamento y diapasón Evaluar en cada visita Interrogar sobre claudicación intermitente Neuropatía Sensorio-motora Autonómica Evaluar sensibilidad: tacto, dolor, temperatura, presión, vibración Búsqueda activa de manifestaciones clínicas Si anormalidades remitir al especialista 67 Bibliografía 1. Sackett, D.L., Haynes, R.B., Guyatt, G.H., Tugwell, P. Epidemiología clínica. 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Protocolo de manejo de la enfermedad renal crónica (ERC) Este protocolo se refiere específica y únicamente al manejo de la ERC, sin profundizar en las patologías concomitantes. Su objetivo es el de proporcionar las recomendaciones pertinentes acerca del manejo eficaz, efectivo y eficiente del problema de la ERC, abordado de una forma integral para su prevención, diagnóstico y tratamiento, que contempla la atención por niveles de complejidad en el SGSSS. Está dirigido principalmente a médicos generales pero también a enfermeras, bacteriólogas, nutricionistas y, en general, todo el personal de la salud encargado de la atención primaria de pacientes con ERC. Con el desarrollo de este protocolo se pretende mejorar la calidad de vida del paciente con enfermedad renal crónica, retardar la velocidad de progresión de la enfermedad, reducir la proporción de hospitalizaciones, lograr una contención de costos, especialmente al inicio de la terapia de reemplazo renal y prevenir complicaciones de la terapia de reemplazo renal, proporcionando una atención oportuna y eficiente. 1. Definiciones 1.1 Albuminuria: Presencia de albúmina sérica en la orina por eliminación aumentada. Se cifra en tasas comprendidas entre 30-300 mg/24horas. Puede constituir un síntoma de afectación parenquimatosa renal e incluso un indicador pronóstico de patología vascular. Puede aparecer también, con carácter reversible, tras la realización de ejercicio o en el curso de infecciones urinarias o descompensaciones hiperglucémicas. 1.2 Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina. Clínicamente es significativa si en el cultivo de orina hay más de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro. Las tiras reactivas que detectan los nitritos dan positivo en la mayoría de infecciones por enterobacterias, que convierten los nitratos de la orina en nitritos. La prueba es negativa en infecciones con gram-positivos o seudomonas. 1.3 BUN (nitrógeno ureico en sangre): Corresponde a la cantidad de nitrógeno que forma parte de la urea plasmática. Es una medida poco precisa de la función renal. Su valor es aproximadamente la mitad del de la urea (BUN = urea/2,14) y su concentración sérica varía entre 5-20 mg/dl. Su valor puede elevarse por enfermedad renal, una ingesta proteica elevada, el aumento del catabolismo proteico, la presencia de sangrado gastrointestinal y los estados de deshidratación. 1.4 Creatina: Compuesto nitrogenado, cristalizable y sintetizado por el organismo. Su forma fosforilada es un almacén de fosfato rico en energía. 1.5 Creatinina: Producto final del metabolismo de la creatina. Se encuentra en los músculos y en la sangre, y se elimina por la orina. En pacientes con enfermedad renal aumenta su concentración en la sangre y se usa como marcador del grado de insuficiencia renal. 1.6 Enfermedad renal crónica: daño renal por más de tres meses, consistente en la alteración funcional o estructural del riñón, con o sin disminución de la tasa de 71 filtración glomerular (TFG), manifestada por: marcadores de daño renal anomalías en la composición de la sangre o la orina, o de los exámenes con imágenes). TFG < 60 mL/min/1.73 m2 de superficie corporal, con o sin daño renal. 1.7 Falla renal: Disminución inesperada y severa de la función renal en un período de tiempo. 1.8 Función renal: El riñón tiene dos funciones: una excretora (mantenimiento de los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-base, formación y eliminación de orina), y reguladora (control de la eritropoyesis, regulación de la tensión arterial y control del metabolismo de la vitamina D). 