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La crisis Tirotóxica, también llamada Tormenta Tiroidea y Tempestad Tiroidea, es una brusca exacerbación del Hipertiroidismo cuya importancia no depende de su frecuencia sino de una extremada. .gravedad. Se le considera una de las urgencias endócrinas más peligrosas, ya que le tratamiento es difícil y la mortalidad sigue siendo elevada incluso en las manos más expertas. En los casos recogidos por McArthur en 1947 había 36 crisis Tirotóxicas en 2033 ingresos. Los datos procedentes de otras clínicas, incluídos todos los pacientes que tuvieron temperatura de 41 grados o más durante el período postoperatorio, fijan la frecuencia de Crisis Tirotóxica en 10 % de los pacientes operados, pero después que se disponen de medios eficientes para lograr un control preoperatorio perfecto del Hipertiroidismo, las últimas publicaciones han comprobado que la frecuencia de la Crisis 1írotoxica alcanza alrededor del 2 o/ o de todas las admisiones por Hipertiroidismo. Eso está de acuerdo con nuestra experiencia y observación personal, aunque debemos ser honestos y admitir que se desconoce la verdadera frecuencia de esta Crisis ya que los médicos diferimos en cuanto a nuestros criterios diagnósticos. No cabe duda de que esta aparente disminución es debida en gran parte a los cuidados médicos preoperatorios y postoperatorios, al diagnóstico precoz del Hipertiroidismo y, posiblemente, por haber mejorado la nutrición. Tiene siempre un comienzo brusco y aparece en pacientes de cualquier edad o sexo en quienes la Tirotoxicosis no ha sido tratada o lo .ha sido incompletamente. Todavía no se ha dilucidado completamente su mecanismo de producción. Hay quienes lo atribuyen al aumento agudo en la producción de las hormonas tiróideas o la incapacidad del paciente para responder a la tensión impuestaporel estado tirotóxico. Desde hace mucho tiempo se advirtió la similitud entre las manifestaciones de la Tirotoxicosis y las correspondientes al incremento de la actividad adrenérgica.. Pero no todos están de acuerdo en que el incremento de la actividad adrenérgica sea el único mecanismo de este síndrome. La Crisis Tirotóxica se ha clasificado en dos grupos, a saber: 1.- Crisis Quirúrgica
2.- Crisis Médica Crisis Quirúrgica: Antes de que se dispusiera de medios terapéuticos eficaces para lograr el control preoperatorio completo, la crisis quirúrgica era la variedad más frecuente y clásicamente ocurría después del tratamiento quirúrgico de hipertiroidismo. En tales casos, es probable que era debida especialmente a la tensión creada por la cirugía acompañada de la manipulación de la glándula tiroides' Crisis Médica: Actualmente la variedad más común es la crisis médica en la cual siempre intervienen factores precipitantes ajenos a la cirugía del tiroides, como: 1.- Infecciones de todo tipo 2.- Enfermedades ,cardiovasculares 3.- Trastornos gastrointestinales 4.- Trastornos emocionales 5.-Palpación enérgica de la glándula tiroides. 6.- Toxemia.,gravídica 7.- Parto 8.- Reacciones medicamentosas 9.- Supresión de terapéutica antitiroidea 10.-Tratamiento delhipertiroidismo con 1131 11.- Intervenciones quirúrgicas de todo tipo 12.- Traumatismo,> 13.- Cetoacidosis dabética El cuadro clínko viene dOmInado por las manIfestaciones de hip ~rtiroidismo y fiebre, que es casi constante y puede ser extremaoa; sudación profusa; taquicardia de origen sinusal o actópico que no guarda proporción con la fiebre y puede acompañarse de edema pulmonar o de insuficiencia cardíaca congestiva, sobre todo en pacientes ancianos con cardiopatía subyacente; temblores; inquietud y en ocasiones puede haber delirio o psicosis franca; náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal e ictericia son manifestaciones precoces frecuentes. Si el proceso progresa puede sobrevenir apatía, estupor y coma y la presión arterial, que inicialmente se mantenía bien, puede descender a niveles hipo tensoso Pueden haber' hepatomegalia moder~da con pruebas anormales de funcionamiento hepático. Los hallazgos físicos inducen en ocasiones al diagnóstico del abdomen agudo. La glándula tiroides puede hallarse difusamente crecida o presentar aspecto REVISTA MEDICA DOMINICANA