1.9 Hematuria: signo inespecífico de enfermedad, que se caracteriza por la presencia de hematíes en la orina y cuya procedencia puede ser desde el meato urinario hasta el glomérulo. Se dice que es macroscópica cuando se objetiva a simple vista y, a veces, se asocia con coágulos, y microscópica cuando se objetiva mediante el microscopio (más de tres hematíes por campo) o tiras reactivas en la orina. Puede ser aislada o asociarse con otras alteraciones de la orina como proteinuria, cilindruria, bacteriuria, etcétera. El hallazgo de proteinuria significativa, cilindros hemáticos o hematíes dismórficos indica que la hematuria es de origen glomerular. La hematuria microscópica puede tener su origen en cualquier elemento del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior. Incluye causas tan diversas como cálculos, tumores, quistes, traumatismos, cuerpos extraños, infecciones, alteraciones de la coagulación o inflamaciones del parénquima renal. 1.10 Leucocituria: Hallazgo en la orina de leucocitos en cuantía superior a 5 por campo o 5.000 leucocitos por minuto. Pueden penetrar en la orina a través de cualquier parte del tracto urinario o de la nefrona. La presencia de cilindros leucocitarios implica inflamación nefronal (por ejemplo, pielonefritis, nefropatía lúpica o rechazo de un injerto renal). Cuando se asocia a una bacteriuria implica padecer infección del riñón o del tracto urinario. En la mayoría de los casos se debe a una infección aguda o crónica del tracto urinario (cistitis, uretritis, prostatitis, pielonefritis), si bien es un hallazgo inespecífico. La presencia de eosinófilos en orina en cuantía superior al 5% puede sugerir una nefritis tubulointersticial por drogas o por hipersensibilidad. Algunos autores identifican la leucocituria como piuria. 1.11 Microalbuminuria: Eliminación urinaria de albúmina entre 30 y 200 mg/día detectada por técnicas de radioinmunoensayo (RIA). No es detectable por las tiras reactivas por falta de sensibilidad. Es el signo más precoz de nefropatía diabética y es útil en el seguimiento del tratamiento insulínico. Su aparición en pacientes con hipertensión arterial hace pensar en nefroangiosclerosis incipiente. 1.12 Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina en cuantía superior a 150 mg en la orina de 24 horas. Se detecta mediante el uso de tiras reactivas que responden a proteínas aniónicas y son sensibles, pues son positivas con concentraciones superiores a 250/300 mg/litro de orina. Atendiendo a sus causas, la proteinuria puede ser transitoria, permanente, ortostática y monoclonal o de sobrecarga (proteinuria de Bence-Jones). Puede clasificarse también en glomerular (cuantía superior a 500 mg/24 horas) o tubular (cuantía inferior a 500 mg/24 horas), y selectiva (predominio de la albúmina) o no selectiva (pérdida de globulinas y otras proteínas de gran peso molecular asociadas a la albúmina). Por 72 su intensidad se clasifican en leve (< 1 gr en 24 horas), moderada (1 a 3,5 gr en 24 horas) y masiva o intensa (> 3,5 gr en 24 horas). Todo ello permite una aproximación diagnóstica al tipo de entidad responsable. 1.13 Urea: Producto de desecho nitrogenado formado por la transformación de las proteínas en el organismo. 1.14 Uremia: Aumento de los productos de desecho en el organismo debido a la incapacidad de los riñones para excretarlos. Manifestaciones sistémicas relacionadas con una disminución del filtrado glomerular (aclaramiento de creatinina, valor normal 100 ml/min/1,73 m2), por debajo del 5-10% de lo normal (insuficiencia renal severa). Puede ser aguda o crónica y los principales síntomas son: embotamiento, letargia, somnolencia, anorexia, náuseas y vómitos, gusto desagradable, pérdida de peso, dolores óseos y fracturas, prurito, calambre, desorientación, etc. En la uremia grave puede darse coma urémico, convulsiones, pericarditis, neuropatía motora y sensitiva, entre otros. 2. Estratificación Tabla 1 La enfermedad renal crónica se divide en cinco estadios (tabla 1), con el estadio mayor representando la peor función renal. En el estadio 1 están los pacientes que no tienen un claro déficit de filtración y se define como una función renal normal o elevada (= 90 mL/min/ 1.73 m2) en presencia de daño renal evidente, frecuentemente se encuentra albuminuria persistente. El estadio 2 (60 - 89 mL/min/1.73 m2) es una reducción leve de la función renal en presencia de daño renal. Los estadios 3 y 4 (30 - 59 y 15 - 29 mL/min/1.73 m2) corresponden a reducciones moderada y severa de la función renal. Se escogió el umbral de 60 mL/min/1.73 m2 porque representa una reducción de 50% de la función renal, comparada con el nivel normal de un adulto joven, y además, porque se aumentan las complicaciones cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 60 mL/min/1.73 m2. El estadio 5 es la falla renal, definida como TFG < 15 mL/min/1.73 m2 o la necesidad de terapia de sustitución o remplazo (diálisis o trasplante). Este 73 sistema de clasificación se enfoca en la severidad de la disfunción renal y no en consideraciones diagnósticas y como tal, complementa y no remplaza en modo alguno los esquemas tradicionales de clasificación basados en la etiología. 3. Medicion de la función renal  Para reducir la confusión en la comunicación con médicos generales y para promover la referencia a tiempo de los pacientes con enfermedad renal, la función renal debe ser informada como la tasa de filtración glomerular (TFG) en mL/min/1.73 m2 de superficie corporal.  La tasa de filtración glomerular debe estimarse con ecuaciones de predicción que contengan las variables: creatinina sérica, edad, sexo, raza y tamaño corporal. Las siguientes ecuaciones son útiles para el cálculo de la TFG: • Ecuación abreviada DMRD ) TFG: 186 x (creatinina sérica (-1.154))x (edad (-0.203) ) Para mujeres, multiplique x 0.742 Para personas de raza negra, multiplique x 1.21 • Ecuación de Cockcroft-Gault (140 - edad) x (Peso en kg) x creatinina (mg/dL). 72 Para mujeres, multiplique x 0.85 • Depuración de creatinina en orina de 24 horas Depuración de creatinina= Volumen de orina (ml) X Creatinina orina (mg/dl) 1440 Creatinina plasmática(mg/dl)     La función renal no debe medirse solamente con la creatinina o el nitrógeno ureico (NU). La ecuación de Cockcroft y Gault y el recíproco de la creatinina no se deben usar cuando la TFG es < 30 mL/min ni para determinar la necesidad de diálisis. La medición de la depuración de creatinina usando recolecciones cronometradas de orina no es mejor que el estimado de la TFG que dan las ecuaciones de predicción. La recolección de orina de 24 horas se debe hacer en un recipiente limpio, manteniendo el mismo alrededor de 12 grados centígrados (sin refrigerar) y no se debe recolectar la primera orina de la mañana del día de inicio de la recolección, iniciando la misma desde la segunda orina del día hasta la primera orina del día siguiente, en forma completa sin desechar ninguna toma. La muestra de orina de 24 horas da información útil en pacientes con dietas particulares como los vegetarianos, o en pacientes con masa muscular alterada por amputaciones, desnutrición o pérdida muscular. También es útil en la decisión de iniciar la diálisis. Puede medirse la proteinuria en 24 horas y valorar el volumen de orina. 4. Evaluación temprana de la enfermedad renal crónica (ERC)  La evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica debe incluir: diagnóstico, enfermedades concomitantes, severidad, evaluada con la 74 medición de la TFG, complicaciones, de acuerdo con el nivel de función renal, riesgo de pérdida de la función renal (progresión), riesgo de enfermedad cardiovascular y referencia al nefrólogo.  