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CRJSIS TlROTOXlCA nodular. Debe tenerse bien presente, sin embargo, que ciertos factores precipitantes como infección pueden producir fiebre, sudación y taquicardia que simulen hipertiroidismo. Este cuadro clínico en un paciente con antecedentes -de tirotoodcosis t>-con un bocio disufo o nodular y exoftalmos, en especial si ha sido sometido a una intervención quirúrgica, es suficiente para hacer el diagnóstico. El problema se presenta en los enfermos que no se conocen previamente hipertiroideos, que no tienen bocio ni exoftalmos como sucede en de un 10 a un 15 0/0 y en los que la aparición brusca del cuadro clínico no ha tenid9 conexión con ningún tipo de cirugía. El diagnóstico de este padecimiento debe basarse exclusivamente en la observación clínica y jamás debe esperarse la confirmación diagnóstica por parte del laboratorio para iniciar el tratamiento. No obstante, si existen la condiciones deseables el tratamiento debería instituirse después de extraer muestra de sangre para dosificación de las hormonas tiroideas (T3 y T4) Y hacer captación de 1131 de 2 horas por la glándula tiroidea. Es de importancia primordial el diagnóstico y tratamiento de cualquier factor precipitante de la tormenta tiroidea, y la investigación de laboratorio también debe incluir, si hay posibilidad, rutina completa de sangre, determinación de electrolitos, cultivos de sangre, orina y exudado, análisis de orina, electrocardiograma y radiografía de..torax. TRATAMIENTO: La tempestad tiroidea constituye una urgencia médica tan grave que precisa de todos los recursos qu~ el médico pueda reunir. Sugerimos el siguiente tratamiento: 1.- DROGAS ANTITIROIDEAS: Tapazol80 a 120 mgs. diarios en dosis fraccionadas o Propiltiouracilo 800 a 1200 mgs. cada 6 horas por vía bucal o tubo nasogástrico. No disponemos de preparados parenterales. El Tapazol viene en comprimidos de 5 y 10 mgs. y el Propiltiouracilo en comprimidos de 50 y 100 mgs. Estas drogas actúan bloqueando la síntesis o formación de nuevas hormonas tiroideas sin afectar la liberación de la hormonas previamente almacenadas. 2.- YODO: Este faÍmaco inhibe directamente la liberación ¡de las hormonas tiroideas. Es de amplio uso la solución de lugol .a dosis de 10 (diez) gotas tres veces al día disueltas en leche por vía. bucal o tubo nasogástrico. También¡ se usa yoduro sódico a razón de 1 a 2 gramos diariamente por vía intravenosa. Hay en el país un producto con nombre comercial de Endoiodina que contiene 0.236 gramos de yodo-por ampolla de 2 mililitros. Se administra por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa a dosis de 3 a 4 ampollas que pueden repetirse cada REVISTA MEDICA DOMINICANA
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6 horas si fuere necesario. Se recomienda no usar el yodo hasta después de media a una hora de la primera dosis de drogas antitiroidea, a fin de evitar que la glándula utilice el yodo como substrato para la síntesis de nuevas hormonas tiroideas. 3.- AGENTES ANTISIMPATICOS: Los de más amplio uso incluyen reserpina, que causa depleción de catecolaminas;guanetidina, que además de producir depleción de las catecolaminas, dificulta sU! liberación, y propanolol y sus afines que actúan como agentes bloqueadores adrenérgicos beta. La reserpina se viene utilizando en el tratamiento de la crisis tiro tóxica desde hace más de 10 años. A diferencia de la guanetidina y del propanol, la reserpina ejerce un efecto sedante central manifiesto que puede ser muy útil en el paciente agitado, pero indeseable en pacientes letárgicos o con depresión mental. Hay quienes hayan usado hasta 15 mgs. en 24 horas, y en una serie de 8 casos el uso de reserpina sola en dosis de 3 a 15 mgs. en las primeras 24 horas proporcionó supervivencias de 100. Dilón, Babe y Melone, que son los autores de esta interesante experiencias, señalan que incluso pacientes con insuficiencia cardíaca-congestiva mejoraron cuando se les administró