En relación con el diagnóstico: o una clasificación simple de la Enfermedad renal crónica es la siguiente: 1. Nefropatía diabética: – Diabetes tipo 1 y tipo 2 y 2. Nefropatía no diabética: – enfermedad glomerular, – enfermedad vascular, – enfermedad túbulo intersticial, – enfermedad quística. o Se debe medir la creatinina sérica para calcular la TFG. o Proteinuria y albuminuria: Microalbuminuria se refiere a la excreción urinaria de albúmina, por encima del rango normal pero inferior al nivel de detección del examen habitual de la proteína total. El valor normal de la proteinuria es hasta 150 mg en 24 horas. La microalbuminuria es un marcador de enfermedad renal mucho más sensible que la proteinuria total; en consecuencia, al tamizar a los pacientes para enfermedad renal se debe usar la medición de microalbuminuria. Para la medición se debe usar la primera muestra de la mañana, tomada de la mitad de la micción; se recomienda la primera orina de la mañana porque la postura erecta, el ejercicio y el tabaco pueden aumentar la excreción urinaria de albúmina. El valor para definir la microalbuminuria es de 30 mg de albúmina por cada gramo de creatinina urinaria: 30 mg/g. Se debe confirmar la microalbuminuria a los tres meses, un valor positivo y persistente de indica la presencia de enfermedad renal crónica. o Uroanálisis: debe ser realizado en todos los pacientes con enfermedad renal crónica y en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad renal. Idealmente la muestra debe ser la primera de la mañana porque los elementos formes (células) se ven más fácilmente en orina concentrada con pH bajo. o Imágenes y otros métodos diagnósticos: En todo paciente con diagnóstico presuntivo de enfermedad renal crónica, el examen inicial no invasivo de elección es la ultrasonografía renal y de vías urinarias. Según la indicación se podrán ordenar otras imágenes o métodos diagnósticos. La ultrasonografía renal puede revelar obstrucción, asimetría en el tamaño, ecogenicidad aumentada, o anomalías en el tamaño renal. También puede dar el diagnóstico definitivo en casos de múltiples quistes en pacientes con historia familiar de enfermedad poliquística, o de hidronefrosis bilateral en pacientes con hipertrofia prostática. 4.1 Riesgo de progresión de la enfermedad renal La hipertensión arterial es causa y consecuencia de la enfermedad renal crónica. Como complicación, la hipertensión arterial se desarrolla temprano en el curso de la enfermedad renal crónica y se asocia con la disminución más rápida de la TFG y con el desarrollo de enfermedad cardiovascular. El tratamiento de la hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica debe incluir un objetivo específico de control de la presión arterial (<130/80 mmHg), terapia no farmacológica y antihipertensivos específicos para prevenir el deterioro de la TFG 75 y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, siguiendo las recomendaciones de manejo de hipertensión arterial explicadas más adelante. A todo paciente con enfermedad renal crónica se le debe aconsejar estilos de vida saludable. Los pacientes con enfermedad renal crónica y dislipidemia deben ser tratados con medidas no farmacológicas y/o con agentes específicos para el tipo de dislipidemia: estatinas o fibratos. Se debe evitar y corregir las causas de un deterioro agudo de la TFG como son la hipovolemia, uso de medio de contraste intravenoso, medicamentos (aminoglucósidos, anfotericina B, antiinflamatorios no esteroides, incluyendo inhibidores de la ciclooxigenasa 2), obstrucción del tracto urinario. 4.2 Referencia al nefrólogo Se debe considerar la referencia/consulta al nefrólogo cuando exista diagnóstico presuntivo de ERC. Se recomienda específicamente cuando la TFG < 60 mL/min/m2, y es mandatorio cuando la TFG < 30 mL/min/m2. Si no se tiene disponible la medición de la TFG, los pacientes con enfermedad renal crónica deben ser referidos al nefrólogo cuando en dos exámenes consecutivos la creatinina sérica es >1.7 mg/dL en hombres y >1.4 mg/dL en mujeres. Estos valores corresponden aproximadamente a una TFG de 50 mL/min/m2. Dichos pacientes deben ser remitidos tengan o no otros indicadores de enfermedad renal crónica. 5. Enfermedad renal diabética (Nefropatía diabética) 5.1 Detección temprana de la ERC diabética (nefropatía diabética) La presencia de microalbuminuria en los pacientes diabéticos es indicativa de nefropatía. Ya que no se puede predecir quién desarrollará la nefropatía, se recomienda hacer un tamizaje generalizado. A todos los pacientes diabéticos se les debe medir la microalbuminuria cada año, empezando inmediatamente en los pacientes con diabetes tipo 2, y después de 3 años del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 1. 5.2 Control de la glicemia El control estricto de la glicemia previene el desarrollo y retarda la progresión de la nefropatía diabética, tanto en pacientes con diabetes tipo1 como en pacientes con diabetes tipo 2. El objetivo del tratamiento en todos los pacientes diabéticos (tipos 1 y 2), es mantener la hemoglobina glicosilada menor de 7%, para reducir el riesgo de desarrollar o acelerar la nefropatía diabética. 5.3 Control de la presión arterial La presencia de hipertensión arterial tanto sistólica como diastólica acelera la progresión de las complicaciones microvasculares tales como la nefropatía, y de las macrovasculares tales como la enfermedad coronaria. Aun niveles de presión arterial normal alta (120 - 129/ 80 - 89 mmHg) aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes diabéticos. La aparición de hipertensión en diabetes tipo 1 generalmente anuncia el inicio de la nefropatía. En pacientes con diabetes tipo 2 puede haber hipertensión sin que haya nefropatía. La hipertensión arterial está presente en aproximadamente 60% de los pacientes con diabetes, y sus riesgos son mayores en los diabéticos que en los no diabéticos. Se sabe claramente que hay una asociación entre los niveles de 76 presión arterial y el grado de albuminuria y de progresión de la enfermedad renal crónica en los pacientes con diabetes. Por cada 10 mmHg de aumento de la presión arterial, hay una pérdida de filtración glomerular de 1 mL/min, en exceso de la pérdida normal esperada con la edad. En diabetes tipo 2 la presión sistólica predice más fuertemente la nefropatía que la diastólica. La relevancia del control intensivo de la presión arterial (125/ 75 mmHg) frente al control convencional (137/81 mmHg) en la nefropatía diabética, se demuestra en que menos pacientes tratados intensivamente desarrollan microalbuminuria o progresan a proteinuria franca. Alcanzar el objetivo de presión arterial es a menudo difícil y se ha visto que los pacientes con nefropatía diabética tienen generalmente una respuesta pobre al tratamiento antihipertensivo. Para alcanzar los objetivos de presión arterial en los pacientes con nefropatía diabética es necesario usar terapia antihipertensiva de combinación con varias drogas que, en lo posible, no exacerben problemas metabólicos existentes. Siempre se recomienda usar diuréticos en la combinación. A todos los pacientes con nefropatía diabética e hipertensión arterial se les debe recomendar: – Ingestión de NaCl < 6 g/día (sodio < 2.4 g/día; <100 mmol/día) – Índice de masa corporal = 25 kg/m2 – Ejercicio y actividad física – Ingestión moderada de alcohol (< 30 g/día) – Suspender tabaco – Evitar las sales con potasio salvo otra indicación médica A menudo es necesario usar varias clases de antihipertensivos para alcanzar el objetivo de control de la presión arterial. Los IECA son más eficaces que otros antihipertensivos en disminuir la progresión de la nefropatía con macroalbuminuria debida a diabetes tipo 1. Los ARA II son más eficaces que otros antihipertensivos en disminuir la progresión de la nefropatía con macroalbuminuria debida a diabetes tipo 2. Los diuréticos pueden potenciar el beneficio de los IECA y ARA II en la nefropatía diabética, y deben usarse primero como terapia de combinación. Los IECA, ARA II y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (CANDHP) tienen mayor eficacia antiproteinúrica que otros antihipertensivos en la nefropatía diabética. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos son menos eficaces que otros antihipertensivos en disminuir la progresión de la nefropatía diabética. Por tal razón, no de ben usarse como monoterapia o en ausencia de un IECA o ARA II. Más claramente, los calcioantagonistas dihidropiridínicos siempre deben usarse combinados con un IECA o ARA II en la nefropatía diabética. Para alcanzar el objetivo de presión arterial sistólica, ésta debe ser la progresión: – Inicie con IECA y/o ARA II – Agregue diurético – Agregue calcio antagonista o ß-bloqueador – Agregue clonidina y/o minoxidil En pacientes hipertensos en quienes la proteinuria persiste (albúmina/creatinina > 300 mg/g), es razonable usar la combinación IECA/ARA II, IECA/CANDHP, ARA II/CANDHP. Estas combinaciones también pueden usarse en pacientes con presión arterial controlada con una sola medicación, pero en quienes la proteinuria persiste. Los IECA y ARA II pueden causar hipercalemia por lo cual se deben 77 evitar otros medicamentos que causan hipercalemia (diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, todos los AINE). Continúe el IECA o ARA II si el potasio sérico es = 5.5 mEq/L. 5.4 Control de la proteinuria La presencia de proteinuria y microalbuminuria persistentes acelera la pérdida de función renal medida como TFG. La normalización de la microalbuminuria reduce la evolución a macroalbuminuria o a proteinuria franca. La reducción de la proteinuria a < 1 g/día ha demostrado reducir la progresión de la enfermedad renal. Idealmente, la proteinuria o albuminuria deben reducirse a valores normales. Para controlar la proteinuria es crítico reducir la presión arterial a 130/80 mmHg. Si la proteinuria persiste, se debe considerar un objetivo menor de presión arterial sistólica: 125 mmHg. Los antihipertensivos de elección son los IECA o ARA II, de acuerdo con las recomendaciones anteriores. La eficacia antiproteinúrica de los IECA/ARA II se reduce con la dieta normal o alta en sal. En consecuencia, todo paciente con proteinuria tratado con IECA/ARA II debe estar en dieta hiposódica y/o con un diurético adicional. Si la proteinuria/microalbuminuria persiste: – Aumente la dosis de IECA o ARA II – Combine un IECA con un ARA II – Si está usando un calcio antagonista dihidropiridínico en combinación con IECA/ARA II, cámbielo a uno no dihidropiridínico – Agregue una estatina. 6. Enfermedad renal no diabética (Nefropatía no diabética) El término enfermedad renal no diabética comprende una gama amplia de patologías que incluye: glomerulopatías diferentes a la diabetes, enfermedades vasculares diferentes a estenosis de la arteria renal, enfermedades túbulo intersticiales y enfermedades quísticas. Se recomienda tratar la enfermedad de base, de acuerdo con las recomendaciones médicas aceptadas. 6.1 Proteinuria/microalbuminuria A todo paciente con enfermedad renal no diabética se le debe medir la microalbuminuria/proteinuria en la manera explicada anteriormente. En estas enfermedades, la cantidad de proteinuria puede ser útil para el diagnóstico y el pronóstico. Las glomerulopatías se caracterizan por tener proteinuria mayor que las otras enfermedades renales no diabéticas. La proteinuria > 1 g/día se asocia con deterioro más rápido de la enfermedad renal y con mayor riesgo cardiovascular. 