reserpina. Personalmente hemos usado y recomendamos 1 mg. de reserpina (Serpasol) cada 6 u 8 horas vía intramuscular. Aunque nunca hemos usado la 'guanetidina en crisis tirotóxica, debe destacarse que cuando menos en una serie la guanetidina brindó excelentes resultados por vía bucal y en dosis de 1 a 2 mgs. por kilogramo de peso corporal por 24 horas. Conviene insistir que tanto la guanetidina como la reserpina suelen producir hipotensión ortostática cuando se emplean en las dosis recomendadas. Ultimamente hemos empleado el propanolol (Inderal) en el tratamiento de la crisis tiro tóxica yal igual que Das y Ridle hemos obtenido resultados .espectaculares. El propanolol se caracteriza por su comienzo rápido de acción y su breve desintegración. La dosis usual es de 1 a 5 mgs. por vía intravenosa o 20 a 80 mgs. por vía oral cada 4 horas. Recomendamos 40 mgs. por vía oral cada 4 horas. En los casos en que hay arritmias usamos. el proctolol (Eraldin) que es un bloqueador adrenérgico beta cardioselectivo y que está disponible en comprimidos y en ampollas de 10 mgs para uso intravenoso, debe iniciarse con 1 a 2 mgs. (1 a 2 cc.) y repetir dosis según respuestas. Es sabido que el propanolol puede precipitar insuficiencia cardíaca, pero algunos autores afirman que en muchos casos mejora la eficacia del funcionamiento del corazón de paciente tiro tóxicos. Está contraindicado en pacientes con antecedentes de asma bronquial y hay quienes lo usen con grandes precau-
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CRISIS TIROTOXICA ciones en diabéticos cardiovasculares.
y en presencia de trastornos
De lo anterior se desprende que parece que en la actualidad hay consenso. en emplear los .agentes antisimpáticos con gran cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o frente a unainminencia.de la misma, pero a pesar de estos incovenientes se recomienda el uso de estos tres valiosos fármacos en la terapéutica de al crisis tirotóxica. Nosotros empleamos propanolol, practolol o reserpina, de preferencia esta útlima en pacientéscon asmabronquial compromiso cardiovascular o diabetes mellitus. 4.- CORTICOSTEROIDES SUPRARRENALES. Resulta lógico el uso de c.orticosteroides a dosis iniciales cada 6 u 8 horas de 100 mgs. de cortisol o hidrocortisona (Solu-Cortef o su equivalente) en la crisis tirotoxica, ya que la semidesintegración biólogica del cortisol disminuye en casos de hipertiroidismo, pudiendo ocurrir entonces un estado de insuficiencia' suprarrenal. Es un hecho cierto que está disminuídalacapacidad de las glándulas suprarreanales para responder con un aumento de la producción de cortisol necesaria durante la tirotóxicosis aguda. Cuando el proceso agudo remite debe reducirse la dosis de cortisol a razón de 25 mgs. diariamente hasta su retiro total.
5.- MEDIDAS GENERALES DE SOSTEN Es urgente combatir con energía la fiebre con antipiréticos (aspirina por ejemplo), compresas frías y enema helada. Si hay insuficiencia cardíaca o congestión pulmonar están lógicamente indicados los diuréticos, el oxígeno y la digitalización en la forma habitual. Las medidas generales incluyen también la administración de glucosa y soluciones electrolíticas además -de vitaminas del complejo B, sedantes¡sobre todo barbitúricos de acción corta, aunque debemos recordar en este punto que la reserpina ejerce acción sedante potente. Cuando se sospeche o se haga aparente una infección deben emplearse los antibióticos más indicados. Hay quienes condenen el uso de antibióticos con fines profilácticos, pero en este aspecto las discrepancias nunca faltan. 6.- PLASMAFERESIS y DIALISIS PERITONEAL. Ultimamente se está empleando plasmaféresis y diálisis peritoneal en pacientes con tempestad tiroidea, y aparentemente tanto la plasmaféresis como la diálisis peritoneal eliminan grandes cantidades de hormonas tiroideas y proporcionan mejorías clínicas si bien estos enfoques terapéuticos requieren valoración más extensa y actualmente son más útiles como armas de investigación que de aplicación terapéutica clínica eficaz.
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