6.2 Hipertensión arterial La prevalencia de hipertensión es alta frente a la enfermedad renal no diabética. El objetivo de presión arterial en la enfermedad renal no diabética es mantenerla en < 130/80 mmHg. En la mayoría de los pacientes se necesitarán varios medicamentos para alcanzar los objetivos de presión arterial o proteinuria. En pacientes con presión arterial de 130/80 mmHg e índice proteinuria/creatinuria > 200 mg/g, el medicamento inicial debe ser un IECA o ARA II, seguido de un 78 diurético, luego un ß-bloqueador o un antagonista del calcio si no hay contraindicación. Para alcanzar el objetivo de presión arterial sistólica, ésta debe ser la progresión: – Inicie con IECA y/o ARA II – Agregue diurético – Agregue calcio antagonista o ß-bloqueador – Agregue clonidina y/o minoxidil. 7. Enfermedad cardiovascular (ECV) La enfermedad cardiovascular es la primera causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC. Este riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular empieza en las primeras fases/estadios de la ERC antes del inicio de la diálisis. Los pacientes con ERC tienen una prevalencia alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, tales como diabetes e hipertensión arterial, pero también están expuestos a otros factores de riesgo cardiovascular no tradicionales y relacionados con la toxicidad urémica. En pacientes en diálisis, la enfermedad cardiovascular es la causa líder de mortalidad, siendo responsable del 45% de las muertes, en donde 20% de ellas es atribuible directamente a infarto agudo del miocardio. Los pacientes con ERC en estadios 1 a 4 tienen mayor prevalencia de enfermedad coronaria, falla cardíaca, factores de riesgo cardiovasculares y sufren un mayor número de eventos cardiovasculares, que la población sin enfermedad renal. Se recomienda dar un adecuado manejo a otros factores de riesgo cardiovascular concomitantes como son la hipertensión arterial, diabetes mellitus y la dislipidemia. 79 Enfoque de la enfermedad renal crónica ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Detección temprana de ERC Paraclínicos: Control de HTA - Cálculo de depuración de creatinina. - Meta: <130/80 mmHg - Manejo farmacológico y no farmacológico - Tratamiento de dislipidemia - Evitar y corregir causas de deterioro agudo (hipovolemia, medios de contraste, medicamentos, obstrucción del tracto urinario - Microalbuminuria (medir en la primera orina de la mañana) - Uroanálisis - Ultrasonografía renal y de vías urinarias Enfermedad cardiovascular 1. La enfermedad renal crónica es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular. 2. La albuminuria, bien sea micro o macroalbuminuria, es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular. 3. Evaluación de factores de riesgo cardiovascular:. • Hipertensión. Debe ser evaluada y tratada de acuerdo con la guía pertinente • Diabetes. Debe ser evaluada y tratada de acuerdo con la guía pertinente • Dislipidemia. Debe ser evaluada y tratada de acuerdo con la guía pertinente. Enfermedad renal diabética Valoración por nefrólogo Se recomienda cuando la TFG < 60 mL/min/m2, y es mandatorio cuando la TFG < 30 mL/min/m2. -microalbuminuria cada año, empezando inmediatamente en los diabéticos tipo 2, y después de 3 años del diagnóstico en los diabéticos tipo 1. - Control de glicemia (HbA1c < 7%). - Control intensivo de TA (130/80 mmHg). - Control de TA : * Inicie con IECA y/o ARA II *Agregue diurético *Agregue calcio antagonista o ßbloqueador * Agregue clonidina y/o minoxidil Enfermedad renal no diabética - Medir microalbuminuria/ proteinuria - Control de la T *Inicie con IECA y/o ARA II *Agregue diurético *Agregue calcio antagonista o ßbloqueador *Agregue clonidina y/o minoxidil. - En quienes la proteinuria persiste es razonable usar la combinación IECA/ARA II, IECA/CANDHP, ARA II/CANDHP 80 Bibliografía 1. Arora P, Obrador GT, Ruthazer R et al. Prevalence, predictors, and consequences of late nephrology referral at a tertiary care center. 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